Описание случая

Описание случая и обзор литературы о повреждении маломозгового нерва, связанном с анестезией спинальной анестезии, осложнённой диабетической периферической невропатией стопы

439 просмотров

⸱

DOI:

10.3791/70690

⸱

21 апреля 2026 г.

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Emergency, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Liangzhu Branch, 2Department of Neurosurgery, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Liangzhu Branch, 3Department of Orthopedics, The First Affiliated Hospital, College of Medicine, Zhejiang University

В этой статье

Уведомление об исправлении

Important: There has been an erratum issued for this article. View Erratum Notice

Краткое содержание

В этом отчёте описывается пациент с диабетом, у которого развился острый падение стопы после спинномозговой анестезии. Диагностическая оценка с использованием МРТ, электрофизиологических исследований и УЗИ показала раздражение корня нерва L5, приводящее к вторичной перонеальной невропатии. Консервативное лечение и реабилитация привели к значительному восстановлению в течение трёх месяцев.

Аннотация

Периоперационное повреждение периферических нервов (ППНИ) встречается редко, но потенциально может привести к инвалидности. У пациентов с диабетической периферической невропатией (ДПН) порог повреждения нервов понижается из-за микрососудистого нарушения и нарушения восстановления миелина. Мы сообщаем о 48-летнем мужчине с сахарным диабетом 2 типа и хроническими язвами стопы, у которого сразу же развился опускание левой стопы после низкой анестезии спинного мозга для дебридмента. Электрофизиология выявила блокировку проводимости и фокальную демиелинизацию малоберцового нерва на головке малоберцовой кости; высокочастотное УЗИ не выявило структурных аномалий, тогда как поясничная магнитно-резонансная томография (МРТ) показала пунктатную гиперинтенсивность T2 в левом корне нерва L5. Симметричные сенсорные дефициты подтверждали подлежащее ДПН. Результаты указывали на раздражение нервного корня L5, связанное с спинномозговой анестезией, что приводит к вторичной дисфункции малокосткостного нерва при диабетической периферической невропатии. Консервативное лечение — включая нейропротекцию, ортозирование голеностопа-стопы, гликемический контроль, снятие нагрузки и раннюю реабилитацию — привело к значительному восстановлению: дорсифлексия улучшилась с 0/5 до 4/5 на 3 месяца, с электрофизиологическими признаками ремиелинизации. Этот случай подчёркивает необходимость стратифицированного диагностического подхода (исключить центральный, затем уточнить периферию) и подчёркивает наличие функционального повреждения нервов без спрессивных результатов на визуализации. Раннее мультимодальное вмешательство обеспечивает благоприятные результаты даже у уязвимых пациентов с диабетом.

Введение

Повреждение нерва после спинальной анестезии имеет низкий общий уровень заболеваемости, но существенно влияет на инвалидность и медицинские споры. Поэтому авторитетные рекомендации подчёркивают важность стандартизированного позиционирования, предотвращения локального сжатия, стабилизации гемодинамики и ранней послеоперационной оценки нервов 1,2,3,4. Малокостный нерв расположен поверхностно на головке малоберцовой кости и пересекает фиброзный туннель, что делает его местом с высокой частотой мононейропатии нижнейконечности 5. Он очень чувствителен к тяге и внешнимсилам 5. В контексте спинномозговой анестезии немедленное послеоперационное опускание стопы редко встречается и легко может быть спутано с центральными событиями или радикулопатией L5, седалищнойневропатией 6,7. Для пациентов с диабетом региональная анестезия не является противопоказана, но долгосрочная диабетическая периферическая невропатия (ДПН) значительно изменяет патологическое и физиологическое состояние нервной ткани. Основная патологическая основа включает микрососудистые нарушения, приводящие к снижению кровоснабжения, повреждению нервных волокон под окислительным стрессом и снижению способности к восстановлениюмиелина 8,9,10,11. Недавние механистические исследования дополнительно проясняют, что гипергликемия управляет биосинтетическим путём гексозаминов, приводя к аномрантной модификации ключевых белков O-GlcNAc. Эта посттрансляционная модификация была выявлена как критический фактор диабетических осложнений: она усугубляет периферическую невропатию, ухудшая функцию клеток Шванна и динамику митохондрий12, а также способствует васкулопатии, способствуя воспалению и ингибируя эндотелиальнуюрепарацию 13. Эти изменения значительно снижают порог толерантности нервной ткани к периоперационной гипоперфузии, механической стимуляции (например, пункционных операций) и токсичности лекарств, тем самым усиливая вредные эффекты таких стимулов.

