Методическая статья

Методы изучения остеоэнергетики и обмена веществ

DOI:

10.3791/64649

12 августа 2022 г.

В этой статье

Аннотация

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

ОБСУЖДАЕМЫЕ СТАТЬИ:

Шен, Л., Карнер, К. М. Оценка потребления аминокислот в культивируемых костных клетках и изолированных костных стержнях. Журнал визуализированных экспериментов. (182), E62995 (2022).

Джаяпалан, С., Нанди, А., Рендина-Рюди, Э. Использование анананлизатора метаболического потока клеток в реальном времени для мониторинга биоэнергетики остеобластов. Журнал визуализированных экспериментов. (181), e63142 (2022).

Сонг, К., Валерий, А., Лонг, Ф. Оценка окисления энергетического субстрата in vitro с захватом 14CO2. Журнал визуализированных экспериментов. (181), e63568 (2022).

Ким, С.., Ли, З., Риддл, Р. С. Оценка окисления жирных кислот в культивируемых костных клетках. Журнал визуализированных экспериментов. (182), e63638 (2022).

Гуо, В., Ву, К. Использование низкого напряжения кислорода для снижения гемопоэтических клеток в культурах стромальных клеток костного мозга мышей. Журнал визуализированных экспериментов. Epub опережает печать (2022 г.).

Редакционная статья

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Кость представляет собой динамическую ткань, которая подвергается непрерывному ремоделированию, в котором участвуют резорбирующие кости остеокласты и костеобразующие остеобласты. Важно отметить, что эти процессы связаны с другими клетками, находящимися в пространстве костного мозга, такими как кроветворные клетки и адипоциты костного мозга. Разрыв костного обмена приводит к хрупкости скелета и последующему увеличению числа переломов1. Недавние исследования продемонстрировали важность метаболических субстратов и энергетического метаболизма для регуляции как костеобразования, так и резорбции костей 2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15, 16,17. Нацеливание на метаболические пути используется для лечения различных видов рака и может быть провокационным инструментом, который может быть применен для борьбы с различными состояниями, приводящими кувеличению частоты переломов. В связи с этим важно иметь полное представление о клеточном метаболизме во всех клетках костей. К сожалению, изучение костных клеток в их естественной среде является сложной задачей из-за их локализации в минерализованной ткани. По сравнению с неминерализованными тканями, необходимые этапы обработки кости затрудняют молекулярные и механистические исследования их метаболического статуса. Таким образом, эта коллекция направлена на освещение установленных методов, используемых для мониторинга метаболических путей в клетках, выделенных из их скелетной ниши.

«Остеоэнергетика» описывает метаболические процессы и биоэнергетический потенциал остеобластов и остается активной областью научного интереса и исследований. Однако, прежде чем клетки смогут вырабатывать и использовать АТФ, необходимо сначала получить энергетические субстраты. В трех статьях этой коллекции рассказывается о методах, используемых для мониторинга специфической судьбы субстрата в костных клетках. Во-первых, Шен и Карнерописывают методы оценки потребления аминокислот в культивируемых клетках in vitro или изолированных костях ex vivo. В системе in vitro культивируемые клетки ST2 инкубируют с L-[3,4-3 H]-глутамином в течение заданного времени, а поглощение глутамина количественно определяют с помощью сцинтилляционного счетчика. Аналогичным образом, в системе ex vivo кости, собранные у неонатальных мышей, инкубируются с радиоактивно мечеными аминокислотами, а поглощение аминокислот оценивается с помощью сцинтилляционного счетчика. Эти методы позволяют быстро и с высокой чувствительностью оценить поглощение аминокислот костными клетками или изолированными костями. Важно отметить, что эти методы легко модифицируются для оценки различных аминокислот или других энергетических субстратов и для проверки различных научных вопросов.

В дополнение к аминокислотам, глюкоза и длинноцепочечные жирные кислоты (LCFA) представляют собой плотный запас клеточной энергии или АТФ. В этом качестве ЛКЖК проникают в митохондрии через карнитинпальмитоилтрансферазу (CPTI/II), где они легко окисляются посредством β-окисления, а затем могут вступать в цикл трикарбоновой кислоты (ТСА) или окислительного фосфорилирования с образованием АТФ. Эта серия химических реакций в конечном итоге приводит к высвобождению углерода в виде газообразного углекислого газа (CO2), который трудно поддается количественной оценке. Song et al. и Kim et al. профессионально описывают два взаимосвязанных метода измерения метаболитов, образующихся в процессе окисления20,21. В обоих методах используется углеродная подложка с маркировкой 14C и фильтровальная бумага в качестве «улавливающего» инструмента для количественного определения высвобожденного 14CO2. Тем не менее, каждый метод одинаково важен, так как они описывают уникальные культуральные сосуды и методы нормализации данных. Кроме того, Song et al.20 описывают, как рассчитать окисление субстрата, в то время как Kim et al.21 включают дополнительный метод измерения кислоторастворимых метаболитов.

