Острый инфаркт миокарда (ОМП) является одной из самых распространённых этиологий внезапной остановки сердца (КА) и составляет значительную долю сердечно-сосудистой смертности во всёммире 1,2. Несмотря на постоянное улучшение в догоспитальной неотложной помощи, методах дефибрилляции и коронарных вмешательствах, выживаемость после внебольничного КА остаётся низкой, при этом показатели выписки в неврологическом состоянии составляют менее 10%3,4. Кардиолегочная реанимация (СЛР) является краеугольным камнем экстренного лечения, обеспечивая временную перфузию жизненно важных органов. Однако сердечно-легочная реанимация не затрагивает основную патологию AMI, а именно острый коронарный тромбоз. Без окончательной реперфузии возврат спонтанного кровообращения (ROSC) часто является временным, и долгосрочные результаты остаютсяплохими 5,6,7.
У пациентов с АМИ, связанным с АМИ, своевременное восстановление коронарного кровотока крайне важно для выживания. Чрескожная коронарная интервенция (PCI) является стандартной стратегией реперфузии, однако своевременный доступ в лабораторию катетеризации не всегда возможен в экстренных ситуациях. Задержки могут быть вызваны необходимостью стабилизации пациента, транспортной логистики или ограниченной доступностью интервенционных учреждений, особенно в условиях с ограниченными ресурсами8. Тромболиз как фармакологическая стратегия реперфузии был широко проверен в AMI и остается рекомендованным, когда ЧКВ не может быть проведено в рекомендованные рекомендациями сроки9. Однако его применение во время продолжающейся реанимации традиционно считается относительным противопоказанием. Текущие рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Европейского общества кардиологов предостерегают от рутинного применения тромболизиса во время сердечно-легочной реанимации из-за опасений по поводу тяжелых осложнений кровотечений, особенно внутричерепного кровоизлияния9. Аналогично, национальные консенсусные заявления классифицируют длительную СЛР как относительную противопоказанию, в основном основанную на теоретических рисках, а не на высокоуровневых клинических данных10. Тем не менее, доказательства, лежащая в основе этого противопоказания, остаётся ограниченной. Эти рекомендации в основном основаны на консенсусе экспертов и экстраполяциях, а не на надёжных рандомизированных доказательствах исследования. Новые наблюдательные данные и отчёты о случаях свидетельствуют о том, что системный тромболиз во время сердечно-легочной реанимации может быть возможен у отдельных пациентов, особенно при сильном подозрении на острый инфаркт миокарда или лёгочную эмболию7,10. Ретроспективные анализы также показали, что фибринолитическая терапия, применяемая во время сердечно-легочной реанимации, может увеличить вероятность возвращения спонтанного кровообращения у выбранных пациентов, особенно при наличии тромботической этиологии11,12. Кроме того, исследования, основанные на реестре, показали, что селективный догоспитальный тромболиз может улучшать краткосрочные результаты реанимации, хотя его влияние на долгосрочную выживаемость остаётся непоследовательной13,14,15,16. Серии случаев и обзоры литературы, посвящённые остановке сердца, возникшей после тромболии, также показали улучшение краткосрочных результатов при тромболитической терапии, что дополнительно подтверждает её потенциальную роль в сценариях остановки, вызванной тромбом.17,18. С механической точки зрения тромболизис напрямую направлен на коронарную тромботическую окклюзию и может улучшать как макроваскулярную, так и микрососудистую перфузию. Экспериментальные исследования показывают, что микроциркуляция миокарда во время сердечно-легочной реанимации тесно связана с коронарным перфузионным давлением, а растворение фармакологического тромба может усиливать кровоток миокарда и увеличивать вероятность возвращения спонтанного кровообращения (РОСК)9,11,12. Мета-анализ, включающий более 4000 пациентов, сообщил о повышении показателей РОСК при тромболизе во время сердечно-легочной реанимации, хотя долгосрочные неврологические преимущества остаются неопределёнными9. Однако важно признать, что данные в этой области остаются противоречивыми. Исследование тромболизиса при остановке сердца (TROICA), крупнейшее рандомизированное контролируемое исследование, оценивающее тромболизис во время остановки сердца вне больницы, было досрочно прекращено после участия примерно 1000 пациентов из-за отсутствия доказанной пользы для выживаемости11. Это негативное открытие контрастирует с наблюдательными исследованиями и мета-анализами, сообщающими о повышении показателей ROSC, что подчёркивает сложность интерпретации результатов в данном контексте9. Одно из возможных объяснений заключается в том, что рандомизированные исследования, такие как TROICA, включали гетерогенные популяции пациентов, многие из которых не имели подтверждённой тромботической этиологии, тем самым ослабляя потенциальную пользу тромболиза. В отличие от этого, наблюдательные исследования и отчёты о случаях часто включают отдельных пациентов с высокой вероятностью тромботических причин, таких как острый инфаркт миокарда или тромболия лёгочной артерии. Аналогично, систематические обзоры и анализы на основе реестров сообщают о гетерогенных результатах выживаемости и неврологических исходов после тромболизаса во время остановки сердца9,12. Эти расхождения подчёркивают, что, хотя тромболиз может улучшить краткосрочные конечные показатели, такие как ROSC, его влияние на долгосрочную выживаемость и неврологическое восстановление остаётся неопределённым. Поэтому тромболиз во время сердечно-легочной реанимации не следует рассматривать как рутинную терапию, а скорее как потенциальную стратегию спасения у тщательно отобранных пациентов, у которых сильно подозревается тромботическая причина, а альтернативные реперфузионные стратегии пока недоступны.
