Аневризма брюшной аорты (АБА) определяется как увеличение диаметра более чем на 50% или максимальный диаметр аорты более 3 см в брюшной аорте. Это состояние представляет значительную угрозу для жизни, смертность от разрыва аневризмы составляет около 90% 1,2,3. В настоящее время открытая хирургическая пластика и эндоваскулярная коррекция аорты (ЭВРА) являются единственными доступными вмешательствами для пациентов с АБА 4,5,6. Тем не менее, нет достаточных доказательств в поддержку эффективности медикаментозного лечения в ингибировании образования аневризмы или замедлении темпов роста брюшной аорты у пациентов, не имеющих показаний к хирургическому вмешательству7. Тем не менее, неспецифические методы лечения, включая стойкое наблюдение за максимальным диаметром аневризмы, контроль артериального давления, антитромбоцитарную терапию и статины, используются для снижения риска внезапного разрыва аневризмы и потенциальных сердечно-сосудистых и неврологических событий, насколько это возможно. Несмотря на это, роль антитромбоцитарных препаратов и статинов в предотвращении разрыва аневризмы остается спорной и требует дальнейших исследований 5,7,8,9,10.
Стабильная животная модель АБА жизненно важна для исследования патогенеза АБА, и для созданиятакой модели были представлены многочисленные методы. В настоящее время хлорид кальция (CaCl2), эластаза, ангиотензин II (Ang II), ксенотрансплантаты и трансгенные модели используются при создании моделей ААА у грызунов 11,12,13. Среди них Ang II наиболее часто используется у мышей, в то время как CaCl2 и эластаза также широко используются у мышей и крыс 11,12,13,14. Модель АБА, индуцированная Ang II, является единственной моделью на животных, способной вызывать атеросклероз, который очень похож на патологию АБА человека, что является простым и воспроизводимым и устраняет необходимость в лапаротомии 11,12,13. Однако, в отличие от моделей, индуцированных CaCl2 или эластаза, место аневризмы, индуцированных Ang II, является неопределенным и часто наблюдается в нисходящей аорте или надпочечниковой абдоминальной аорте с повышенным риском разрыва 11,12,13,14. Частота возникновения аневризмы по модели ААА, индуцированной Ang II, у мышей с дефицитом генов может достигать 100%, в то время как аневризмы развились только у 39% мышей C57BL/6, а временные и экономические затраты на получение мышей с дефицитом генов высоки13,15.
Первоначально введенный Gertz et al., CaCl2 был использован для индуцирования образования аневризмы в сонной артерии, а затем модифицирован Chiou et al. для создания модели AAA у мышей16,17. Однако, несмотря на свою способность вызывать разрушение эластических волокон, воспаление сосудов и деградацию внеклеточного матрикса, CaCl2 не обладает несколькими свойствами АБА человека, включая атеротромбоз, внутрипросветный тромб (ILT) и разрыв аневризмы12,18. Кроме того, скорость образования и процент увеличения диаметра при применении периаортального CaCl2 остаются нестабильными13,19. Первоначальная модель внутрипросветной перфузии панкреатической эластазы (СЖЭ) свиней для индуцирования АБА была разработана Anidjar et al. в 1990 году, за ней последовал отчет Bhamidipati et al. о периадвентициальной инфильтрации PPE в мышиной модели20,21. В настоящее время большинство животных моделей АБА, индуцированных эластаза, используют протокол Бхамидипати из-за его осуществимости и минимально инвазивного характера. Тем не менее, важно отметить, что частота возникновения и максимальный диаметр АБА могут варьироваться и, как правило, ниже, чем при внутриаортальной перфузии СИЗ. Кроме того, аневризмы, вызванные периаортальным применением эластазы, имеют тенденцию к спонтанному заживлению 11,12,20,21,22,23.
Чтобы устранить эти ограничения, Tanaka et al. предложили комбинированный подход, включающий внутрипросветную перфузию СИЗ и инфильтрацию CaCl2 для создания модели ААА на крысах, что дало удовлетворительные результаты. Кроме того, Zhu et al. продемонстрировали, что модель PPE + CaCl2 имеет такие преимущества, как более высокая выживаемость и повышенная скорость образования аневризмы по сравнению как с группой с одним PPE, так и с группой PPE + BAPN25. Этот комбинированный подход также демонстрирует хорошую стабильность и воспроизводимость. Кроме того, Bi et al. успешно создали модель ААА у кроликов с помощью комбинации периаортального CaCl2 и инкубации эластазы. Средний коэффициент дилатации составил 65,3% ± 8,9% на 5-й день, который в дальнейшем увеличился до 86,5% ± 28,7% на 15-й день и значительно вырос до 203,6% ± 39,1% на30-26 день. Тем не менее, в настоящее время нет литературы, в которой сообщалось бы об индукции АБА у грызунов путем комбинирования применения периаортального CaCl2 и эластазы.
В данной рукописи представлен стандартный протокол для создания мышиной модели АБА путем комбинированного использования периадвентициального CaCl2 и эластазной инфильтрации. В последующих разделах подробно описаны хирургические процедуры и представлены репрезентативные результаты мышиной модели ААА.