57-летний мужчина с диффузной В-крупноклеточной лимфомой и поражением сердца достиг 30-месячной ремиссии с помощью дозомодифицированной иммунохимиотерапии, которая включала ритуксимаб, циклофосфамид, доксорубицина гидрохлорид липосомы, винкристин и преднизолон.
Описание случая
Клинический случай длительной полной ремиссии липосомальным доксорубицином для лечения поражения сердца при диффузной В-крупноклеточной лимфоме
В этой статье
Краткое содержание
Аннотация
Поражение сердца при диффузной В-крупноклеточной лимфоме (ДВКЛ) встречается редко и создает диагностические и терапевтические проблемы. Мы сообщаем о 57-летнем мужчине с жалобами на дисфагию, правостороннее увеличение миндалин и ночной кашель. Визуализация показала двустороннюю шейную лимфаденопатию, образование правой миндазины и новообразование сердца на эхокардиографии. Биопсия подтвердила ДВКЛ (Lugano IV, IPI 4). Позитронно-эмиссионная томография-компьютерная томография (ПЭТ-КТ) показала гиперметаболические поражения в сердце, яичках и множественных лимфатических узлах. Была начата иммунохимиотерапия ритуксимабом, циклофосфамидом, доксорубицина гидрохлоридом липосомами, винкристином и преднизолоном (R-CDOP) с коррекцией дозы в зависимости от сердечной токсичности. После трех циклов была достигнута частичная ремиссия. Последующие циклы с использованием ритуксимаба, винкристина, циклофосфамида, преднизолона (R-CVP) привели к полному метаболическому ответу на ПЭТ-КТ. Однако для стойкого трепетания предсердий требовалась бета-блокада. Пациентка остается в ремиссии через 24 месяца наблюдения. Этот случай подчеркивает, что ДВКЛ с поражением сердца реагирует на агрессивную, но адаптированную химиотерапию. Тщательный мониторинг и лечение сердечных осложнений имеют решающее значение для благоприятных исходов. Индивидуальный подход к лечению, включающий модификацию дозы и специфическое лечение кардиальных осложнений, сыграл ключевую роль в успешном лечении пациента.
Введение
Лимфома является одним из наиболее распространенных гематологических злокачественных новообразований. Согласно классификации гематолимфоидных опухолей Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2017 года, она делится на лимфому Ходжкина (ЛХ) и неходжкинскую лимфому (НХЛ), при этом на долю НХЛ приходится примерно 70%1. У большинства пациентов наблюдается лимфаденопатия, и около 40% имеют экстранодальное поражение в начале заболевания. Желудочно-кишечный тракт является наиболее распространенным экстранодальным участком, в то время как поражение сердца встречается относительно редко2. ДВКЛ с вовлечением сердца характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, что делает его очень восприимчивым к ошибочному диагнозу или пропущенному диагнозу, и это связано с плохим прогнозом3. Обычный доксорубицин служит краеугольным камнем для лечения ДВККЛ, но он связан со значительной кардиотоксичностью, особенно у пожилых пациентов или пациентов с уже существующими сердечными заболеваниями. Липосомальный доксорубицин предназначен для снижения воздействия препарата на нормальные ткани, в частности, способствуя снижению риска кардиотоксичности, связанной с доксорубицином. Благодаря целенаправленной доставке липосомальные инкапсуляционные системы снижают воздействие на сердечную ткань, что может снизить риск сердечных событий (таких как повреждение миокарда или сердечная недостаточность)4. Этот клинический случай призван внести свой вклад в ограниченные существующие знания путем подробного описания уникального случая, который лечится с помощью модифицированной дозы химиотерапии и контроля сердечного ритма.
Описание клинического случая:
21 ноября 2022 года 57-летний мужчина обратился с жалобами на боль в горле, правостороннее увеличение миндалин III степени, дисфагию и ночной кашель без отхаркивания, тошноту, рвоту, субфебрильную температуру, ночную потливость, головокружение, головную боль, усталость и потерю веса. В прошлом пациент был здоров и ранее не лечился ни в одной другой больнице. При физикальном обследовании выявлены застой и отек стенки правого глотки, диффузное расширение правой миндалины III степени с дольчатой поверхностью и локальной эрозией, а также двусторонняя шейная лимфаденопатия. Оставшийся медицинский осмотр был ничем не примечательным. У основания языка отмечена масса с гладкой поверхностью. Аускультация легких показала четкие звуки дыхания без значительных сухих или влажных хрипов или хрипов. Частота сердечных сокращений составила 80 ударов в минуту, регулярная, без патологических шумов в области клапанов. Живот был мягким, нежным и без отскока, без пальпируемой селезенки.