Клинические исследования показали, что у пациентов с диабетом более высокая частота ППНИ в периоперационном периоде, а скорость восстановления нервной функции после травмы замедляется, с более высоким риском остаточных последствий. Поэтому для диабетиков, у которых после спинальной анестезии развивается опускание стопы, особенно важна стратифицированная диагностическая стратегия «сначала исключить центральные поражения, а затем уточнить местоположение и характер повреждения периферического нерва»: на центральном уровне МРТ поясничного отдела используется для исключения повреждений спинного мозга, эпидуральной гематомы/абсцесса; На периферическом уровне электрофизиология предоставляет информацию о типизации и прогностике, в то время как высокоразрешённое ультразвуковое исследование помогает исключить разрыв и заселение и используется для продольного наблюдения, обеспечивая основу для планирования лечения и продольного наблюдения 14,15,16,17,18,19.

Традиционные подходы часто опираются на отсроченные клинические наблюдения, которые могут упустить критическое окно для различия обратимых блоков проводимости от аксональной дегенерации. В отличие от этого, мы предлагаем структурированный диагностический алгоритм, который ставит приоритет на раннюю мультимодальную оценку. В частности, поясничная МРТ следует проводить в течение 48 часов после появления симптомов, чтобы исключить компрессивные поражения, такие как эпидуральная гематома или абсцесс. Электродиагностические исследования (исследования проводимости нервов/электромиография) рекомендуются между 7 и 14 днями, что даёт достаточно времени для проявления валлерианской дегенерации при повреждении аксональной системы, что позволяет точно оценить блок проводимости и денервации. Стратификация риска перед операцией для пациентов с диабетом должна включать базовые неврологические обследования и оптимизацию HbA1c. Эта проактивная стратегия значительно повышает точность диагностики, отличая центральную радикулопатию от периферической мононейропатии в течение первой недели, оптимизируя время проведения нейропротективных вмешательств по сравнению с отложенными методами.

В этой статье представлен случай перонеальной мононейропатии после спинальной анестезии в контексте ДПН в соответствии с CARE (Руководящими принципами по отчётам случаев), с акцентом на стратифицированный диагностический путь, данные визуализации и электрофизиологии, стратегию лечения и результаты, а также обсуждая его редкость и связь с ДПН.

Изложение случая:
48-летний мужчина (168 см, 64 кг) с 12-летним анамнезом сахарного диабета 2 типа (HbA1c 7,6%), состоянием после пересадки почки годом ранее и хронической потерей сенсорной стороны стопы, более трёх месяцев явился с незаживающей язвой левой стопы. У него не было истории поясничного стеноза или гену-вальгум. Его лекарства включали линаглиптин, инсулин, такролимус, микофенолат мофетил, преднизолон, аспирин, диуретики, лозартан/гидрохлоротиазид и аторвастатин. Предоперационный индекс голеностопно-плечевого отдела составил 0,96, что исключает критическую ишемию конечности.

В день операции пациенту была введена спинальная анестезия в положении латерального декубита. Процедура включала технические корректировки траектории иглы и выбор межпространства для успешной дюральной пункции, хотя точная последовательность попыток интерпространства не была полностью воссоздана из ретроспективных медицинских записей. Окончательный успешный прокол был достигнут на межпространстве L4–5 с использованием среднего подхода с иглой Quincke калибра 25. Важно, что во время процесса введения иглы на последнем уровне (или во время маневров корректировки) пациент сообщил о острой боли в спине, иррадиирующей в левую нижнюю конечность, сопровождавшуюся явным ощущением, похожим на электрический удар. Оператор слегка корректировал угол/положение иглы, чтобы облегчить парестезию, прежде чем продолжить. До инъекции был подтвержден прозрачный рефлюкс спинномозговой жидкости (СМЖ). При введении 0,75% ропивакаина (1,5 мл) и раствора глюкозы 10% (0,5 мл) резистентности не обнаружилось, и пациент сообщил об отсутствии боли во время инъекции. Сенсорный блок распространялся на дерматом T8. Пациента затем переворачивали в положение на спине. Интраоперационные жизненные показатели оставались стабильными.

