Методическая статья

Создание кислотно-индуцированной модели клетки Het-1A и функциональный анализ оси miR-107/FGFRL1

DOI:

10.3791/70874

⸱

29 мая 2026 г.

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Gastroenterology, Longyan First Hospital, 2Department of Gastroenterology, The Affiliated TCM Hospital of Guangzhou Medical University, 3Department of Gastroenterology, The Affiliated TCM Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, 4Department of Gastroenterology, Jiaozhou Central Hospital of Qingdao, 5Clinical Nutrition Department, Jiaozhou Central Hospital of Qingdao, 6Department of Gastroenterology, People's Hospital of Wenshang County

* These authors contributed equally

В этой статье

Краткое содержание

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Здесь мы представляем протокол для создания модели клеток рефлюкс-эзофагита, индуцированного HCl, с использованием клеток Het-1A, а также для исследования оси miR-107/FGFRL1 с помощью молекулярных и клеточных анализов.

Аннотация

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Обширные данные свидетельствуют о том, что микроРНК (миРНК) играют ключевую роль в патофизиологических процессах желудочно-кишечного тракта. Однако их специфические механизмы при рефлюксном эзофагите (РЕ) остаются плохо изученными. Здесь мы представляем протокол для создания кислотно-индуцированной модели RE и исследования оси miR-107/FGFRL1 с использованием молекулярных и клеточных анализов. Мы провели клинический анализ выборок, включая сбор сыворотки у пациентов с R E (n=94) и здоровой контрольной группы (n=94), а затем количественное выявление с помощью RT-qPCR. In vitro была создана модель кислотно-индуцированного повреждения с использованием клеток Het-1A, подвергшихся воздействию соляной кислоты. Кроме того, функциональная валидация клеток проводилась с использованием тестов на жизнеспособность клеток MTT и двухлюциферазных репортёрных анализов. Репрезентативные результаты показывают, что miR-107 был понижен в сыворотке пациентов с RE и в клетках Het-1A, обработанных кислотой. miR-107 опосредовал изменения жизнеспособности и уровней воспаления клеток Het-1A, вызванные соляной кислотой, напрямую воздействуя на FGFRL1, и связан с изменениями жизнеспособности клетки и воспалениями через таргетирование FGFRL1. Этот протокол позволяет исследовать механизмы, опосредованные miR-107/FGFRL1, в RE. Этот подход предоставляет воспроизводимую платформу для изучения молекулярных механизмов в RE.

Введение

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Рефлюксный эзофагит (РЕ) — это пищеварительное заболевание, при котором желудочная кислота и содержимое желудка неоднократно рефлюксирует в пищевод, вызывая воспаление, эрозию или даже язву слизистой пищевода, степень которого связана с природой рефлюксного материала, частотой рефлюкса и устойчивостью слизистойпищевода 1,2. Как наиболее распространённый тип гастроэзофагеального рефлюксного заболевания (ГЭРБ), РЭ демонстрирует устойчиво растущую заболеваемость и постепенно расширяющееся глобальноевоздействие 3. Неспецифическая клиническая картина RE часто приводит к ошибочному диагнозу или недодиагностике. Кроме того, повторяющийся ход заболевания часто переходит к более серьёзным желудочно-кишечным осложнениям, налагая значительные физиологические и социально-экономические нагрузки напоражённых пациентов 4. Стандартное клиническое лечение RE обычно включает фармакотерапию (например, ингибиторы протонной помпы), минимально инвазивные эндоскопические процедуры илихирургическое вмешательство 5,6. Однако терапевтическая эффективность часто ограничена побочными эффектами, связанными с медикаментозным действием, и процедурной заболеваемостью. Учитывая неполное понимание молекулярного патогенеза РЕ, разъяснение его основных механизмов может выявить новые терапевтические мишени и помочь разработке более эффективных, специфичных для пациента стратегий лечения. Этот протокол направлен на создание модели in vitro RE и изучение регуляторной роли оси miR-107/FGFRL1 с помощью молекулярных и клеточных анализов.

