Методическая статья

Индукция долговременной пластичности внутренней возбудимости нейронов в нейронах дорсального латерального коленчатого ядра

951 просмотров

⸱

DOI:

10.3791/65950

⸱

20 сентября 2024 г.

 ,  ,  ,  ,  , 
1Unité de Neurobiologie des canaux Ioniques et de la Synapse (UNIS), UMR1072, INSERM, Aix-Marseille University

В этой статье

Краткое содержание

Здесь мы описываем протокол для индуцирования долгосрочной пластичности нейрональной внутренней возбудимости в релейных нейронах из дорсального латерального коленчатого ядра, поддерживаемого в срезах мозга ex vivo.

Аннотация

Дорсальное латеральное коленчатое ядро (dLGN) долгое время считалось основным ретранслятором для визуальной информации, идущей от сетчатки к корковым областям, но недавние результаты показывают, что в значительной степени недооценена функциональная пластичность основных клеток dLGN. Тем не менее, клеточные механизмы, поддерживающие эти изменения, не были полностью изучены. В данной работе мы сообщаем о протоколе индуцирования долгосрочного потенцирования внутренней возбудимости нейронов (LTP-IE) в дорсальных релейных клетках dLGN из острых срезов мозга молодых крыс. Внутренняя пластичность, как правило, индуцируется параллельно с синаптической пластичностью. Тем не менее, в нейронах dLGN LTP-IE надежно индуцируется за счет пиковой активности на частоте 40 Гц в течение 10 мин. LTP-IE в релейных нейронах dLGN является длительным, так как его можно отслеживать до 40 мин после протокола индукции. В заключение, результаты этого исследования предоставляют первые доказательства индукции внутренней пластичности в релейных клетках dLGN, что еще раз указывает на роль нейронов таламуса в визуальной пластичности, зависящей от активности.

Введение

Общая цель этой методической работы - предоставить простой способ индуцировать длительную пластичность нейронной возбудимости в зрительных таламических нейронах крысы in vitro, используя стандартный режим тока-зажима техники patch clamp1,2. Обоснованием разработки этой методики является ее простота и воспроизводимость. Преимущество перед альтернативными методами, такими как стимуляция синаптических входов в паре или без нее с постсинаптическими потенциалами действия, доставляемыми в заданное время, заключается в их надежности.

Традиционно считается, что пластичность в зрительной системе выражается исключительно на корковом уровне, в то время как дорсальное латеральное коленчатое ядро (dLGN), первичная реципиентная структура входов сетчатки на уровне таламуса, традиционно считается просто ретранслятором визуальной информации3. Тем не менее, этот первоначальный вывод был оспорен недавними работами, указывающими на то, что этот упрощенный взгляд не выдерживает критики дольше4,5,6. Например, функциональный дефицит зрительного ответа уже наблюдается у пациентов с амблиопией на стадии класса LGN7. Кроме того, большая часть релейных нейронов dLGN на данной монокулярной территории получает входные данные от каждого глаза, что указывает на потенциальную бинокулярность для большой части нейронов dLGN8,9,10. Более того, монокулярная депривация приводит к значительному сдвигу в доминировании глаз в нейронах dLGN5,11,12.

Среди механизмов функциональной пластичности, которые могут возникать при сдвиге доминирования глаза, пластичность внутренней возбудимости нейронов является потенциальным кандидатом. Действительно, многие области мозга, включая зрительные области, проявляют внутреннюю пластичность после выполнения различных поведенческих задач13,14. Сообщалось о долгосрочной внутренней пластичности центральных нейронов после стимуляции афферентных глутаматных входов15,16,17,18, spiking activity19,20, сенсорная стимуляция21 или после активности или сенсорной депривации20,22,23. В данной работе мы описываем протокол, позволяющий индуцировать долгосрочную потенциацию собственной возбудимости (LTP-IE) в релейных нейронах dLGN после пиковой активности на частоте 40 Гц. Частота возбуждения 40 Гц соответствует частоте, наблюдаемой у большинства нейронов dLGN in vivo при визуальной стимуляции24,25.