Диагностика, оценка и планирование:
Патологоанатомическое исследование правой миндалины подтвердило инвазивную В-клеточную лимфому, экспрессирующую Bcl2, но не белок c-myc. Иммуногистохимический анализ показал Bcl-2 (примерно 100%+), Bcl-6 (примерно 95%+), CD10 (примерно 100%+), CD20 (+), CD3 (рассеянные клетки +), CD30 (примерно 4% рассеянных +), CD5 (-), Cyclin-D1 (-), Ki67 (зона горячей точки >95%+), Mum-1 (примерно 40%+), C-MYC (примерно 20%+). Тесты MYC, Bcl-2 и Bcl-6 FISH были отрицательными. Количественное определение антител к ВЭБ было отрицательным. ПЭТ/КТ 24 ноября 2022 г. показала множественное гиперметаболическое увеличение лимфатических узлов выше и ниже диафрагмы, значительное увеличение и гиперметаболизм правой миндалины и яичка, что указывает на лимфому с вовлечением перикарда и сердца (рис. 1A). Эхокардиография выявила образование в правом предсердии, вероятно, метастатическую опухоль, а также метастазы в перикарде и миокарде (рис. 2A). Биопсия костного мозга не показала клеток лимфомы. Тестирование генов лимфомы выявило мутации KDM6A, PRDM1 и SETD1B (табл. 1).
Диагноз: DLBCL, IV стадия по шкале Лугано, оценка IPI 4 балла (высокий риск).
В связи с поражением сердца пациенту была назначена модифицированная схема R-CDOP: ритуксимаб 375 мг/м² день 0, винкристин 2 мг день 1, циклофосфамид 375 мг/м² день 2-3, доксорубицин 20 мг день 4, преднизолон 100 мг день 1-5, q3w, в течение двух циклов. После двух циклов эхокардиография показала уменьшение размеров поражения правого предсердия, с частичной ремиссией. Затем схему модифицировали до R-CDOP: ритуксимаб 375 мг/м² день 0, винкристин 2 мг день 1, циклофосфамид 750 мг/м² день 1, доксорубицин 20 мг/м² день 1, преднизолон 100 мг день 1-5, каждые 3 недели в течение трех циклов. ПЭТ-КТ 21 апреля 2023 г. не показала значимой лимфаденопатии или повышения метаболической активности, с нормализацией метаболизма в миндалинах, яичках и лимфатических узлах средостения, что свидетельствует о полной ремиссии. Электрокардиограмма показала соединительный ритм 21 ноября 2022 года, синусовую тахикардию с 9 января 2023 года по 21 марта 2023 года и трепетание предсердий 20 апреля 2023 года. Схема лечения была изменена на R-CVP: ритуксимаб 375 мг/м² день 0, винкристин 2 мг день 1, циклофосфамид 750 мг/м² день 1, преднизолон 100 мг день 1-5, в течение трех циклов, с интервалом около 4 недель. Эхокардиография показала небольшое уменьшение поражения правого предсердия, но трепетание предсердий сохранялось. После консультации с кардиологом был назначен бисопролола фумарат 2,5 мг в сутки, при этом пациентка не сообщила об отсутствии симптомов сердцебиения или стеснения в груди. Стандартная химиотерапия R-CVP назначалась в течение четырех циклов с интервалом около 5,5 месяцев, при этом заболевание оставалось стабильным. Сейчас пациент остается в ремиссии без каких-либо неприятных ощущений.
Протокол
Данное исследование было одобрено Комитетом по этике Второй аффилированной больницы Медицинского колледжа Университета Шаньтоу (Одобрение No 2022-086). Перед всеми процедурами от пациента было получено письменное информированное согласие.
1. Индукционная терапия
- Назначить пациенту модифицированную схему R-CDOP (1 цикл) (в связи с поражением сердца) следующим образом:
Ритуксимаб: 375 мг/м2 внутривенно (в/в) в день 0 в течение 2 ч
Винкристин: 2 мг внутривенно вдавить в 1-й день, разбавить 0,9% нормальным физиологическим раствором (NS) до концентрации 20 мг/мл и настаивать в течение 30 минут
Доксорубицина гидрохлорид липосомы: инфузия 20 мг в/в на 4-й день; разбавить 5% декстрозой для инъекций до концентрации 1 мг/мл, настаивать в течение 60 мин
Преднизолон: 100 мг перорально 1 раз в день в 1-5 дни. - Повторяйте режим каждые 3 недели в течение двух циклов.
