Для просмотра этого контента требуется подписка на JoVE. Войдите или начните свой бесплатный пробный период.

Исследовательская статья

Степень усиления сигнала бляшки при МРТ высокого разрешения и рецидивирующие ишемические события при внутричерепном стенозе: ретроспективное когортное исследование

62 просмотров

⸱

DOI:

10.3791/71162

⸱

1 сентября 2026 г.

 , 
1Quzhou Hospital of Traditional Chinese Medicine

В этой статье

Краткое содержание

У 381 пациента с внутричерепным стенозом 30%–69%, получавшего медикаментозное лечение, более высокая степень накопления контраста бляшкой при магнитно-резонансной томографии высокого разрешения служила предиктором рецидивирующего ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки.

Аннотация

У пациентов с внутричерепным атеросклеротическим стенозом легкой и средней степени тяжести могут возникать повторные ишемические события, несмотря на стандартизированную медикаментозную терапию; одного лишь показателя степени стеноза недостаточно для стратификации рисков, поэтому необходимы визуализационные маркеры активности бляшки. Поскольку усиление сигнала от бляшки может отражать ее активность независимо от сужения просвета сосуда, мы предположили, что более высокая степень усиления будет предсказывать повторные ишемические события лучше, чем степень стеноза. В данном исследовании оценивалась связь между степенью усиления сигнала от бляшки при магнитно-резонансной томографии высокого разрешения (HR-MRI) и повторными ишемическими событиями, а также изучалась дополнительная прогностическая ценность этого показателя помимо степени стеноза. В ретроспективной когорте пациентов, получавших медикаментозное лечение, были включены лица в возрасте 18–85 лет с ишемическим инсультом или ТИА и соответствующим внутричерепным артериальным стенозом 30%–69%, которым в течение 14 дней с момента начала заболевания была проведена HR-MRI с контрастным усилением и назначена стандартизированная вторичная профилактика. Степень усиления сигнала относительно ножки гипофиза оценивалась в диапазоне 0–2 в режиме «слепого» анализа. Первичным конечным показателем были повторные ишемические события (инсульт или ТИА) в соответствующем сосудистом бассейне. Анализ времени до наступления события проводился с использованием левого усечения. Модели Каплана — Майера и Кокса были скорректированы с учетом степени стеноза, уровня LDL-C, возраста и интервала между исследованиями. Среди 381 пациента доля выбывших из-под наблюдения составила 4,72%. Рецидивы наблюдались у 52 (13,65%) пациентов; медианное время до события составило 171,84 дня. Выживаемость без рецидивов различалась в зависимости от степени усиления сигнала (log-rank P = 0,002). По сравнению со степенью 0, степень 2 была связана с более высоким риском рецидива (упрощенный скорректированный HR = 2,50, 95% CI 1,30–4,82; полностью скорректированный HR = 2,31, 95% CI 1,17–4,56). При увеличении степени на 1 единицу риск возрастал (полностью скорректированный HR = 1,33, 95% CI 1,07–1,65; trend P = 0,01); разница между степенью 1 и степенью 0 не была значимой. Для повторных инсультов степень 2 оставалась ассоциированной с более высоким риском (aHR = 2,63, 95% CI 1,03–6,69). Более высокая степень усиления сигнала от бляшки при HR-MRI независимо предсказывает повторные ишемические события при внутричерепном артериальном стенозе легкой и средней степени тяжести и обеспечивает дополнительную стратификацию риска помимо степени стеноза, подтверждая гипотезу исследования и позволяя выявлять пациентов, нуждающихся в усиленном наблюдении и достижении целевых показателей факторов риска.

Введение

Ишемический инсульт остается одной из основных причин смерти и инвалидности1, при этом внутричерепной атеросклеротический стеноз чаще встречается у представителей азиатских популяций и является важным механизмом развития и рецидива ишемического инсульта2. Стандартизированная антиагрегантная и статиновая терапия могут снизить риск рецидива3, однако в клинической практике у пациентов с стенозом легкой и средней степени тяжести все равно могут возникать повторные события в соответствующем сосудистом бассейне; такие пациенты обычно не имеют показаний к реваскуляризации4. Стратегии лечения в основном опираются на медикаментозную терапию и контроль факторов риска, в связи с чем необходимы более ранние и точные инструменты стратификации риска. Традиционная оценка степени стеноза на основе визуализации просвета сосуда фокусируется на структурной нагрузке и не может отразить биологическую нестабильность, такую как воспалительная активность внутри бляшки, неоваскуляризация интимы и нарушение эндотелиального барьера; именно эти процессы ближе к триггерным звеньям рецидива, таким как артерио-артериальная эмболия и декомпенсация локальной перфузии5. МРТ-визуализация стенок сосудов высокого разрешения позволяет оценивать фенотип внутричерепной бляшки in vivo, а контрастное усиление бляшки связано с воспалением и уязвимым фенотипом6. Предыдущие исследования в основном были сосредоточены на дифференциации симптоматических случаев или популяциях с тяжелым стенозом; по-прежнему не хватает прямых доказательств прогностической значимости контрастного усиления для рецидива при стенозе легкой и средней степени тяжести на фоне единообразного медикаментозного лечения. В то же время неоднородные стандарты оценки усиления и временная погрешность, вызванная различиями в моментах проведения обследования, также ограничивают обобщаемость выводов7. Исходя из этого, используя дизайн с когортой пациентов, получающих медикаментозное лечение, мы включили пациентов с соответствующим внутричерепным артериальным стенозом легкой и средней степени тяжести, которым в ранний период после начала заболевания была проведена МРТ высокого разрешения, применили воспроизводимую трехбалльную систему оценки усиления бляшки, изучили связь между степенью усиления и повторными ишемическими событиями в соответствующем сосудистом бассейне в ходе последующего наблюдения, а также контролировали влияние степени стеноза и ключевых клинических факторов в рамках анализа времени до наступления события. Целью данного исследования было выяснить, может ли оценка степени усиления предоставить дополнительную информацию о риске помимо степени тяжести стеноза, а также представить данные визуализации для выявления лиц высокого риска и последующего наблюдения пациентов с внутричерепным атеросклерозом легкой и средней степени тяжести. Мы выдвинули гипотезу, что у пациентов с внутричерепным атеросклеротическим стенозом легкой и средней степени тяжести, находящихся на медикаментозном лечении, более высокая степень усиления бляшки при магнитно-резонансной томографии высокого разрешения будет связана с повышенным риском повторных ишемических событий в соответствующем сосудистом бассейне независимо от степени тяжести стеноза и ключевых клинических факторов.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Протокол