У пациентов, которые остаются без пульса или гемодинамически нестабильны, отсрочка реперфузии до передачи в катетеризацию может оказаться бесполезной. В таких случаях тромболиз во время продолжающейся СЛР может стать потенциальной «мостовой терапией» к окончательной реваскуляризации, как в данном случае. Кроме того, по сравнению с тромболизом после ROSC, введение во время сердечно-легочной реанимации максимизирует зависящую от времени пользу реперфузии, потенциально ограничивая размер инфаркта и предотвращая повторнуюостановку 13. Глобальная литература отражает гетерогенность на практике. Отчёты о случаях и небольшие серии описывали успешные результаты с системным тромболизом, применяемым во время сердечно-легочной реанимации, как при AMI, так и при лёгочной эмболии (PE)14,15. Некоторые наблюдательные регистры показывают улучшение ROSC и показателей выживаемости до госпитализации, в то время как другие не сообщают о пользе выживаемости, что подчёркивает важность отбора случая и качества сердечно-легочной реанимации 9,16. Важно, что большинство отчётов подчеркивают, что тромболизис не должен заменять высококачественную СЛР, а скорее дополнять его, при этом рекомендации рекомендуют поддерживать компрессии грудной клетки не менее 60–90 минут после введения тромболитика для достижения достаточного терапевтическогоэффекта 17,18. Несмотря на продолжающиеся споры, тромболиз остаётся единственным широко доступным вариантом фармакологической реперфузии в условиях, где ЧКВ нельзя провести сразу. Таким образом, клинические решения должны сбалансировать риски кровотечения с возможной бесполезностью продолжения СЛР без реперфузии. Это дело даёт дополнительный клинический контекст для этой ситуации по нескольким причинам. Во-первых, клинический сценарий пациента иллюстрирует типичное показание: острый поднятый нижний сегмент ST инфаркт миокарда, осложненный рецидивирующей КА и рефрактерной гемодинамической нестабильностью. Во-вторых, несмотря на длительную и качественную СЛР, РОСК была неустойчивой до проведения тромболизиса, что указывает на временную связь между тромболизисом и достижением устойчивого РОСК, а не о окончательной причинно-следственной связи. В-третьих, последующая коронарная ангиография подтвердила тромбоз правой коронарной артерии, подтвердив основную патофизиологию и оправдывая тромболиз как временную меру до проведения PCI. Наконец, благоприятное неврологическое восстановление подчёркивает, что тромболиз во время сердечно-легочной реанимации может обеспечить значимую выживаемость даже после длительной реанимации при сочетании с междисциплинарным принятием решений и быстрым переходом к интервенционной терапии.
Общая цель данного отчёта — проиллюстрировать потенциальную роль внутривенного тромболизиса во время сердечно-легочной реанимации при связанном с АМИ, области, где отсутствуют надёжные рандомизированные доказательства, а клиническая практика остаётся переменной. Представляя обоснование принятия решений, терапевтический процесс и результат у этого пациента, мы стремимся предоставить клиницистам практические знания о редкой, но потенциально спасающей жизнь стратегии. Мы также стремимся стимулировать дальнейшее обсуждение и систематическую оценку тромболизиса во время сердечно-легочной реанимации, особенно в условиях с задержкой или недоступным ЧК.
Изложение случая:
66-летний мужчина с историей гипертонии и предыдущим инфарктом мозга проявил постоянную боль в груди, длившуюся примерно за час до обморока. Службы экстренной медицинской помощи обнаружили у пациента дефоретический и периодически реагирующий, с электрокардиографическими признаками инфаркта миокарда с нижним сегментом ST. Первоначальные жизненные показатели показывали относительную брадикардию и сохранялось артериальное давление; однако состояние пациента быстро ухудшилось, и у него произошёл сердечный приступ с асистолией. Была немедленно начата расширенная поддержка жизни, включая компрессии грудной клетки, управление дыхательных путей и внутривенное введение эпинефрина. Примерно через 25 минут реанимации был достигнут ROSC, но гемодинамическая нестабильность сохранялась. По прибытии в отделение неотложной помощи у пациента происходил повторяющий сердечный остановка, требующий повторных реанимаций.
Диагностика, оценка и планирование:
На основе электрокардиографических результатов и клинической картины был диагностирован острый инфаркт миокарда с подъёмом нижнего сегмента ST как основная причина остановки сердца. Сохранение гемодинамической нестабильности и повторяющейся остановки, несмотря на продвинутую поддержку жизни, указывало на продолжающуюся коронарную окклюзию как основной механизм. Дифференциальные диагнозы включали лёгочную эмболию и первичные аритмические причины; однако наличие повышения сегмента ST и последующие ангиографические результаты подтверждают коронарный тромбоз как основную этиологию.
Учитывая невозможность достичь устойчивого РОСК и ожидаемую задержку немедленного ЧПП, было принято междисциплинарное решение начать системный тромболизис во время текущей СЛР как критически важную стратегию реперфузии. Риски кровотечения тщательно взвешивались с высокой вероятностью смертности без реперфузии. После получения информированного согласия семьи пациента была введена внутривенная тромболитическая терапия с альтеплазой и дополнительным антикоагуляционным препаратом. После успешного ROSC пациент был стабилизирован и переведён для срочной коронарной ангиографии и PCI, что подтвердило окклюзию правой коронарной артерии и позволило окончательную реваскуляризацию.