- Перед каждым циклом проверяйте общий анализ крови (ОАК), функцию печени (АЛТ, АСТ), функцию почек (креатинин, мочевину) и ФВЛЖ (с помощью эхокардиографии). Во время инфузии препарата контролируйте частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД) каждые 15 минут.
ПРИМЕЧАНИЕ: Корректируйте дозу при наличии гематологической токсичности ≥3 степени (количество нейтрофилов <1,0 x 109/л) или ФВЛЖ <50%. - После 2 циклов вышеуказанной схемы провести эхокардиографию для оценки массы сердца и ФВЛЖ.
- Если достигнута частичная ремиссия (определяемая как ≥уменьшение массы сердца на 50%), перейдите на стандартный режим R-CDOP (1 цикл) следующим образом:
Ритуксимаб: 375 мг/м2 в/в в день 0 в течение 2 ч
Винкристин: 2 мг внутривенно в 1-й день
Циклофосфамид: 750 мг/м2 внутривенно инфузии в 1-й день, разбавленный 0,9% нормального физиологического раствора до 20 мг/мл, ввод в течение 30 мин
Доксорубицина гидрохлорид липосомы: 20 мг/м2 в/в инфузия в 1-й день, разбавленная 5% декстрозой до 1 мг/мл, вводимая в течение 60 мин.
Преднизолон: 100 мг перорально 1 раз в день в 1-5 дни. - Повторяйте каждые 3 недели в течение 3 циклов. Контролируйте так, как описано в шагах 1.3-1.4.
2. Консолидирующая терапия
- После 5 циклов индукционной терапии (2 цикла модифицированного R-CDOP и 3 цикла стандартного R-CDOP) перейти на режим R-CVP, если полный метаболический ответ (CMR) подтвержден ПЭТ-КТ (отсутствие гиперметаболических поражений) и развивается сердечная аритмия (например, трепетание предсердий):
Ритуксимаб: 375 мг/м2 в/в в день 0 в течение 2 ч
Винкристин: 2 мг внутривенно в 1-й день
Циклофосфамид: 750 мг/м2 внутривенно инфузии в 1-й день, разбавленный NS до 20 мг/мл, ввод в течение 30 мин
Преднизолон: 100 мг перорально 1 раз в день в 1-5 дни - Повторяйте каждые 4 недели в течение 3 циклов. Перед каждым циклом проводят ЭКГ и эхокардиографию; во время инфузии контролируйте ЧСС/АД каждые 15 минут.
3. Поддерживающая терапия
- После консолидирующей терапии назначайте стандартную химиотерапию R-CVP (так же, как на шаге 2.1) каждые 5,5 месяцев в течение 4 циклов.
- Выполняйте ПЭТ-КТ каждые 6 месяцев и ЭКГ/эхокардиографию каждые 3 месяца для оценки состояния заболевания и сердечной функции. Прекратите терапию при прогрессировании заболевания или кардиотоксичности ≥3 степени (например, ФВЛЖ <45%).
4. Кардиологическое управление
- Мониторинг ЭКГ: Выполняйте ЭКГ перед каждым циклом химиотерапии (исходным и во время лечения). При аномальных ритмах (например, соединительном ритме, синусовой тахикардии, трепетании предсердий) задокументируйте тип ритма и ЧСС. Обратитесь к кардиологу для дальнейшего лечения.
- Лечение аритмии: Если трепетание предсердий сохраняется (ЧСС >100 уд/мин), несмотря на мониторинг ритма, назначьте бисопролола фумарат в дозе 2,5 мг перорально 1 раз в день. Проинструктируйте пациента о необходимости записывать ежедневный пульс и немедленно сообщать о симптомах (учащенное сердцебиение, стеснение в груди).
- Перепроверяйте ЭКГ каждые 2 недели для корректировки дозы (максимум 10 мг/сут, если ЧСС остается >80 уд/мин). Проверяйте ЧСС и АД еженедельно в течение1-го месяца применения бисопролола.
- В случае экстравазации препарата (например, винкристина) немедленно прекратить инфузию, аспирировать остаточный препарат и ввести местный антидот (гиалуронидазу для винкристина).