Сразу после операции (в течение 1 часа) у пациента появилась неспособность сгибать левой стопы дорсифлекс и болезненность в головке малоберцовой кости; подошвенное сгибание было сохранено. Неврологическое обследование выявило дорсифлексию и разгибание пальцев на 0/5 по шкале Медицинского исследовательского совета (MRC), снижение ощущения в области малоберцового нерва и положительный знак Тинеля на головке малоберцовой кости. На седьмой день были проведены поясничная МРТ, электромиография (ЭМГ) и УЗИ для оценки этиологии (см. раздел «Результаты»).

Диагностика, оценка и планирование:
Исходя из клинической картины, мы заподозрили острое ятрогенное повреждение корня нерва L5, проявляющееся как дисфункция малокостного нерва, усугубляющуюся подлежащей уязвимостью диабетического нерва.

Для подтверждения диагноза и исключения других этиологий было запланировано стратифицированное диагностическое обследование: было назначено поясничное МРТ для исключения центральных поражений, таких как эпидуральная гематома или абсцесс; Для оценки структурной целостности малоберцового нерва на головке малоберцовой кости использовалось высокочастотное ультразвуковое исследование; и были запланированы электрофизиологические исследования для различия между дегенерацией проводящего блока и аксональной дегенерации. Рассматривались дифференциальные диагнозы, включая диабетическую периферическую невропатию (обычно симметричную), прямую хирургическую травму и позиционное сжатие.

Стратегия управления была сосредоточена на общей нейропротекции, управлении осанкой для предотвращения нервного тяги, применении ортоза голеностопки (AFO) для поддержки походки и профилактике контрактуры. Был инициирован план реабилитации, включающий упражнения на скольжение нервов и тренировку передних мышц большеберцовой мышцы, а также поэтапную анальгезию, нейротрофическое лечение и строгий гликемический контроль. Был введён уход за выгрузкой стопы при диабетике. Электрофизиологическая переоценка была назначена на 6–8 неделе для мониторинга ремиелизации. Хирургическое вмешательство было зарезервировано для случаев, при которых не было значимого клинического улучшения через 3–6 месяцев, или для тех, у кого при повторной оценке выявлены вторичные компрессивные патологии.

Протокол

Это исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией. Этическое одобрение было отменено Комитетом по этике Первой аффилированной больницы Медицинской школы Университета Чжэцзян, филиал Лянчжу, из-за ретроспективного характера отчёта о случае. От пациента было получено письменное информированное согласие.

1. Немедленная послеоперационная неврологическая оценка

  1. В течение 1 часа после операции были оценены моторная сила (дорсифлексия, подошвенное сгибание), чувствительность (укол, лёгкое прикосновение) и рефлексы (надколенники и ахилловы сухожилия) в обеих нижних конечностях. Моторная сила оценивалась по шкале MRC. Сенсорное тестирование проводилось с использованием стерильной булавки для укола иголки и хлопкового волоска для лёгкого прикосновения.
  2. Было зафиксировано наличие опускания стопы, признака Тинела или локализованной болезненности у головки малоберцовой кости.

2. Стратифицированное диагностическое исследование (в течение 7 дней)

  1. МРТ поясничного отдела позвоночника проводилось с помощью сканера на 1,5 Т с последовательностями визуализации, взвешенными по T2 (толщина сагиттального среза: 5 мм) для исключения центральных поражений.
  2. Высококачественное ультразвуковое исследование общего малокостного нерва на головке малоберцовой кости проводилось с помощью линейного зонда с частотой 12–15 МГц. Пациент лежал на спине, нога была слегка внутренне повернута. Сканирование проводилось как в поперечной, так и в продольной ориентации.
  3. Были проведены исследования проводимости нервов и электромиография. Места стимуляции включали лодыжку и под/на/выше головки малоберцовой кости, с записью на разгибателе пальцев brevis. Настройки фильтров были установлены от 2 Гц до 10 кГц. Температура кожи поддерживалась выше 32 °C на протяжении всей процедуры.