Эти исследования позволяют исследователю определить метаболическую судьбу различных субстратов. В дополнение к этому, Jayapalan et al.22 используют анализ метаболических потоков для мониторинга метаболических процессов, включая гликолиз и окислительное фосфорилирование через митохондриальное дыхание. Это оборудование в основном измеряет кислород и pH в живых клеточных культурах в режиме реального времени. Таким образом, культивируя первичные стромальные клетки костного мозга (BMSC) посредством дифференцировки остеобластов, можно проводить различные эксперименты при мониторинге метаболических путей23. Этот метод может быть выполнен с помощью четырех различных инъекций, что позволяет исследователям адаптировать эксперименты к конкретным научным вопросам, а также следовать стандартизированным протоколам, включая скорость АТФ, использование топлива/субстрата, митохондриальное дыхание и анализы гликолитической скорости. Наконец, поскольку многие из этих экспериментов носят механистический характер, крайне важно поддерживать однородную популяцию клеток без загрязнения другими типами клеток. Системы культивирования клеток in vitro , используемые для мониторинга метаболических процессов в клетках костей, имеют много ограничений. Guo и Wu24 предлагают отличный обзор ограничений, введенных во время стандартных культур BMSC, и предлагают подробный метод обогащения популяций стромальных клеток и минимизации гемопоэтического загрязнения с помощью гипоксии.

Таким образом, в этой коллекции демонстрируются методы мониторинга использования субстрата и биоэнергетической емкости в различных скелетных моделях как in vitro, так и ex vivo. Большинство этих методов выполняются с использованием систем клеточных культур и, следовательно, имеют ограничения из-за искусственной среды. Несмотря на то, что первичные клетки действительно обеспечивают более физиологичную систему, эти клетки часто культивируются с высоким содержанием кислорода в средах, содержащих избыточные концентрации метаболических субстратов, а иногда даже с загрязняющими клеточные популяции. Поэтому крайне важно, чтобы эти механистические эксперименты были подкреплены дополнительными данными in vivo. Тем не менее, эта захватывающая область исследований уже доказала свою полезность. В связи с этим продолжение характеристики «нормальных» и патологических метаболических процессов является перспективной научной нишей. Кроме того, изучение остеоэнергетики и метаболизма для понимания того, как, почему и когда костные клетки используют различные субстраты и какое влияние они оказывают на общее здоровье костей, открывает широкие возможности для терапевтических целей. С этой целью было обнаружено, что антирезорбтивные бисфосфонаты первого поколения (т.е. этидронат и клодронат), используемые для лечения остеопороза, влияют на энергию остеокластов. Эти широко назначаемые препараты представляют собой прекрасный пример того, как метаболические пути могут быть использованы для улучшения общего здоровья костей и улучшения качества жизни пациента. В дополнение к антирезорбтивным препаратам, существуют две одобренные FDA анаболические терапии, терипаратид и ромосозумаб, которые активируют пути PTH и WNT соответственно. Как ПТГ, так и WNT стимулируют поглощение и метаболизм глутамина в остеобластах 6,11,25,26. Подчеркивая терапевтическое значение этого, ингибирование активности метаболизма глютамина фармакологически или генетически снижает образование костей в ответ на лечение WNT или анаболической ПТГ 6,11. Таким образом, продолжение исследований для изучения метаболизма и биоэнергетики в костных клетках оправдано. Методы, описанные в этой коллекции, обеспечивают основу для решения различных научных вопросов, связанных с остеоэнергетикой и метаболизмом в костных клетках.

Раскрытие информации

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Авторам нечего раскрывать.

Благодарности

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Эта работа была поддержана грантами Национального института здравоохранения (NIH) и Национального института артрита, костно-мышечных и кожных заболеваний (NIAMS) AR072123 (ERR), AR076325 и AR071967 (CMK); и грант Национального института по проблемам старения (NIA) AG069795 (ERR).