Протокол

Все эксперименты проводились в соответствии с европейскими и институциональными рекомендациями (Директива Совета 86/609/EEC и Французский национальный исследовательский совет и одобрены местным органом здравоохранения (Veterinary Services, Préfecture des Bouches-du-Rhône, Marseille)).

1. Животные

  1. Проводите эксперименты с участием 19-25-дневных крыс породы Лонг Эванс обоего пола (массой от 50 до 90 г).
  2. Размещайте животных в обычных пластиковых клетках вместе с матерью и однопометником. Поддерживайте постоянную температуру с помощью 12-часового цикла света/темноты и свободного доступа к воде и пище.

2. Острые срезы крысиного dLGN

  1. Приготовьте решения для резки/восстановления и внеклеточной записи.
    1. Для приготовления раствора для резки/восстановления смешайте 92 мМ n-метил-D-глутамин, 30 мМ NaHCO3, 25 мМ D-глюкозы, 10 мМ MgCl2, 2,5 мМ KCl, 0,5 мМ CaCl2, 1,2 мМ2PO4, 20 мМ Hepes, 5 мМ аскорбата натрия и 3 мМ пирувата натрия и барботируйте 95% O2-5% CO2 (pH 7,4). Держите режущий раствор холодным во время процедуры нарезки.
    2. Приготовьте записывающий раствор (искусственную спинномозговую жидкость, ACSF) путем смешивания 125 мМ NaCl, 26 мМ NaHCO3, 2 мМ CaCl2, 2,5 мМ KCl, 2 мМ MgCl2, 0,8 мМ2PO4 и 10 мМ D-глюкозу и постоянно уравновесьте ее 95% O, 2-5% CO2.
  2. Подготовьте инструменты для рассечения и две ледяные платформы (Рисунок 1A).
  3. Положите лед во внешний резервуар и заполните камеру нарезки вибратома ледяным раствором для резки (Рисунок 1B).
  4. Глубоко обезболить молодую крысу Лонг Эванса (возраст: P19-P25) изофлураном (5%). После подтверждения того, что животное глубоко обезболито (путем сильного ущипывания ноги без какой-либо реакции), усыпьте животное путем обезглавливания ножницами или гильотиной (в зависимости от возраста/размера животного) на уровне мозгового вещества. Поместите голову на первую ледяную платформу и каждые 10 с поливайте изолированную ткань кислородным раствором для ледяной нарезки.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Процедуры анестезии и эвтаназии должны проводиться в отдельном помещении помещения для животных.
  5. Разрежьте кожу головы в каудальном направлении, а с помощью маленьких ножниц разрежьте череп с двух сторон. С помощью тупых щипцов вскрыть череп и быстро извлечь мозг из черепа с помощью шпателя и положить его на вторую ледовую платформу.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Время не должно превышать 2 минут от обезглавливания до извлечения мозга.
  6. Сделайте 2 разреза во фронтальной плоскости мозга по всему мозгу: первый для удаления передней части коры и обонятельных луковиц (см. рисунок 1C) и второй на уровне нижнего холмика для удаления задней части коры и мозжечка.
  7. Приклейте мозговой блок на пластину вибратома ростральной стороной вверх (см. рисунок 1D,E). Регулярно (каждые 10 с) поливайте мозг в течение всей процедуры до тех пор, пока он не будет погружен в камеру для резки вибратома.
  8. Сделайте тонкие ломтики размером 350 мкм, содержащие dLGN с вибратомом (Рисунок 1G). Удалите кору и гиппокамп из среднего мозга с помощью карандаша, аккуратно потянув за эти структуры.
  9. Стремитесь к ломтикам с помощью сломанной пастеровской пипетки, подключенной к гибкой резиновой присоске (Рисунок 1H).
  10. Дайте ломтикам восстановиться в течение 20-30 минут в растворе для восстановления (Рисунок 1I).