3. Мультимодальное консервативное управление

  1. Для поддержки походки и профилактики контрактуры был инициирован ортоз голеностопной стопы (AFO).
  2. Были введены нейротрофические препараты (метилкобаламин, комплекс витаминов B) и невропатические обезболивающие (например, прегабалин).
  3. Выгрузка стопы для диабетиков осуществлялась с помощью полного контактного или съёмного ходунка.
  4. Физиотерапия включала ежедневные упражнения на нервное скольжение и прогрессивные силовые тренировки для дорсифлексоров. Протокол прогрессирования включал еженедельное увеличение натяжения резистовой полосы в зависимости от толерантности.

4. Последующее наблюдение и повторная оценка

  1. Мышечная сила (шкала MRC) и функциональная походка (наблюдаемая походка) оценивались через 6 недель и 3 месяца.
  2. Электрофизиологические исследования повторялись через 6–8 недель для мониторинга ремиелизации.
  3. Хирургическая оценка (например, нейролиз) планировалась, если не было улучшения силы или электрофизиологии через 3–6 месяцев.

Результаты

Диагностические результаты
МРТ поясничного отделения (1,5 Т) выявило пунктатную гиперинтенсивность T2 в области левого корня нерва L5 на сагиттальных изображениях (рисунок 1), что соответствует фокальной интраневрональной травме или отёку. Осевые сечения не визуализировали этот гиперинтенсивный сигнал, но эффективно исключали крупные сжимающие гематому или грыжи диска (рисунок 2).

Высокочастотное УЗИ показало нормальную морфологию и эхогенность малоберцового нерва на головке малоберцовой кости, без фокального утолщения, сжатия или разрыва.

Электрофизиологические исследования показали замедленную скорость моторной проводимости и относительную блокировку проводимости (>50% снижение амплитуды потенциала действия соединенных мышц (CMAP) между дистальными и проксимальными участками стимуляции) в сегменте головки малоберцовой кости. Дистальная амплитуда CMAP была низкой. Параметры большеберцового нерва были в норме. Эти результаты подтвердили постановку диагноза демиелинизирующего проводящего блока, вторичного по отношению к проксимальной радикулопатии.

Хронология клинического восстановления
С 1 по 7 день после операции пациент получал пероральный прегабалин, метилкобаламин и витаминный комплекс группы B. Была начата реабилитация с использованием нейромышечной электрической стимуляции и простой ультразвуковой терапии. Через 6 недель после операции сила дорсифлексии улучшилась до 3/5, а боль значительно снизилась.

В 3 месяца сила дорсифлексии достигла 4/5, позволяя пациенту самостоятельно подниматься и спускаться по лестнице. Чувствительность на головке малоберцовой головки исчезла. Последующая электромиография показала улучшенную скорость проводимости и увеличение дистального CMAP, что указывает на ремиелинизацию. Язвы стопы были эпителиализованы без рецидивов (Рисунок 3). Хронология событий изложена на рисунке 4.

figure-results-1
Рисунок 1: Сагиттальное МРТ обнаружения фокального повреждения корня нерва L5. Левая панель показывает сагиттальный вид, где в левом корне нерва L5 чётко видна дискретная пунктированная гиперинтенсивность T2 (указывающая на фокальную внутринейронную травму), выделенную красным кругом. Правая панель показывает соответствующий осевой срез на этом уровне. Анатомическая ориентация отмечена так: A (передняя), P (задняя часть), L (слева) и R (справа). Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы увидеть увеличенную версию этой фигуры.

figure-results-2
Рисунок 2: Геометрическое объяснение отсутствия поражения на осевой визуализации. На рисунке представлены две пары сагиттально-аксиального изображения (верхний и нижний ряды), которые иллюстрируют геометрию выбора срезов. В каждом ряду слева изображение показывает сагиттальный вид с отмеченным фокальным гиперинтенсивным поражением (красный круг). Синяя линия указывает положение соответствующего осевого среза, отображаемого на правом изображении. В обоих примерах осевая плоскость проходит рядом с поражением, но не пересекает его, что объясняет её отсутствие на осевой визуализации. Анатомическая ориентация обозначается так: A (передняя), P (задняя часть), L (слева) и R (справа). Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы увидеть увеличенную версию этой фигуры.

figure-results-3
Рисунок 3: Клинические фотографии поражённой стопы. (A) 7-й день после операции показывает подошвенное согнутое положение стопы, соответствующее нарушенному сгибанию спины. (B) В 3 месяца улучшение активного дорсифлексивания стопы после лечения. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы увидеть увеличенную версию этой фигуры.

figure-results-4
Рисунок 4: Хронология периоперационного и последующего наблюдения. На рисунке показаны методы анестезии, ключевые события (радикулярная боль, вызванная проколом, мгновенное опускание стопы), диагностические этапы (МРТ, УЗИ, ЭМГ на 7-й день) и восстановление силы мышц (дорсифлгибия 4/5 через 3 месяца). Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы увидеть увеличенную версию этой фигуры.