МикроРНК (миРНК) широко задокументирована как участвующая в патогенезе множества человеческих заболеваний благодаря своей способности регулировать трансляцию мРНК посредством последовательно-специфическогосвязывания 7. Например, miR-3682-3p влияет на путь Wnt/β-катенина, регулируя экспрессию FHL1, что приводит к прогрессированию ракапищевода 8. miR-21-5p и miR-223-3p влияют на ход эозинофильного эзофагита (EOE), опосредуя экспрессию генов ниже по течению9. miR-107 — это миРНК, кодируемый на хромосоме 10 у человека, который привлёк значительное внимание исследований благодаря своему влиянию на различные опухологенныепроцессы 10,11,12. Современные данные указывают на то, что miR-107 является горячим медиатором при раке желудка и раке пищевода 13,14, но его патофизиологические функции и регулирующие механизмы при неопластовых заболеваниях пищеварительной системы требуют тщательного изучения. Однако подходящие in vitro модели и интегрированные аналитические подходы для изучения функции miR-107 в RE остаются ограниченными.

Рефлюкс желудочной кислоты широко признан основным патогенным фактором, ответственным за повреждение слизистой слизистой пищевода приRE 15. Недавние исследования предполагают, что патогенный механизм RE связан не с прямым повреждением слизисты желудочными соками, а в их стимуляции высвобождения хемокина из эпителиальных клеток пищевода, запуская каскад воспалительно-опосредованного повреждениятканей 16. Для изучения молекулярных механизмов, лежащих в основе этого процесса, мы обработали клетки Het-1A соляной кислотой, чтобы создать модель кислотного повреждения in vitro, которая воспроизводит ключевые патологические особенности повреждения эпителия, вызванного кислотным рефлюксом. Этот подход обеспечивает контролируемую и воспроизводимую систему имитации кислотно-индуцированного эпителиального повреждения in vitro. Мы систематически исследовали регуляторную роль miR-107 в воспалении и апоптозе, ассоциируемых с RE, а также его диагностический потенциал. Этот протокол позволяет исследовать регуляцию воспалительных и апоптотических путей, опосредованную миРНК, в эпителиальных клетках пищевода. По сравнению с традиционными in vivo моделями на животных и первичными клетчатыми культурами, модель Het-1A, индуцированная HCl, в сочетании с функциональными анализами miR-107 обеспечивает исключительную стабильность, управляемость и воспроизводимость, что делает её особенно подходящей для изучения кислотно-индуцированного повреждения эпителия, посттранскрипционной регуляции через miRNA и воспалительных реакций в клеткахпищевода 17. Этот метод особенно подходит для исследований молекулярных механизмов кислотно-индуцированного эпителиального повреждения и регуляции, опосредованной миРНК. В сочетании с клиническим анализом пациентов этот подход может быть комбинирован с клиническими данными для поддержки механистических исследований в RE.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Протокол

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

1. Набор пациентов

  1. Провести исследование в соответствии с Хельсинкской декларацией.
  2. Получить одобрение исследовательского протокола от Этического комитета Центральной больницы Цзяочжоу в Циндао (номер одобрения: 2023033-01).
  3. Убедитесь, что все участники предоставили подписанное информированное согласие перед началом исследования.
  4. Выявить и зарегистрировать 94 пациента с рефлюксным эзофагитом (RE) из Центральной больницы Цзяочжоу в Циндао.
  5. Включите 94 здоровых добровольца в контрольную группу.
  6. Диагностировать всех пациентов с репродуктологическими заболеваниями с помощью гастроскопии для подтверждения поражений и эрозий слизистой пищевода. Сгруппировать пациентов по критериям классификацииЛос-Анджелеса 18.
  7. Включали пациентов с репродуктологическими заболеваниями, у которых дискомфорт в пищеварительной системе длится более 3 месяцев, нет истории операций на верхнем желудочно-кишечном отделе и предоставили подписанное информированное согласие на проведение этого исследования.
  8. Исключить пациентов с пищеводом Барретта, варикозом пищевода, стенозом пищевода, глубокими язвами или злокачественными опухолями с помощью гастроскопии.