3. Электрофизиология целоклеточного патч-хомута

ПРИМЕЧАНИЕ: Для записи целых клеток с помощью патч-клэмпа от релейных нейронов dLGN, используйте специальный усилитель патч-клэмпа.

  1. Включите насосы установки, чтобы внеклеточный регистрирующий физиологический раствор (см. состав в шаге 2.1) циркулировал в записывающей камере.
  2. Приготовьте внутриклеточный раствор, смешав 120 мМ K-глюконат, 20 мМ KCl, 10 мМ Hepes, 0,5 мМ EGTA, 2 мМ MgCl2, 2 мМ Na2АТФ и 0,3 мМ NaGTP (pH 7,4).
    ПРИМЕЧАНИЕ: Внутриклеточный раствор можно приготовить заранее и хранить в замороженном виде при температуре -80°C. В размороженном состоянии раствор хранится при температуре 4 °C.
  3. Добавьте блокатор каналов ГАМКА, пикротоксин (конечная концентрация 100 мкМ) и антагонист ионотропных глутаматных рецепторов, кинуренат (2 мМ, конечная концентрация), к внеклеточному физиологическому раствору.
  4. Перенесите срез в погружную камеру, установленную на вертикальном микроскопе. Температура в камере регулируется на уровне 30 °C и непрерывно перфузируется уравновешенным аCSF.
  5. Поместите U-образную платиновую проволоку на срез и расположите срез так, чтобы визуализировать dLGN (Рисунок 2A).
  6. Приготовьте патч-пипетки из боросиликатных стеклянных пробирок, вытянутых с помощью съемника. Убедитесь, что патч-пипетки имеют сопротивление 5-10 МОм при заполнении внутриклеточным раствором.
  7. Визуализируйте dLGN при большом увеличении (40x или 60x) и выберите нейрон для записи патч-зажима с помощью дифференциальной интерференционно-контрастной инфракрасной видеомикроскопии (рисунок 2B). Подбирайте нейроны, исходя из их здорового внешнего вида (т.е. слегка набухших с острыми мембранными контурами).
  8. Расположите пластырь-пипетку на выбранном нейроне с постоянным положительным давлением с помощью микроманипулятора.
    1. Установите усилитель в режим VC и введите шаг напряжения 5 мВ. Установите напряжение на -65 мВ. Затем сбросьте положительное давление, чтобы получить уплотнение с высоким сопротивлением (соответствующим уменьшению тока в ответ на ступени напряжения). Слегка устремитесь через пипетку, чтобы получить прозрачные переходные процессы.
    2. Установите усилитель в режим CC, отбалансируйте мост, чтобы компенсировать сопротивление доступа, и удерживайте нейрон на -65 мВ.

4. Сбор данных

  1. Регистрация сигналов на частоте 20 кГц для лучшего обнаружения потенциалов быстрого действия. Установите фильтр нижних частот на 10 кГц для сигналов напряжения и тока.
  2. Контролируйте возбудимость нейронов в течение контрольного периода около 10 мин путем введения положительного импульса тока (обычно ~80-250 пА в течение 500 мс), достаточного для вызова 3-5 потенциалов действия в контрольных условиях с частотой 0,1 Гц.
  3. Контролируйте входное сопротивление нейрона на протяжении всего эксперимента с помощью короткого отрицательного импульса тока (обычно -20 пА в течение 100 мс). Поддерживайте постоянную амплитуду импульса тока до и после индукции LTP-IE.

5. Индукция LTP-IE

  1. После контрольного периода индуцируйте LTP-IE путем вызова последовательностей из 15 спайков, вызванных 15 короткими шагами (2-5 мс) деполяризующего тока, подаваемого с частотой 40 Гц в течение 10 минут.
  2. Выберите амплитуду импульса тока, чтобы каждый раз вызывать один потенциал действия (т. е. 15 потенциалов действия на цепочку).
    Примечание: Каждая цепь из 15 шипов вызывается с частотой 0,1 Гц (т.е. 60 линий и 900 шипов).