Обсуждение

Периоперационное повреждение малокосткостного нерва имеет низкий общий уровень заболеваемости, но может привести к значительным функциональнымнарушениям 20. Поэтому рекомендации по ASA и ASRA делают акцент на выявлении и профилактике переменных источников риска, включая стандартизированное позиционирование, избегание локального сжатия и раннюю оценкунервов 1,2. Малокостный нерв расположен поверхностно у головки фибулярной части и пересекает фиброзный туннель, что делает его очень чувствительным к тяге и внешним силам, а также является местом высокой частоты мононейропатии нижнейконечности 5. Послеоперационные поражения маломозгового нерва после спинномозговой анестезии встречаются относительно редко, и согласно литературе, их часто необходимо различать от центральных или радикулярных событий 6,7. В этом случае МРТ поясничного отдела позвоночника не выявило центральных повреждений, таких как ушиб спинного мозга или поражения, занимающие эпидуральное пространство, а показало только пунктатно высокий сигнал на T2-взвешенной визуализации в левом нервном корне L5 (что указывает на лёгкий воспалительный отёк); Высокоразрешающее УЗИ показало целостность малокостного нерва левой нижней конечности без отёка, исключая фокальную компрессию или поражения, занимающие пространство; электрофизиологические исследования показали замедленную скорость моторной проводимости, относительную блокировку проводимости, низкую амплитуду дистального CMAP, снижение сенсорной волны малокосткостного нерва и нормальные параметры большеберцового нерва в сегменте головки малоберцовой кости. Наконец, причиной повреждения считается демиелинизирующая блокада проводимости в сегменте головки малоберцовой кости общего малокостного нерва, которая является вторичной после повреждения корня нерва L5. Основным механизмом считается временная нейротоксичность, связанная с анестезией, или механические повреждения, а не типичная позиционнаякомпрессия 8,9.

Уникальность этого пациента заключается в его долгосрочном диабете и состоянии постпочечной трансплантации. Диабетическая периферическая невропатия (ДПН) формирует уязвимое нейронное исходное состояние из-за нарушений микрососудов, окислительного стресса и снижения способности к восстановлениюмиелина 10. Длительное применение иммунодепрессантов после трансплантации почки ещё больше ослабляет функции защиты и восстановления нервов; Вместе с факторами, связанными с периоперационной анестезией, это приводит к наложению эффекта. Пациент испытывал излучающую боль и электрический шок в нижней левой конечности во время прокола, что указывает на то, что корешков нерва L5 мог быть слегка механически раздражён иглой для прокола. Мы определяем немедленное распознавание этой парестезии и последующее прекращение продвижения игл как самый критически важный процедурный этап, определяющий диагностическую ясность и успех терапии. Если бы оператор проигнорировал этот предупреждающий сигнал или продолжил инъекцию, механическое раздражение могло бы перерасти в серьёзную потерю аксональной потери. Используемый 0,75% ропивакаин, хотя и является низкотоксичным местным анестетиком, может оказывать токсическое воздействие на периневрий у пациентов с ДПН (у которых повышена периневриальная проницаемость). Эта модель уязвимого нейронного исходного уровня в сочетании с периоперационным стрессом объясняет феномен мононейропатии при отсутствии результатов типичной компрессии визуализации и согласуется с отрицательными результатами УЗИ, но положительными результатами ЭМГ и МРТ.