2. Сбор образцов сыворотки

  1. Берите 5 мл венозной крови натощак у каждого участника с 8:00 до 10:00 утра после ночного голодания не менее 8 часов.
  2. Центрифугуйте собранную кровь при 4 °C 3000 × г в течение 15 минут.
  3. После центрифугирования аккуратно собирайте супернатант.
  4. Разделённую сыворотку храните при -80 °C в морозильнике до последующего измерения.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Образцы могут храниться при −80 °C для длительного хранения и обрабатываться позже

3. Клеточная культура

  1. Приобретите плоскоклеточные линии человеческого пищевода Het-1A в коммерческом банке клеток. Быстро разморозить клетки в водяной бане при температуре 37 °C за 1–2 минуты.
  2. Реанимировать клетки Het-1A и культивировать их в среде RPMI-1640 с добавлением 10% плодовой бычьей сыворотки и 1% пенициллина/стрептомицина.
  3. Установите параметры инкубатора на 37°C и 5% CO₂ для поддержания клеточной культуры.
  4. Заменяйте среду каждые 2 дня, а клетки прохода — при слиянии 80–90% с использованием 0,25% трипсина-EDTA.

4. Клеточная индукция

  1. Инокуляйте клетки Het-1A в пластины с 6 лунками и регулируйте плотность клеток до 2×105клеток·скважины-1 в полной среде 2 мл.
  2. Разведите концентрированную соляную кислоту (HCl) с помощью фосфатно-буферного физиологического раствора (PBS) и скорректируйте pH до 4.0.
    ВНИМАНИЕ: Соляная кислота коррозийна и раздражает. Работайте с соляной кислотой с помощью соответствующих средств индивидуальной защиты (включая защитные очки, перчатки и лабораторный халат) и работайте в вытяжке для химических паров
  3. Добавьте 2 мл подготовленного раствора HCl в каждую скважину для индуцирования клеток.
  4. Сбрасуйте раствор HCl и дважды промывайте клетки с предварительно нагретым PBS перед анализами в каждом моменте времени.
  5. Измеряйте жизнеспособность клетки с помощью MTT-анализа на 0, 10, 20 и 30 минутах.

5. Количественная полимеразная цепная реакция в реальном времени (RT-qPCR)

  1. Извлечение полной РНК из клеток Het-1A с помощью реагента фенолхлороформа.
  2. Оценить чистоту и концентрацию РНК с помощью спектрофотометра NanoDrop, подтвердив соотношение A260/A280 от 1,8 до 2,0.
  3. Настройте систему усиления обратной транскрипции с помощью комплекта обратной транскрипции.
  4. Проведите обратную транскрипцию в ПЦР-аппарате при 37°C в течение 15 минут, 85°C в течение 5 секунд, затем задержите температуру 4°C.
  5. Генерируйте круговую ДНК (cDNA) с помощью обратной транскрипции.
  6. Проведите реакции RT-qPCR в реакционном объёме 20 мкл с использованием мастер-микса SYBR Green PCR.
  7. Установите условия цикла ПЦР следующим образом: начальная денатурация при 95 °C в течение 10 минут, затем 40 циклов при 95 °C в течение 15 с и при 60 °C в течение 1 минуты.
  8. Используйте глицеролдегид-3-фосфатдегидрогеназу (GAPDH) и малую ядерную РНК (U6) в качестве внутренних контролей miR-107 и FGFRL1.
  9. Вычислите данные с помощью метода 2-ΔΔCt.
  10. Количественно определить содержание мРНК воспалительных факторов (IL-6, IL-8) и регулирующих молекул, связанных с апоптозом (Fas, p53) с помощью RT-qPCR.

6. Трансфекция клеток

  1. Культивировать клетки Het-1A статически в пластинах с 6 лунками при плотности 2×10 клеток·колодца-1 до достижения логарифмической фазы роста.
  2. Получить синтетические олигонуклеотиды (miR-107 mimic/ov-FGFRL1; 50 нМ), пониженные плазмиды (ингибитор miR-107; 100 нМ) и соответствующие их отрицательные контрольные фрагменты от коммерческого поставщика.
  3. Перевезти вышеупомянутые фрагменты в клетки с помощью липофектаминового реагента в течение 48 часов.