6. Анализ данных

ПРИМЕЧАНИЕ: Процедура анализа одинакова до (условия контроля) и после индукции LTP-IE.

  1. Для каждой зарегистрированной кривой рассчитайте входное сопротивление (Rin) по реакции напряжения на небольшой импульс отрицательного тока, введенный перед шагом испытания тока (Rin =V step/Istep). Если в течение контрольного периода наблюдается разгон или спад входного сопротивления (более 10%), эксперимент следует прекратить.
  2. Выберите записанные трассы на основе потенциала мембраны перед инжекцией любого тока. Сохраняйте только следы с мембранным потенциалом покоя от -67 до -63 мВ.
  3. Количественно оцените LTP-IE в течение 10 минут, 20 минут после начала постиндукционного периода, измеряя количество AP, вызываемых каждым импульсом тока, и усредняя каждую минуту с помощью самодельной процедуры в программном обеспечении для анализа данных (см. Дополнительный файл 1 для процедуры Igor Pro). Обнаружение скачков напряжения при пересечении сигналом напряжения 0 мВ.
    Примечание: LTP-IE выражается в виде числа потенциалов действия, вызванных инжекцией импульса тока после протокола индукции по сравнению с предыдущим (%). Анализ проводился на -10-0 мин для исходного уровня и +20/+30 мин для теста.

Результаты

Регистрация нейронов dLGN проводилась в конфигурации с целым &=nbsp;клеточным (whole-cell), а LTP-IE индуцировали путем подачи потенциалов действия с частотой 40 Hz в течение 10 min в присутствии антагонистов ионотропных глутаматных и ГАМК-рецепторов (Рисунок 3A). Через 20-30 min после индукции наблюдалось трехкратное увеличение количества потенциалов действия (Рисунок 3B) без изменений входного сопротивления, Rin (Рисунок 3C). Данный протокол надежно индуцировал LTP-IE в нейронах dLGN (Рисунок 3D)26. Эти результаты демонстрируют, что описанный здесь протокол эффективен для индукции длительной пластичности нейронной возбудимости в нейронах dLGN in vitro.

Подготовка и секционирование тканей для микроскопии; настройка микротома и процесс нарезки; этапы эксперимента.
Рисунок 1: Метод получения срезов мозга, содержащих dLGN. (A) Инструменты, необходимые для извлечения мозга. (B) Слайсер. (C) Нарезка мозга в фронтальной плоскости. (D) Клей на предметном стекле. (E) Расположение мозга на стекле. (F) Мозг, приклеенный к стеклу. (G) Секционирование. (H) Извлечение среза. (J) Срезы в восстановительном растворе. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

Микрофотография dLGN и vLGN мыши, детали клеток. Масштабные отрезки: 150 µm, 10 µm.
Рисунок 2: Вид среза, содержащего dLGN, и визуализация нейронов под микроскопом. (A) Общий вид среза, содержащего dLGN и vLGN, иммобилизованного в регистрирующей камере нейлоновой нитью, при использовании объектива 4x. (B) Вид нейронов dLGN в контралатеральной области dLGN, обозначенной пунктирным прямоугольником на панели A, при использовании объектива 40x. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