С точки зрения диагностики, при послеоперационном опускании стопы после спинномозговой анестезии следует следовать методу оценки «исключить центральную, затем уточнить периферию»: МРТ поясничного отдела должно быть приоритетным, чтобы исключить поражения спинного мозга, корешка нерва и эпидуральнойанестезии 6,7; УЗИ высокого разрешения следует использовать для быстрого скрининга анатомических аномалий маломозгового нерва (таких как разрыв, поражения, занимающие пространство)14,15,16; Электрофизиологические исследования позволяют различать блок проводимости и аксональнуюдегенерацию 14,15,16,17,18. Наш структурированный диагностический алгоритм, который отдавал приоритет раннему мультимодальному оцениванию (МРТ <48 ч, ЭМГ дней 7–14), иллюстрирует потенциальные преимущества по сравнению с традиционными стратегиями «подожди и посмотри» или изолированным клиническим наблюдениями. Хотя традиционные методы часто откладывают продвинутую визуализацию до тех пор, пока консервативное лечение не сработает — рискуя пропущенными окнами обратимой компрессии — наш метод быстро различал аксональную дегенерацию и реверсивный блок проводимости, тем самым избегая ненужных вмешательств и ускоряя целенаправленную реабилитацию. Этот случай свидетельствует о том, что раннее мультимодальное обследование может быть полезно для аналогичных пациентов с высоким риском.

Принятие решений всё больше определяется стратегией, сохраняющей функции и градуированной, вывченной из данных по сжимающим, неопластическим и травматическим периферическим невропатиям: когда признаки указывают на преобладающую демиелинизирующую блокировку, а визуализация не обнаруживает массу или рубцовую привязку, приоритетом становится стандартизированная консервативная помощь и реабилитация; если в течение 3–6 месяцев в течение 3–6 месяцев по серийным тестам на силу и последующим электродиагностическим исследованиям (EDX)/высокоразрешающему УЗИ (HRUS) не выявлена траектории реиннервации, если возникает прогрессирующая атрофия или рефрактерная боль, либо если УЗИ/МРТ покажут изменение компрессии, требуется точная оценка декомпрессии/нейролиза. Для помощи клиницистам в управлении подобными сложными случаями мы предлагаем конкретные рекомендации по устранению неполадок: (1) Для неоднозначных диагностических результатов: если МРТ отрицательно на компрессию, но моторные дефициты сохраняются дольше 48 часов, не предполагайте, что функциональное восстановление неизбежно; Немедленно перейти к электродиагностическим исследованиям, чтобы отличить блок проводимости (благоприятный прогноз) и аксональную дегенерацию (плохой прогноз). (2) При задержке восстановления: у диабетиков, если клиническое улучшение (например, восстановление мышечной силы) не наблюдается через 6 недель, повторное ЭМГ/НКС обязательно для оценки признаков реиннервации; Отсутствие потенциала реиннервации на этом этапе должно побудить к повторной оценке на наличие скрытых компрессионных поражений или рассмотрении хирургической консультации. Для опухолей нервной оболочки, травматических невром или прозрачной дисконтивии аксональной непрерывности применяется путь хирургической операции, направленной на поражение, с микрохирургической реконструкцией (включая аутотрансплантат, как показано) и поэтапнойреабилитацией 21,22. Современные серии и обзоры предоставляют практические пороги для повторной оценки, выбора процедуры и функционального наблюдения, что стало основой для наших этапов «6–8 недель повторной проверки → 3–6 месяцев хирургического обзора» вданном случае 21,22,23,24,25,26,27 . У пациентов с диабетической стопой соблюдение принципов перегрузки IWGDF может проходить параллельно с нейрореабилитацией для улучшения перфузии тканей и снижения риска рецидива, поддерживая общеефункциональное восстановление 28.

У этого исследования есть несколько ограничений в отношении методологии и обобщаемости. Во-первых, как ретроспективный отчёт по одному случаям, наши результаты подвержены отборочной смещености и ограниченной статистической силе, ограничивая широкую обобщимость для всех популяций диабетиков. Во-вторых, ретроспективный сбор данных по своей сути ограничивал нашу способность детализировать точную гранулярную механику метода анестезии. В-третьих, использование МРТ 1,5T может не обладать чувствительностью сканеров с более высоким полем (3,0T) для обнаружения тонких нейронных изменений, что потенциально может привести к ложноотрицательным результатам на аксиальной визуализации. Наконец, мы не смогли однозначно отделить механическую травму от потенциальной местной анестетической нейротоксичности, хотя клиническая картина указывает на механическую этиологию, усугублённую ДПН.