7. Жизнеспособность клетки

  1. Засеять клетки Het-1A в пластины с 96 лунками плотностью 5×103 клетки·колодца-1 в среде по 100 мкл на одну скважину и культивировать ночью.
  2. Добавьте в клетки Het-1A раствор метилтиазолилтетразолия (MTT) (20 мкл, 5 мг·мл-1, конечная концентрация 0,5 мг·мл-1) и инкубировать в течение 4 часов при 37 °C.
  3. Добавьте диметилсульфоксид (DMSO, 150 мкл) и проведите вихрь смеси в течение 10 минут.
  4. Измерьте значение поглощения (490 нм) каждой скважины с помощью считывателя микропластин.
  5. Установите по 3 дублируемых скважины на группу и повторите 3 независимых раза.

8. Анализ ELISA

  1. Обнаружить IL-6 и IL-8 в клетках с помощью комплекта ELISA согласно стандартной процедуре производителя.
  2. Повторите процедуру три независимых раза.

9. Прогнозирование целей и анализ активности люциферазы

  1. Прогнозировать потенциальные цели miR-107 с помощью баз данных miRDB и ENCORI. Выявить перекрывающиеся цели и проверить комплементарные участки связывания.
  2. Определить комплементарные сайты связывания между miR-107 и FGFRL1.
  3. Клонировать и получить дикий тип FGFRL1 3'UTR, содержащий сайты связывания miR-107 (wt-FGFRL1). Генерируйте мутанты специфических сайтов связывания (mut-FGFRL1).
  4. Ко-трансфектировать клетки Het-1A с wt/mut-FGFRL1 и miR-107 (или NC-контролями).
  5. Измеряйте активность люциферазы с помощью системы анализа двойным репортёром люциферазы.

10. Статистический анализ

  1. Проведите анализ ROC с помощью GraphPad Prism, вводя данные выражения, выбирая функцию кривой ROC и экспортируя результаты.
  2. Оценить межгрупповые различия с помощью t-теста Стьюдента (для двух групп) или одностороннего анализа дисперсии (ANOVA; для нескольких групп), после чего следует пост-хок тест Тьюки.
  3. Рассмотрим p < 0,05 как статистически значимое.
  4. Подробная информация об исходных данных была обобщена в дополнительной таблице 1.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Результаты

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Набор пациентов и исходные характеристики Эти результаты описывают экспрессию и диагностические показатели miR-107 у пациентов с репродуктологической кислотой. В таблице 1 представлены общие характеристики здоровых контрольных групп и пациентов с репродуктологией. Результаты не показывают статистически значимых различий между двумя группами по полу, возрасту и основной медицинской истории (p > 0,05), что указывает на сопоставимость.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Обсуждение

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

RE — это воспалительное заболевание слизистой пищевода, вызванное гастроэзофагеальным рефлюксом, с широким спектром симптомов, которые могут повлиять на качество жизни и нести риск развития серьёзныхосложнений 19. В нормальных физиологических условиях желудок остаётся защищённым от желудочной кислоты и желчи благодаря своим защитным механизмам. В отличие от этого, пищевод, лишённый прочного слизистого барьера, более подвержен повреждениям от этих...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Раскрытие информации

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Благодарности

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Гуанчжоуский традиционный китайский медицинский проект и интегрированная технология традиционной китайской и западной медицины (номер гранта: 20242A011007). Научно-исследовательский проект Гуандунской провинциальной администрации традиционной китайской медицины (номер гранта: 20262041).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Материалы

