$$\rightleftharpoonup{xx}$$
$$\longleftharp{xx}$$,
$$\longrightharp{xx}$$,
Остеомиелит (ОМ) — это воспалительное заболевание костей, вызванное микробной инфекцией, патологически характеризующееся прогрессирующим разрушением костей и вовлечением соседних мягкихтканей 1,2. Основное лечение ОМ обычно включает длительный курс антибиотиков под контролем культур, часто в сочетании с хирургическим дебридманом для удаления инфицированных или мертвых костныхтканей 3,4. Эпидемиологические исследования определяют гематогенное распространение Staphylococcus aureus как ведущую причинуOM 5. С ростом распространённости резистентности к антибиотикам частота рецидивов и инвалидности, связанных с ОМ, увеличивается, особенно среди пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как диабет, сосудистая недостаточность или невропатия, что создаёт значительную нагрузку на системыздравоохранения 6.
Недавние клинические наблюдения выявили пересечения между ОМ и аутовоспалительными синдромами, что указывает на то, что иммунная дисрегуляция может играть критическую роль в патогенезеболезни 7. Дисрегуляция иммунной микросреды теперь признана ключевым патологическим фактором хронической и рефрактерной ОМ. Помимо нарушения иммунной микросреды, аномальный метаболизм костей, такой как нарушенная остеогенная дифференцировка, которая может быть связана с специфическими процессами клеточной смерти, такими как ферроптоз, всё больше признаётся фактором рефрактерного характераOM 8. Исследования показали, что патогены могут нарушать хемотаксис нейтрофилов за счёт факторов вирулентности и индуцировать поляризацию макрофагов. В то время как острое воздействие патогенно-ассоциированных молекулярных паттернов обычно вызывает поляризацию макрофагов M1 для облегчения микробного очищения, персистированные инфекции и биопленки часто вызывают переход к иммуносупрессивному фенотипу, похожему на M2, способствуя иммуносупрессивнойсреде 9,10. Иммунный ответ во время инфекции костей крайне сложен: аномальное расширение миелоидных супрессорных клеток подавляет активацию Т-клеток, что приводит к дисфункции Т-хелперных клеток, в то время как усиление апоптоза В-клеток подрывает гуморальный иммунный надзор11. Кроме того, недавние генетические исследования указывают на различные типы иммунных клеток, включая клетки памяти B, в повышенном рискеОМ 12. Учитывая значительное социальное и клиническое влияние ОМ, крайне важно прояснить основные механизмы иммунных взаимодействий для облегчения разработки таргетных терапевтических стратегий.
Библиометрический анализ — это методологический подход, используемый для оценки характеристик научной работы в конкретной областиисследований 13, с целью выявления ключевых тенденций и тематических концентраций влитературе 14. В отличие от традиционных методов исследования, библиометрический анализ использует инструменты визуализации для изучения академических публикаций, что даёт более глубокое понимание и значительные аналитическиепреимущества 15. Такой подход позволяет оценивать академическое влияние, выявлять горячие точки исследования и новые темы, а также картографировать исторические и современные ключевые области, предоставляя ценные рекомендации для будущих исследований. Хотя иммунологические аспекты ОМ привлекают всё большее внимание в последние годы, предыдущие библиометрические исследования в области костных инфекций были сосредоточены преимущественно на общих хирургических методах или антибиотиках. В настоящее время отсутствует систематический анализ, сосредоточенный непосредственно на иммунной микросреде и взаимодействиях хозяина с патогеном. Это исследование своевременно и необходимо для прояснения, как развивались иммунологические исследования, и выявления пробелов в будущих терапиях, направленных на хозяина. Для устранения этого пробела авторы провели библиометрический анализ с использованием базы данных Web of Science Core Collection, охватывающий период с 1 января 1990 года по 31 декабря 2024 года. Авторы выдвигают гипотезу, что фокус исследований сместился от фенотипических описаний бактериальных инфекций к молекулярному пониманию дисрегуляции иммунной микросреды, что знаменует сдвиг в сторону точного управления при ОМ.