Результаты электрофизиологии в dLGN, демонстрирующие изменения ПД; график и анализ данных нейронного ответа.
Рисунок 3: Индукция LTP-IE в нейроне dLGN. (A) Конфигурация записи и индуцирующий стимул. Стимул, использованный для индукции LTP-IE, состоял из 15 импульсов ~1 nA для вызова потенциала действия каждым деполяризующим импульсом тока. (B) Временной ход LTP-IE. Сверху: репрезентативные кривые до (черная) и после (красная) индукции LTP-IE. Снизу: временной ход нормализованного количества потенциалов действия на один деполяризующий импульс в зависимости от времени. Обратите внимание на увеличение количества спайков, которое не снижается на протяжении >40 min. (C) Стабильность входного сопротивления. Отклонение потенциала, вызванное отрицательной ступенью тока, до (черная) и после (красная) индукции LTP-IE. Входное сопротивление измеряли с фиксированной задержкой (обозначено символом *). (D) Слева: групповые данные по 8 нейронам dLGN, демонстрирующие воспроизводимость LTP-IE. Справа: групповые данные по 8 нейронам dLGN, демонстрирующие отсутствие изменений Rin. Панель B повторно использована с разрешения Duménieu et al.26. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

Дополнительный файл 1: Анализ LTP-IE в программе Igor. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы скачать этот файл.

Обсуждение

В данной работе мы сообщаем об индукции LTP-IE в нейронах dLGN, сохраняющихся живыми в острых срезах мозга путем стимуляции записанного нейрона для вызова потенциалов действия с частотой 40 Гц в течение 10 минут. Этот протокол легко внедрить в любой нейрофизиологической лаборатории, так как он требует минимального количества оборудования (слайсер, микроскоп, 1 усилитель, 1 плата сбора данных и компьютер). Тем не менее, необходимо выполнить несколько важных шагов для сбора ценных данных. Первым важным шагом в рамках протокола является качество мозговой ткани. Здоровый таламический срез содержит множество нейронов от поверхности до середины среза (~150 мкм). Здоровые нейроны выглядят слегка опухшими, в то время как умирающие нейроны обычно сморщены. Вторым важным шагом является стабильность записи в течение базового уровня. Количество потенциалов действия должно быть стабильным без какого-либо разбега или забегания. Кроме того, входное сопротивление, испытываемое кратким импульсом гиперполяризационного тока, не должно показывать никаких изменений более чем на 10%. Наконец, удерживаемый ток должен быть стабильным в пределах +/- 10 пА. Такой протокол индукции впервые был использован для индукции LTP-IE в нейронах зрительной коры19,20. Мы показываем здесь, что этот протокол также может индуцировать внутреннюю потенциацию в таламических релейных нейронах зрительной системы26. Предполагается, что индукция спайков с помощью инъекции постоянного тока имитирует стимуляцию входного сигнала сетчатки, которая обычно управляет нейронами dLGN, поскольку стимуляция одного волокна сетчатки обычно вызывает возбуждающий постсинаптический потенциал (EPSP), который способен запускать потенциалы действия в нейроне dLGN27,28. Механизмы экспрессии LTP-IE в нейронах dLGN были исследованы в оригинальной публикации26 и показали, что каналы Kv1 подавляются после индукции LTP-IE. Таким образом, подавление каналов Kv1 отвечает как за LTP-IE в быстро спайковых корковых интернейронах16 и dLGNнейронах 26, так и за гомеостатическую пластичность в области CA329,30. Тем не менее, сигнальный путь отличается, поскольку протеинкиназа А (PKA) участвует в нейронах dLGN, в то время как основная роль mTOR была предложена в быстро спайковых интернейронах.

Настоящий протокол обеспечивает воспроизводимые результаты в используемых здесь экспериментальных условиях: 3 мМ Ca2+, 2 мМ Mg2+, пикротоксин и кинуренат, 10 мин стимуляция при 40 Гц у крыс в возрасте 19-25 дней26 дней. Ведь в среднем этот протокол позволяет в 2 раза повысить возбудимость. Величина повышенной возбудимости уменьшается с увеличением продолжительности стимуляции, частоты стимуляции иливозраста животного. До тех пор, пока вы не откроете глаза, LTP-IE не может наблюдаться. Частота, используемая для индуцирования длительной пластичности внутренней возбудимости нейронов, соответствует гамма-полосе колебаний мозга, которая, как известно, является связующей частотой для сенсорного восприятия31 и способствует пластичности зрительной системы32.