Список материалов, использованных в этой статье
ИмяКомпанияКаталожный номерКомментарии
Американская коллекция типографической культуры Манассас, СШАCommercial Cell Bank
Диметилсульфоксид  Сигма, ГерманияD4540
Набор для анализа репортеров с двойным люциферазойPromega, СШАE1910Система анализа двойным репортером Люциферазы
Универсальный набор SYBR Green Master FastStartРош, Германия4913850SYBR Green PCR мастер-микс
Сыворотка плода крупного рогатого скотаGibco, Нью-Йорк, США10100147C
Компания GenePharmaШанхай, Китай
Хлорид водородаСигма-Олдрич, Миссури, США1099730001
Комплект IL-6 ELISAR& D Systems, СШАD6050Комплект ELISA
IL-8 ELISA KitR& D Systems, СШАD8000CКомплект ELISA
ИнкубаторForma Scientific, MA, США311 S/N29035
Липофектамин 3000Invitrogen, СШАL3000015Реагент липофектамина
Метил тиазолил тетразолийСигма, ГерманияM5655
Считыватель микропластинBioTek, Вермонт, СШАELx808
NanoDrop спектрофотометрThermo, Массачусетс, СШАND-1000
Пенициллин/стрептомицинGibco, Нью-Йорк, США15070063
Комплект PrimeScript RTТакара, ЯпонияDRR047AКомплект обратной транскрипции
TRIzol Thermo, Массачусетс, США10296010Фенол-хлороформный реагент
Морозильник для ультранизких температур и nbsp;Хайер, Циндао, КитайDW-86W100