Ссылки

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Feng, X., McDonald, J. M. Disorders of bone remodeling. Annual Review Pathology. 6, 121-145 (2011).
  2. Elefteriou, F., et al. ATF4 mediation of NF1 functions in osteoblast reveals a nutritional basis for congenital skeletal dysplasiae. Cell Metabolism. 4 (6), 441-451 (2006).
  3. Esen, E., et al. WNT-LRP5 signaling induces Warburg effect through mTORC2 activation during osteoblast differentiation. Cell Metabolism. 17 (5), 745-755 (2013).
  4. Frey, J. L., et al. Wnt-Lrp5 signaling regulates fatty acid metabolism in the osteoblast. Molecular Cell Biology. 35 (11), 1979-1991 (2015).
  5. Guntur, A. R., et al. Osteoblast-like MC3T3-E1 cells prefer glycolysis for ATP production but adipocyte-like 3T3-L1 cells prefer oxidative phosphorylation. Journal of Bone Mineral Research. 33 (6), 1052-1065 (2018).
  6. Karner, C. M., Esen, E., Okunade, A. L., Patterson, B. W., Long, F. Increased glutamine catabolism mediates bone anabolism in response to WNT signaling. Journal of Clinical Investigation. 125 (2), 551-562 (2015).
  7. Lee, W. C., Ji, X., Nissim, I., Long, F. Malic enzyme couples mitochondria with aerobic glycolysis in osteoblasts. Cell Reports. 32 (10), 108108(2020).
  8. Shares, B. H., Busch, M., White, N., Shum, L., Eliseev, R. A. Active mitochondria support osteogenic differentiation by stimulating beta-catenin acetylation. Journal of Biological Chemistry. 293 (41), 16019-16027 (2018).
  9. Shares, B. H., et al. Inhibition of the mitochondrial permeability transition improves bone fracture repair. Bone. 137, 115391(2020).
  10. Shen, L., Hu, G., Karner, C. M. Bioenergetic metabolism in osteoblast differentiation. Current Osteoporosis Reports. 20 (1), 53-64 (2022).
  11. Stegen, S., et al. Glutamine metabolism in osteoprogenitors is required for bone mass accrual and PTH-induced bone anabolism in male mice. Journal of Bone and Mineral Research. 36 (3), 604-616 (2021).
  12. Stegen, S., et al. HIF-1alpha promotes glutamine-mediated redox homeostasis and glycogen-dependent bioenergetics to support postimplantation bone cell survival. Cell Metabolism. 23 (2), 265-279 (2016).
  13. Wei, J., et al. Glucose uptake and Runx2 synergize to orchestrate osteoblast differentiation and bone formation. Cell. 161 (7), 1576-1591 (2015).
  14. Yu, Y., et al. Glutamine metabolism regulates proliferation and lineage allocation in skeletal stem cells. Cell Metabolism. 29 (4), 966-978 (2019).
  15. Arnett, T. R., Orriss, I. R. Metabolic properties of the osteoclast. Bone. 115, 25-30 (2018).
  16. Indo, Y., et al. Metabolic regulation of osteoclast differentiation and function. Journal of Bone Mineral Research. 28 (11), 2392-2399 (2013).
  17. Kim, J. M., et al. Osteoclast precursors display dynamic metabolic shifts toward accelerated glucose metabolism at an early stage of RANKL-stimulated osteoclast differentiation. Cellular Physiology and Biochemistry. 20 (6), 935-946 (2007).
  18. Stine, Z. E., Schug, Z. T., Salvino, J. M., Dang, C. V. Targeting cancer metabolism in the era of precision oncology. Nature Reviews Drug Discovery. 21 (2), 141-162 (2022).
  19. Shen, L., Karner, C. M. Evaluation of amino acid consumption in cultured bone cells and isolated bone shafts. Journal of Visualized Experiments. (182), e62995(2022).
  20. Kim, S. P., Li, Z., Riddle, R. C. Evaluation of fatty acid oxidation in cultured bone cells. Journal of Visualized Experiments. (182), e63638(2022).
  21. Song, C., Valeri, A., Long, F. Assessing energy substrate oxidation in vitro with 14CO2 trapping. Journal of Visualized Experiments. (181), e63568(2022).
  22. Jayapalan, S., Nandy, A., Rendina-Ruedy, E. Using real-time cell metabolic flux analyzer to monitor osteoblast bioenergetics. Journal of Visualized Experiments. (181), e63142(2022).
  23. Misra, B. B., Jayapalan, S., Richards, A. K., Helderman, R. C. M., Rendina-Ruedy, E. Untargeted metabolomics in primary murine bone marrow stromal cells reveals distinct profile throughout osteoblast differentiation. Metabolomics. 17 (10), 86(2021).
  24. Guo, W., Wu, C. Utilizing low oxygen tension to reduce hemopoietic cells in murine bone marrow stromal cell cultures. Journal of Visualized Experiments. , (2022).
  25. Dietrich, J. W., Canalis, E. M., Maina, D. M., Raisz, L. G. Hormonal control of bone collagen synthesis in vitro: effects of parathyroid hormone and calcitonin. Endocrinology. 98 (4), 943-949 (1976).
  26. Yee, J. A. Effect of parathyroid hormone on amino acid transport by cultured neonatal mouse calvarial bone cells. Journal of Bone and Mineral Research. 3 (2), 211-218 (1988).

Перепечатки и разрешения

Запросить разрешение на повторное использование текста или иллюстраций этой статьи JoVE

Запросить разрешение

Теги

Amino Acid ConsumptionCultured Bone CellsBone ShaftsMetabolic Flux AnalyzerOsteoblast BioenergeticsEnergy Substrate Oxidation14CO2 TrappingFatty Acid OxidationLow Oxygen TensionHemopoietic CellsBone Marrow Stromal Cells

Похожие статьи