Однако, если использовалась более низкая концентрация кальция (т.е. 1,5 мМ Ca2+), протокол, вероятно, нуждается в пересмотре, поскольку ранее было показано для синаптической пластичности33. В этом случае частоту стимуляции, вероятно, потребуется повысить до 60-80 Гц. Считается, что частота применения блокаторов рецепторов ГАМК (пикротоксина или габазина), используемых в настоящем протоколе по индукции LTP-IE, ограничена, поскольку спайки вызываются инъекцией постоянным током. Тем не менее, в ситуации in vivo , когда потенциалы действия вызываются в нейронах dLGN стимуляцией сетчатки, рекрутированный ГАМКергический вход34 , вероятно, повысит порог спайка. Таким образом, более сильные входы сетчатки, вероятно, были бы необходимы для запуска LTP-IE в нейронах dLGN. Однако нейромодуляторные системы, активные во время возбуждения, такие как орексин, могут снижать порог35.

Индукция длительной внутренней пластичности в релейных нейронах dLGN может быть достигнута либо путем визуальной депривации, стимуляции входов сетчатки для вызова потенциалов действия, либо непосредственно путем вызова потенциалов действия посредством инжекции тока в зарегистрированныенейроны. Последний протокол на сегодняшний день является самым простым методом, поскольку он быстр в реализации и дает результаты, эквивалентные процедуре синаптического моделирования26.

Было показано, что этот протокол индуцирует LTP-IE как в зрительных корковых пирамидальных нейронах19 , так и в таламических релейных нейронах26. Вероятно, он также может быть использован для индуцирования длительной пластичности нейрональной возбудимости в других подкорковых зрительных ядрах, включая вентральный ЛГН (vLGN) или верхний холмик (SC).

Раскрытие информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

При поддержке INSERM, CNRS (для DD), AMU (для MR), FRM (DVS20131228768 для DD и DEQ20180839583 для DD), NeuroSchool (программа "France 2030" через A*Midex (Initiative d'Excellence d'Aix-Marseille Université, AMX-19-IET-004) и финансирование ANR (ANR-17-EURE-0029 для AW) и ANR (LoGiK, ANR-17-CE16-0022 для DD, Plastinex, ANR-21-CE16-013 для DD). Мы благодарим компанию A Venture & K Milton за отличный уход за животными.

Материалы

Список материалов, использованных в этой статье
ИмяКомпанияКаталожный номерКомментарии
Автоматизированное вибрационное лезвие микротомаLeicaVT-1200Sвибратом/слайсер
Боросиликатная стеклянная трубкаPhymepB-15086-10
Контроллер Typ VLuigs& NeumannTyp V
Программное обеспечение Игорь программное обеспечениеволновой анализа
Инфракрасная видеомикроскопияOlympusXM-10 Камера
KynurenateMerk/SigmaK3375AMPA/NMDA Блокатор рецепторов AMPA/NMDA
Малошумящая система сбора данныхAxon - Молекулярные приборыDigidata 1440AАналогово-цифровой интерфейс
МикроманипуляторыLuigs & NeumannLN Mini25
Multiclamp 200BAxon - Молекулярные приборыН/ДПатч-клэмп усилитель
Multiclamp 700BAxon - Молекулярные приборыН/Дпатч-клэмп усилитель
PC-100 ПуллерNarishigePC-100Пуллер микропипеток
PClamp10Axon - Молекулярные приборыН/Дпатч-клэмп программное обеспечение
ПикротоксинAbCamab120315блокатор рецепторов ГАМК
Срез мини-камера Луигс и ВертикальныйLN Chambre Slice mini I-IIпогружной камерой
OlympusBX51 WI
для записи вертикальный микроскоп Neumann с