ВНИМАНИЕ: Все химиотерапевтические препараты (ритуксимаб, циклофосфамид, доксорубицина гидрохлорид липосомы, винкристин) являются цитотоксическими. Обращайтесь с ними в шкафу биологической безопасности класса II. Во время приготовления и введения препарата необходимо носить средства индивидуальной защиты (СИЗ): нитриловые перчатки, защитные очки, одноразовый халат, маску. Утилизируйте неиспользованные лекарства, шприцы и инфузионные наборы как опасные медицинские отходы (в соответствии с местными правилами).
Результаты
Реакция на лечение
Лимфома характеризуется многоочагностью и высокой тенденцией к тому, чтобы демонстрировать либо уменьшение поражения с сохраняющейся жизнеспособностью, либо неизменный размер поражения, сопровождающийся некрозом после лечения. Обычная КТ может оценить ответ на лечение только на основе максимального диаметра поражений, что часто приводит к неправильной классификации остаточного заболевания или рецидива. В отличие от этого, ПЭТ-КТ с 18F-FDG объединяет метаболическую активность – показатель пролиферативной способности опухолевых клеток – со структурными характеристиками КТ, что позволяет точно дифференцировать фиброз после лечения (отсутствие метаболической активности) и жизнеспособную остаточную опухоль (проявляющую повышенную метаболическую активность). Эта возможность делает его текущим методом визуализации первой линии для оценки ответа на лечение лимфомы.
После двух циклов модифицированного R-CDOP и трех циклов стандартного R-CDOP, ПЭТ-КТ 21 апреля 2023 г. не показала значительной лимфаденопатии или повышения метаболической активности; нормализовался обмен веществ в миндалинах, яичках и лимфатических узлах средостения, что свидетельствует о КМР (рисунок 1В). Эхокардиография показала уменьшение массы правого предсердия (рис. 2В).
После семи циклов консолидации R-CVP (шаг 2.1) последующая ПЭТ-КТ 30 июня 2025 г. подтвердила персистирующую CMR (рис. 1C).
Кардиологические исходы
Нарушения ритма: 21 ноября 2022 года ЭКГ показала соединительный ритм (рисунок 3A), затем синусовую тахикардию (рисунок 3B) с 9 января по 21 марта 2023 года. С 20 апреля 2023 г. по 25 ноября 2024 г. на ЭКГ наблюдалось стойкое трепетание предсердий, которое стало бессимптомным после начала приема бисопролола фумарата в дозе 2,5 мг/сут. 30 июня 2025 года ЭКГ показала брадикардию (рисунок 3C); Эхокардиография выявила дальнейшее снижение массы правого предсердия по сравнению с апрелем 2023 года (рисунок 2C). Сердечная функция: ФВЛЖ оставалась стабильной на протяжении всего лечения.
Рисунок 1: ПЭТ-КТ. (A) Трансаксиальные изображения (NM трансаксиальные) ПЭТ-КТ до начала лечения 24 ноября 2022 г., на которых видны гиперметаболические поражения в сердце, миндалинах, яичках и множественных группах лимфатических узлов, что указывает на обширную инвазию диффузной В-крупноклеточной лимфомы (ДВКЛ). (B) После двух циклов модифицированного R-CDOP и трех циклов стандартного R-CDOP, ПЭТ-КТ 20 апреля 2023 года показала полное исчезновение гиперметаболических поражений в исходном сердце, миндалинах, яичках и нескольких группах лимфатических узлов, при этом метаболические уровни вернулись к норме, что указывает на полную ремиссию заболевания. (C) После 7 циклов консолидации R-CVP ПЭТ-КТ 30 июня 2025 года подтвердила стойкую полную ремиссию. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этой цифры.
Рисунок 2: Эхокардиография. (А) Перед лечением 24 ноября 2022 г. эхокардиография выявила образование в правом предсердии и метастазы в перикарде и миокарде. (Б) 20 апреля 2023 года эхокардиография показала уменьшение массы правого предсердия. (C) 30 июня 2025 года эхокардиография показала дальнейшее уменьшение массы правого предсердия по сравнению с апрелем 2023 года. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этой цифры.
Рисунок 3: ЭКГ. (А) 21 ноября 2022 г. ЭКГ показала соединительный ритм. (Б) 20 апреля 2023 года ЭКГ показала синусовую тахикардию. (С) 30 июня 2025 года ЭКГ показала брадикардию. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этой цифры.
| Ген | Содержание вариаций | Коэффициент вариации |
| КДМ6А | Экзон 17 NM_02114:c.2578G>T (p.E860) | 69,7% (1750X) |
| ПРДМ1 | Экзон 17NM_001198:c.2173C>T (p.R725*) | 56,3% (1904X) |
| СЕТД1Б | Экзон 2 NM_001353345:c.22dupC(p.H8fs) | 53,3% (1989Х) |
Таблица 1: Тестирование генов лимфомы выявило мутации KDM6A, PRDM1 и SETD1B .