Ссылки

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Guo, Z., et al. Integrated transcriptomic and metabolomic analyses reveal the mechanism by which quercetin inhibits reflux esophagitis in rats. PLoS One. 20 (5), e0321959(2025).
  2. Maev, I. V., Livzan, M. A., Mozgovoi, S. I., Gaus, O. V., Bordin, D. S. Esophageal Mucosal Resistance in Reflux Esophagitis: What We Have Learned So Far and What Remains to Be Learned. Diagnostics (Basel). 13 (16), 2664(2023).
  3. Quach, D. T., et al. Clinical characteristics and risk factors of gastroesophageal reflux disease in Vietnamese patients with upper gastrointestinal symptoms undergoing esophagogastroduodenoscopy. JGH Open. 5 (5), 580-584 (2021).
  4. Han, Y. M., et al. Inverse correlation between gastroesophageal reflux disease and atrophic gastritis assessed by endoscopy and serology. World J Gastroenterol. 28 (8), 853-867 (2022).
  5. Tanvir, F., et al. Gastroesophageal Reflux Disease: New Insights and Treatment Approaches. Cureus. 16 (8), e67654(2024).
  6. Bortolotti, M. Is patient satisfaction sufficient to validate endoscopic anti-reflux treatments? World J Gastroenterol. 28 (28), 3743-3746 (2022).
  7. Fabian, M. R., Sonenberg, N., Filipowicz, W. Regulation of mRNA translation and stability by microRNAs. Annu Rev Biochem. 79, 351-379 (2010).
  8. Cai, Y., et al. MiR-3682-3p promotes esophageal cancer progression by targeting FHL1 and activating the Wnt/β-catenin signaling pathway. Cell Signal. 119, 111155(2024).
  9. Tarallo, A., et al. MiR-21-5p and miR-223-3p as Treatment Response Biomarkers in Pediatric Eosinophilic Esophagitis. Int J Mol Sci. 26 (7), 3111(2025).
  10. Liu, X., et al. Decreased PANK1 expression in kidney renal clear cell carcinoma: impact on cell apoptosis, invasion, migration, and epithelial-mesenchymal transition. Discov Oncol. 15 (1), 380(2024).
  11. Huang, F., Tang, W., Lei, Y. MicroRNA-107 promotes apoptosis of acute myelocytic leukemia cells by targeting RAD51. Arch Med Sci. 17 (4), 1044-1055 (2021).
  12. Zheng, J., et al. Applications of Exosomal miRNAs from Mesenchymal Stem Cells as Skin Boosters. Biomolecules. 14 (4), 459(2024).
  13. Wang, P., et al. miR-107 reverses the multidrug resistance of gastric cancer by targeting the CGA/EGFR/GATA2 positive feedback circuit. J Biol Chem. 300 (8), 107522(2024).
  14. Zhang, P., et al. MiR-107 inhibits the malignant biological behavior of esophageal squamous cell carcinoma by targeting TPM3. J Gastrointest Oncol. 13 (4), 1541-1555 (2022).
  15. Lee, H. W., et al. A Pharmacokinetic/Pharmacodynamic Study of Esomeprazole Comparing a Dual Delayed-Release Formulation (YYD601) to a Conventional Formulation Following Multiple Administrations in Healthy Adult Subjects. Drug Des Devel Ther. 19, 97-110 (2025).
  16. Wasielica-Berger, J., et al. Expression of VEGF, EGF, and Their Receptors in Squamous Esophageal Mucosa, with Correlations to Histological Findings and Endoscopic Minimal Changes, in Patients with Different GERD Phenotypes. Int J Environ Res Public Health. 19 (9), 5298(2022).
  17. Zou, Z., Fu, L., Liu, J., Huang, B. Establishment and Evaluation of Cell Models for Bronchopulmonary Dysplasia: Challenges and Prospects. Clin Respir J. 19 (8), e70118(2025).
  18. Lundell, L. R., et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut. 45 (2), 172-180 (1999).
  19. Wu, Y., Hussain, S. A., Luo, M. Columbianadin ameliorates experimental acute reflux esophagitis in rats via suppression of NF-κB pathway. Acta Cir Bras. 39, e391824(2024).
  20. Yao, P., Liao, X., Huang, J., Dang, Y., Jiang, H. Identifying causal relationships between gastroesophageal reflux and extraesophageal diseases: A Mendelian randomization study. Medicine (Baltimore). 103 (7), e37054(2024).
  21. Webb, J., et al. The microRNA Pathway of Macroalgae: Its Similarities and Differences to the Plant and Animal microRNA Pathways. Genes (Basel). 16 (4), 442(2025).
  22. Wu, Z., Yan, Y., Li, W., Li, Y., Yang, H. Expression Profile of miR-199a and Its Role in the Regulation of Intestinal Inflammation. Animals (Basel). 13 (12), 1979(2023).
  23. Wang, J., Liu, L. MiR-149-3p promotes the cisplatin resistance and EMT in ovarian cancer through downregulating TIMP2 and CDKN1A. J Ovarian Res. 14 (1), 165(2021).
  24. Wu, L., et al. Increased miR-214 expression suppresses cell migration and proliferation in Hirschsprung disease by interacting with PLAGL2. Pediatr Res. 86 (4), 460-470 (2019).
  25. Kim, S. Y., et al. Fexuprazan safeguards the esophagus from hydrochloric acid-induced damage by suppressing NLRP1/Caspase-1/GSDMD pyroptotic pathway. Front Immunol. 15, 1410904(2024).
  26. Liu, C., Gui, Y., Zeng, M., Zhou, Z. Effects of dexmedetomidine combined with intravenous general anesthesia on hemodynamics and inflammatory factors in patients undergoing laparoscopic colorectal cancer surgery. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne. 19 (3), 391-398 (2024).
  27. Rjiba, K., et al. Disorders of sex development in Wolf-Hirschhorn syndrome: a genotype-phenotype correlation and MSX1 as candidate gene. Mol Cytogenet. 14 (1), 12(2021).
  28. Zhao, X., et al. Exploration of Potential Integrated Models of N6-Methyladenosine Immunity in Systemic Lupus Erythematosus by Bioinformatic Analyses. Front Immunol. 12, 752736(2021).
  29. Sharma, P., Kaushik, V., Saraya, A., Sharma, R. Aberrant Expression of FGFRL1 in Esophageal Cancer and Its Regulation by miR-107. Asian Pac J Cancer Prev. 24 (4), 1331-1341 (2023).
  30. Guo, Y., et al. Pancreatic cancer stem cell-derived exosomal miR-210 mediates macrophage M2 polarization and promotes gemcitabine resistance by targeting FGFRL1. Int Immunopharmacol. 127, 111407(2024).
  31. Jia, X., Zhao, Y., Li, H., Fan, S., Hu, H. Downregulation of MUC6 improves esophageal epithelial barrier dysfunction and inhibits epithelial-mesenchymal transition in reflux esophagitis. BMC Gastroenterol. 26 (1), 53(2026).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Перепечатки и разрешения

Запросить разрешение на повторное использование текста или иллюстраций этой статьи JoVE

Запросить разрешение

Теги

Het 1AmiR 107RT qPCR

Похожие статьи