Ссылки

  1. Hamill, O. P., Marty, A., Neher, E., Sakmann, B., Sigworth, F. J. Improved patch-clamp techniques for high-resolution current recording from cells and cell-free membrane patches. Pflugers Arch. 391 (2), 85-100 (1981).
  2. Sakmann, B., Neher, E. Patch clamp techniques for studying ionic channels in excitable membranes. Annu Rev Physiol. 46, 455-472 (1984).
  3. Wiesel, T. N., Hubel, D. H. Effect of visual deprivation on morphology and physiology of cells in the cat's lateral geniculate body. J Neurophysiol. 26, 978-993 (1963).
  4. Sherman, S. M. The thalamus is more than just a relay. Curr Opin Neurobiol. 17 (4), 417-422 (2007).
  5. Rose, T., Bonhoeffer, T. Experience-dependent plasticity in the lateral geniculate nucleus. Curr Opin Neurobiol. 53, 22-28 (2018).
  6. Duménieu, M., Marquèze-Pouey, B., Russier, M., Debanne, D. Mechanisms of plasticity in subcortical visual areas. Cells. 10 (11), 3162(2021).
  7. Hess, R. F., Thompson, B., Gole, G., Mullen, K. T. Deficient responses from the lateral geniculate nucleus in humans with amblyopia. Eur J Neurosci. 29 (5), 1064-1070 (2009).
  8. Hammer, S., Monavarfeshani, A., Lemon, T., Su, J., Fox, M. A. Multiple retinal axons converge onto relay cells in the adult mouse thalamus. Cell Rep. 12 (10), 1575-1583 (2015).
  9. Morgan, J. L., Berger, D. R., Wetzel, A. W., Lichtman, J. W. The fuzzy logic of network connectivity in mouse visual thalamus. Cell. 165 (1), 192-206 (2016).
  10. Rompani, S. B., et al. Different modes of visual integration in the lateral geniculate nucleus revealed by single-cell-initiated transsynaptic tracing. Neuron. 93 (4), 767-776 (2017).
  11. Sommeijer, J. -P., et al. Thalamic inhibition regulates critical-period plasticity in visual cortex and thalamus. Nat Neurosci. 20 (12), 1715-1721 (2017).
  12. Jaepel, J., Hübener, M., Bonhoeffer, T., Rose, T. Lateral geniculate neurons projecting to primary visual cortex show ocular dominance plasticity in adult mice. Nat Neurosci. 20 (12), 1708-1714 (2017).
  13. Mozzachiodi, R., Byrne, J. H. More than synaptic plasticity: role of nonsynaptic plasticity in learning and memory. Trends Neurosci. 33 (1), 17-26 (2010).
  14. Debanne, D., Inglebert, Y., Russier, M. Plasticity of intrinsic neuronal excitability. Curr Opin Neurobiol. 54, 73-82 (2019).
  15. Sourdet, V., Russier, M., Daoudal, G., Ankri, N., Debanne, D. Long-term enhancement of neuronal excitability and temporal fidelity mediated by metabotropic glutamate receptor subtype 5. J Neurosci. 23 (32), 10238-10248 (2003).
  16. Campanac, E., Gasselin, C., Baude, A., Rama, S., Ankri, N., Debanne, D. Enhanced intrinsic excitability in basket cells maintains excitatory-inhibitory balance in hippocampal circuits. Neuron. 77 (4), 712-722 (2013).
  17. Incontro, S., et al. Endocannabinoids tune intrinsic excitability in O-LM interneurons by direct modulation of postsynaptic Kv7 channels. J Neurosci. 41 (46), 9521-9538 (2021).
  18. Sammari, M., Inglebert, Y., Ankri, N., Russier, M., Incontro, S., Debanne, D. Theta patterns of stimulation induce synaptic and intrinsic potentiation in O-LM interneurons. Proc Natl Acad Sci U S A. 119 (44), e2205264119(2022).