Наконец, важно подчеркнуть инсайты на уровне случая: для пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как диабетическая периферическая невропатия (ДПН), исходная неврологическая функция должна оцениваться до операции; Во время анестезии приоритет следует отдавать выбору безопасных промежуточных мест, использованию тонких иголь и внимательному учёту отзывов пациентов, чтобы избежать накопления высококонцентрационных местных анестетиков и механических повреждений. Для опускания стопы после спинномозговой анестезии в контексте диабетической стопы следует оспорить внутреннее представление о том, что она вызвана позиционной компрессией, и МРТ, HRUS и EDX должны быть объединены для различия периферических и центральных травм. После подтверждения повреждения нервов раннее внедрение защиты нервов, реабилитации и оптимизации управления метаболизмом обычно приводит к значительному функциональному восстановлению в течение 3 месяцев. Для пациентов с застойным восстановлением и признаками аксональной дегенерации или сжатия следует использовать временное окно для хирургической декомпрессии и повторной оценки. Клинически следует уделять внимание всеобщей профилактике и контролю таких редких осложнений, а также применять точную оценку и вмешательство для улучшения прогнозапациентов 1,14,15,16,17,18,26. Будущие исследования и клинические применения должны быть сосредоточены на двух ключевых направлениях: во-первых, необходимы перспективные многоцентровые исследования для определения оптимального диагностического окна и экономической эффективности ранних протоколов МРТ/ЭМГ, особенно для популяций с высоким риском диабета, проходящих нейроаксиальную анестезию. Во-вторых, клинические испытания должны изучать периоперационные нейропротективные стратегии (например, специфические антиоксидантные режимы или оптимизированные протоколы гликемического контроля), чтобы повысить порог уязвимости нервов у пациентов с уже существующим ДПН, потенциально предотвратив такие ятрогенные повреждения.

Раскрытие информации

Авторам нечего раскрывать.

Благодарности

Мы с благодарностью выражаем сотрудничество пациенту на протяжении всего процесса диагностики и наблюдения, а также за согласие на публикацию этого отчёта по делу в пользу будущей клинической практики.

Материалы

Список материалов, использованных в этой статье
ИмяКомпанияКаталожный номерКомментарии
1.5 МРТ-сканер TeslaSiemens HealthineersMAGNETOM Avanto FitСверхпроводящая система 1,5T.
Электрофизиологическая системаНихон КохденMEB-2300KПоддерживает стандартные протоколы NCS/EMG с фильтрами (2 Гц и панель; 10 кГц) и мониторинг температуры конечностей.