Обсуждение
Критически важные шаги протокола для успеха
Успешное ведение этого дела основывалось на трех ключевых этапах:
Дозомодифицированная схема приема липосомального доксорубицина: замена обычного доксорубицина липосомальным доксорубицином (20 мг/м²) снижает сердечную токсичность при сохранении эффективности, что имеет решающее значение для пациента с уже существующим поражением сердца. Корректировка дозы (например, снижение концентрации циклофосфамида с 750 мг/м² до 375 мг/м² изначально) сводила к минимуму раннюю сердечную нагрузку, а эскалация после частичной ремиссии уравновешивала эффективность и безопасность. Обращение пациента с метастазами в сердце потребовало индивидуального подхода к лечению, чтобы сбалансировать риск сердечной токсичности с необходимостью эффективного контроля лимфомы 5,6.
Тщательный мониторинг сердца: серийная эхокардиография и ЭКГ позволили своевременно обнаружить сердечные изменения. Например, трепетание предсердий было выявлено на ранней стадии и лечилось бисопрололом, предотвращая прогрессирование до более тяжелых аритмий. Тщательный мониторинг сердечной функции позволил контролировать заболевание при минимизации побочных эффектов 7,8.
Междисциплинарное сотрудничество: гематологи, кардиологи и радиологи сотрудничали для разработки индивидуальной терапии: кардиологи направляли использование бета-блокаторов, радиологи интерпретировали мультимодальную визуализацию (ПЭТ-КТ/эхокардиография) для оценки ответа, а гематологи корректировали химиотерапию на основе как заболевания, так и сердечного статуса. Мультидисциплинарная диагностика и лечение могут улучшить выживаемость и качество жизни пациентов9.
Ограничения подхода
Диагностические ограничения: Поражение сердца при ДВКЛ встречается редко, но все чаще признается, часто проявляясь в виде аритмии или кардиомегалии. В связи с сложностью и высоким риском биопсии сердца диагностика опухолей сердца является клинической проблемой 10,11,12. Биопсия сердца не проводилась из-за высокого процедурного риска, поэтому сердечная масса была диагностирована с помощью визуализации и клинической корреляции - это может привести к недодиагностике малозаметного поражения сердца. Мультимодальная визуализация (ПЭТ-КТ + эхокардиография) частично смягчила эту проблему, но подтверждение тканей остается золотым стандартом.
Терапевтические ограничения: Это отчет о единичном случае, поэтому эффективность дозомодифицированной схемы не может быть обобщена для всех пациентов с ДВКЛ с поражением сердца.
Пробелы в данных: Отсутствие серийных измерений тропонина I и мозгового натрийуретического пептида (BNP) (биомаркеры сердечного повреждения) ограничивало оценку субклинической сердечной токсичности. Будущие исследования должны включать эти биомаркеры для уточнения стратегий модификации дозы.
Будущие направления исследований
Клинические испытания: В будущих исследованиях следует провести многоцентровое ретроспективное исследование, сравнивающее схемы на основе липосомального доксорубицина (R-CDOP) с обычным R-CHOP у пациентов с ДВКЛ с поражением сердца, уделяя особое внимание сердечной токсичности и продолжительности ремиссии.
Исследование биомаркеров: Исследования также должны изучить роль мутаций KDM6A/PRDM1/SETD1B (выявленных в данном случае) в ответе на лечение - предварительные данные свидетельствуют о том, что мутации KDM6A коррелируют с чувствительностью к антрациклинам, поэтому эти мутации могут служить прогностическими биомаркерами эффективности липосомального доксорубицина.
Разработка руководящих принципов: В будущем следует провести разработку согласованных рекомендаций по модификации дозы липосомального доксорубицина на основе ФВЛЖ и сердечных биомаркеров (тропонина I/BNP) для стандартизации терапии пациентов с высоким риском.
Роль липосомального доксорубицина
Липосомальный доксорубицин был краеугольным камнем успешного лечения в этом случае, с двумя ключевыми причинами.
Адресная доставка: Его липосомальный матрикс (состоящий из холестерина и сахарозы, Таблица материалов) обеспечивает пассивное нацеливание на опухолевые ткани за счет усиленного эффекта проницаемости и удержания (ЭПР), уменьшая накопление лекарств в сердце4. Это имеет решающее значение для пациентов с поражением сердца, так как обычный доксорубицин накапливается в сердечных миоцитах, вызывая окислительный стресси гибель клеток.