  19. Cudmore, R. H., Turrigiano, G. G. Long-term potentiation of intrinsic excitability in LV visual cortical neurons. J Neurophysiol. 92 (1), 341-348 (2004).
  20. Nataraj, K., Le Roux, N., Nahmani, M., Lefort, S., Turrigiano, G. Visual deprivation suppresses L5 pyramidal neuron excitability by preventing the induction of intrinsic plasticity. Neuron. 68 (4), 750-762 (2010).
  21. Aizenman, C. D., Akerman, C. J., Jensen, K. R., Cline, H. T. Visually driven regulation of intrinsic neuronal excitability improves stimulus detection in vivo. Neuron. 39 (5), 831-842 (2003).
  22. Desai, N. S., Rutherford, L. C., Turrigiano, G. G. Plasticity in the intrinsic excitability of cortical pyramidal neurons. Nat Neurosci. 2 (6), 515-520 (1999).
  23. Brown, A. P. Y., Cossell, L., Margrie, T. W. Visual experience regulates the intrinsic excitability of visual cortical neurons to maintain sensory function. Cell Rep. 27 (3), 685-689 (2019).
  24. Denman, D. J., Contreras, D. On parallel streams through the mouse dorsal lateral geniculate nucleus. Front Neural Circuits. 10, 20(2016).
  25. Sriram, B., Meier, P. M., Reinagel, P. Temporal and spatial tuning of dorsal lateral geniculate nucleus neurons in unanesthetized rats. J Neurophysiol. 115 (5), 2658-2671 (2016).
  26. Duménieu, M., et al. Visual activity enhances neuronal excitability in thalamic relay neurons. bioRxiv. , (2023).
  27. Chen, C., Regehr, W. G. Developmental remodeling of the retinogeniculate synapse. Neuron. 28 (3), 955-966 (2000).
  28. Sherman, S. M. Thalamus plays a central role in ongoing cortical functioning. Nat Neurosci. 19 (4), 533-541 (2016).
  29. Cudmore, R. H., Fronzaroli-Molinieres, L., Giraud, P., Debanne, D. Spike-time precision and network synchrony are controlled by the homeostatic regulation of the D-type potassium current. J Neurosci. 30 (38), 12885-12895 (2010).
  30. Zbili, M., et al. Homeostatic regulation of axonal Kv1.1 channels accounts for both synaptic and intrinsic modifications in the hippocampal CA3 circuit. Proc Natl Acad Sci U S A. 118 (47), e2110601118(2021).
  31. Gray, C. M., Singer, W. Stimulus-specific neuronal oscillations in orientation columns of cat visual cortex. Proc Natl Acad Sci U S A. 86 (5), 1698-1702 (1989).
  32. Galuske, R. A. W., Munk, M. H. J., Singer, W. Relation between gamma oscillations and neuronal plasticity in the visual cortex. Proc Natl Acad Sci U S A. 116 (46), 23317-23325 (2019).
  33. Inglebert, Y., Aljadeff, J., Brunel, N., Debanne, D. Synaptic plasticity rules with physiological calcium levels. Proc Natl Acad Sci U S A. 117 (52), 33639-33648 (2020).
  34. Blitz, D. M., Regehr, W. G. Timing and specificity of feed-forward inhibition within the LGN. Neuron. 45 (6), 917-928 (2005).
  35. Chrobok, L., Palus-Chramiec, K., Chrzanowska, A., Kepczynski, M., Lewandowski, M. H. Multiple excitatory actions of orexins upon thalamo-cortical neurons in dorsal lateral geniculate nucleus - implications for vision modulation by arousal. Sci Rep. 7 (1), 7713(2017).

Перепечатки и разрешения

Теги

Индукция долговременной пластичности внутренней возбудимости нейронов в нейронах дорсального латерального коленчатого ядра
Свяжитесь с нами
Рекомендовать библиотеке

Конфиденциальность

Условия эксплуатации

Политика

Авторские права © 2026 MyJoVE Corporation. Все права защищены.