Ссылки

  1. Practice advisory for the prevention of perioperative peripheral neuropathies 2018: An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies. Anesthesiology. 128 (1), American Society of Anesthesiologists Task Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies. 11-26 (2018).
  2. Neal, J. M., et al. The second ASRA practice advisory on neurologic complications associated with regional anesthesia and pain medicine: Executive summary 2015. Reg Anesth Pain Med. 40 (5), 401-430 (2015).
  3. Chui, J., Murkin, J. M., Posner, K. L., Domino, K. B. Perioperative peripheral nerve injury after general anesthesia: A qualitative systematic review. Anesth Analg. 127 (1), 134-143 (2018).
  4. Welch, M. B., et al. Perioperative peripheral nerve injuries: A retrospective study of 380,680 cases during a 10-year period at a single institution. Anesthesiology. 111 (3), 490-497 (2009).
  5. Mizuno, J., Takahashi, T. Factors that increase external pressure to the fibular head region, but not medial region, during use of a knee-crutch/leg-holder system in the lithotomy position. Ther Clin Risk Manag. 11, 255-261 (2015).
  6. Nirmala, B., Kumari, G. Foot drop after spinal anaesthesia: A rare complication. Indian J Anaesth. 55 (1), 78-79 (2011).
  7. Goyal, V. K., Mathur, V. Foot drop: An iatrogenic complication of spinal anesthesia. Braz J Anesthesiol. 68 (4), 412-415 (2018).
  8. Kopp, S. L., Jacob, A. K., Hebl, J. R. Regional anesthesia in patients with preexisting neurologic disease. Reg Anesth Pain Med. 40 (5), 467-478 (2015).
  9. Levy, N., Lirk, P. Regional anaesthesia in patients with diabetes. Anaesthesia. 76 (Suppl 1), 127-135 (2021).
  10. Feldman, E. L., et al. Diabetic neuropathy. Nat Rev Dis Primers. 5 (1), 41(2019).
  11. Koning, S., et al. The impact of diabetes mellitus on foot perfusion measured by ICG NIR fluorescence imaging. Diabetes Res Clin Pract. 214, 111772(2024).
  12. Qi, B., et al. Metformin attenuates O-GlcNAc modification to improve renal function via AMPK/mTOR signaling in diabetic nephropathy. J Biol Chem. 301 (12), 110909(2025).
  13. Qi, B., et al. O-linked β-N-acetylglucosamine modification in diabetic foot ulcer pathogenesis. Burns Trauma. 13, tkaf044(2025).
  14. Marciniak, C., Armon, C., Wilson, J., Miller, R. Practice parameter: Utility of electrodiagnostic techniques in evaluating patients with suspected peroneal neuropathy: An evidence-based review. Muscle Nerve. 31 (4), 520-527 (2005).
  15. Fortier, L. M., et al. An update on peroneal nerve entrapment and neuropathy. Orthop Rev (Pavia). 13 (2), 24937(2021).
  16. Kim, J. Y., Song, S., Park, H. J., Rhee, W. I., Won, S. J. Diagnostic cutoff value for ultrasonography of the common fibular neuropathy at the fibular head. Ann Rehabil Med. 40 (6), 1057-1063 (2016).
  17. Symanski, J. S., Ross, A. B., Davis, K. W., Brunner, M. C., Lee, K. S. Ultrasound for traumatic nerve injury, entrapment neuropathy, and imaging-guided perineural injection. Radiographics. 42 (5), 1546-1561 (2022).
  18. Zaottini, F., et al. High-resolution ultrasound of peripheral neuropathies in rheumatological patients: An overview of clinical applications and imaging findings. Front Med (Lausanne). 9, 984379(2022).
  19. Dong, Y., et al. Imaging diagnosis in peripheral nerve injury. Front Neurol. 14, 1250808(2023).
  20. Ahmad, F. U., Pandey, P., Sharma, B. S., Garg, A. Foot drop after spinal anesthesia in a patient with a low-lying cord. Int J Obstet Anesth. 15 (3), 233-236 (2006).
  21. Dong, Y., Lu, H. Editorial: Surgical treatment of peripheral neuropathic pain, peripheral nerve tumors, and peripheral nerve injury. Front Neurol. 14, 1266638(2023).
  22. Xu, G., et al. Advancements in autologous peripheral nerve transplantation care: A review of strategies and practices to facilitate recovery. Front Neurol. 15, 1330224(2024).
  23. Zhou, H., et al. Clinical characteristics and management experience of schwannoma in extremities: Lessons learned from a 10-year retrospective study. Front Neurol. 13, 1083896(2022).
  24. Yang, H., et al. Traumatic neuromas of peripheral nerves: Diagnosis, management and future perspectives. Front Neurol. 13, 1039529(2022).
  25. Zhou, H. Y., Jiang, S., Ma, F. X., Lu, H. Peripheral nerve tumors of the hand: Clinical features, diagnosis, and treatment. World J Clin Cases. 8 (21), 5086-5098 (2020).
  26. Singhal, N., Sethi, P., Jain, J. K., Agarwal, S. Spinal subdural hematoma with cauda equina syndrome: A complication of combined spinal epidural anesthesia. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 31 (2), 244-245 (2015).
  27. Lu, H., Chen, L., Jiang, S., Shen, H. A rapidly progressive foot drop caused by the posttraumatic intraneural ganglion cyst of the deep peroneal nerve. BMC Musculoskelet Disord. 19 (1), 298(2018).
  28. Bus, S. A., et al. Guidelines on offloading foot ulcers in persons with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev. 40 (3), e3647(2024).

Перепечатки и разрешения

Исправление


Formal Correction: Case Report and Literature Review of Spinal Anesthesia-Related Peroneal Nerve Injury Complicated with Diabetic Foot Peripheral Neuropathy
Posted by JoVE Editors on 5/29/2026. Citeable Link.

This corrects the article 10.3791/70690

Теги

Диабетическая периферическая нейропатияповреждение периферического нервасвисающая стопаэлектрофизиологияблокада проведения по нервуМРТ поясничного отделараздражение нервного корешкаголеностопный ортез
Связаться с нами
Порекомендовать библиотеке

Конфиденциальность

Условия использования

Политики

© 2026 MyJoVE Corporation. Все права защищены.