Баланс эффективности-безопасности: Несмотря на снижение дозы (20 мг/м2 против 50 мг/м2 обычного доксорубицина), липосомальный доксорубицин сохранял эффективность в отношении лимфом (достигался КМР), поскольку его липосомальная форма увеличивает внутриопухолевую концентрацию препарата4. Этот баланс недоступен при использовании обычного доксорубицина, который требует снижения дозы (до <30 мг/м2) для пациентов с поражением сердца, что часто ставит под угрозу эффективность.
Таким образом, дозомодифицированная химиотерапия на основе липосомального доксорубицина в сочетании с тщательным кардиологическим мониторингом и мультидисциплинарным лечением является многообещающим подходом для пациентов с ДВКЛ с поражением сердца, удовлетворяя неудовлетворенную потребность в эффективной, сохраняющей сердце терапии.
Раскрытие информации
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Благодарности
Авторы благодарят пациента и его семью за сотрудничество.
Материалы
| Имя | Компания | Каталожный номер | Комментарии |
|---|---|---|---|
| Бисопролола фумарат | Merk KGaA | B202202A02 | Бисопролола фумарат |
| Циклофосфамид | Тунхуа Маосян Фармацевтическая Компания, Лтд | MH20220203 | Циклофосфамид |
| Доксорубицина гидрохлорид липосомы | Шияо Груп Оуи Фармасьютикал Ко., Лтд. | SHPL202202A | Доксорубицин гидрохлорид липосомальный матрикс, холестерин, сахароза, гистидин |
| Преднизон | Хэнань Лихуа Фармасьютикал Ко., Лтд. | LH202201A21 | Преднизолона ацетат |
| Ритуксимаб | Шанхай Фухонг Ханьлинь Биофармацевтическая Компания, Лтд. | HLX202201A04 | Ритуксимаб |
| Винкристин | Северо-восточная фармацевтическая группа Co., Ltd | DB202202A03 | Винкристин сульфат |
Ссылки
- Swerdlow, S. H., et al. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. , 4th ed, International Agency for Research on Cancer (IARC). Lyon, France. (2017).
- Ido, T., et al. Cardiac involvement of diffuse large B-cell lymphoma presenting as various arrythmias. Clin Case Rep. 10 (11), e6504(2022).
- Zhao, Y., et al. Clinical features of cardiac lymphoma: an analysis of 37 cases. J Int Med Res. 49 (3), 300060521999558(2021).
- Visco, C., et al. Efficacy of R-COMP in comparison to R-CHOP in patients with DLBCL: A systematic review and single-arm metanalysis. Crit Rev Oncol Hematol. 163, 103377(2021).
- Tekinalp, A., et al. Treatment with doxorubicin-based protocol in cardiac involvement diffuse large B-cell lymphoma: A case report. J Oncol Pharm Pract. 28 (2), 449-452 (2022).
- Pennacchioni, A., et al. Diffuse large B-cell lymphoma with cardiac involvement: the importance of a multidisciplinary and multiparametric approach. G Ital Cardiol. 25 (7), 526-529 (2024).
- Shaw, B., et al. Acute Heart Failure and Complete Heart Block in a Patient with Recurrent Diffuse Large B-Cell Lymphoma: A Case Report. Am J Case Rep. 25, e945085(2024).
- Rezvani, A., Shah, S. Treatment of primary cardiac diffuse large B-cell lymphoma involving the coronary sinus with R-EPOCH: a case report and literature review. Ann Hematol. 103 (7), 2557-2560 (2024).
- Xia, J., et al. Surgical treatment of a primary cardiac lymphoma presenting with cardiac tamponade. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 69 (2), 356-359 (2021).
- Osmani, A. H., et al. A Case of Diffuse Large B-Cell Lymphoma with Cardiac Involvement Incidently Diagnosed on Cardiac Imaging. J Coll Physicians Surg Pak. 31 (9), 1102-1104 (2021).
- Yang, Y., et al. The value of 18F-FDG PET/CT in evaluating the efficacy of chemotherapy for diffuse large B-cell lymphoma with cardiac involvement. J Nucl Cardiol. 29 (6), 3548-3553 (2022).
- Drewniowska, J., et al. The role of multimodal imaging in diffuse large B-cell lymphoma with primary cardiac involvement. Pol Arch Intern Med. 134 (9), 16796(2024).