Данное ретроспективное исследование с участием людей проводилось в соответствии с институциональными правилами и было одобрено Комитетом по этике больницы традиционной китайской медицины города Цюйчжоу (регистрационный номер: 2023-08-233). Требование о получении письменного информированного согласия было отменено. Все включенные случаи были деидентифицированы перед проведением статистического анализа.

Дизайн исследования

Данное исследование представляло собой одноцентровое ретроспективное когортное исследование пациентов, получавших медикаментозную терапию. Пациенты, подходящие по критериям и посещавшие неврологическое отделение нашей больницы в период с 1 января 2022 года по 31 июля 2024 года, последовательно включались в исследование ретроспективно; наблюдение завершилось 31 августа 2025 года (дата фиксации данных). Базой исследования стало неврологическое отделение данной больницы. Основным фактором воздействия была трехступенчатая классификация контрастного усиления бляшек при HR-MRI (степень 0/1/2), а первичным конечным показателем — рецидивирующие ишемические события в соответствующем сосудистом бассейне. Общий дизайн исследования и аналитический рабочий процесс обобщены на Рисунке 1 и были реализованы в соответствии со следующими заранее определенными этапами: поиск в информационной системе больницы записей о визитах по поводу ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки в течение временного окна исследования и проверка в системе PACS наличия выполненных исследований стенок сосудов головного мозга методом HR-MRI и сканирования с контрастным усилением; формирование когорты исследования в соответствии с критериями включения и исключения, определение ответственного сосуда и измерение степени стеноза; использование даты начала индексированного события (или даты первого визита/сортировки, в зависимости от того, что произошло раньше) в качестве базовой временной точки для извлечения клинических данных, лабораторных показателей и информации о примененных препаратах; выполнение интерпретации снимков HR-MRI и определения степени контрастного усиления в течение 14 дней после индексированного события; подтверждение конечных событий в соответствии с заранее установленными временными точками наблюдения и построение данных о времени до наступления события; проведение статистического анализа согласно заранее определенному статистическому плану.

Участники исследования

Участниками исследования были пациенты, обратившиеся в нашу больницу в течение периода исследования, у которых развился ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака и которым была проведена внутричерепная HR-MRI визуализация стенок сосудов. Когорта была сформирована путем последовательного скрининга и включения подходящих пациентов в течение периода исследования, а окончательный размер выборки определялся количеством подходящих случаев. Для обеспечения стабильности многофакторной регрессионной модели пропорциональных рисков Кокса количество ковариат было задано заранее с учетом принципа EPV ≥ 108; фактическое значение EPV приведено в результатах.

Критерии включения: возраст 18–85 лет; клиническое событие — ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака с локализацией в пределах одной соответствующей территории внутричерепной артерии; степень стеноза соответствующей внутричерепной артерии составляла 30%–69%; МРТ стенок сосудов с высоким разрешением (HR-MRI) и сканирование с контрастным усилением были выполнены в течение 14 дней после индексного события; на исходном этапе была начата стандартизированная медикаментозная терапия вторичной профилактики, включающая как антиагрегантную, так и статинотерапию; данные о степени стеноза, степени контрастного усиления, результатах последующего наблюдения и времени последнего визита были полными и доступными.

Критерии исключения включают: наличие доказанного неатеросклеротического механизма ишемических событий, включая подтвержденный диагноз кардиоэмболического инсульта, подтвержденный диагноз васкулита и подтвержденный по данным визуализации диагноз расслоения артерии; предшествующее интервенционное лечение или хирургическая реваскуляризация соответствующей артерии; нечитабельность изображений HR-MRI, определяемая как невозможность идентификации внутренней и внешней границ стенки сосуда или сбой регистрации до и после введения контраста, приводящий к невозможности оценки накопления контрастного вещества; невозможность определения соответствующего сосуда; отсутствие ключевых переменных, включая степень стеноза, оценку степени накопления контраста, информацию о конечных событиях или время последнего контрольного обследования.

Определение ответственного сосуда проводилось по единым правилам: если при диффузионно-взвешенной МРТ (DWI) в острой фазе выявлялся очаг острого ишемического поражения в пределах одной сосудистой территории, ответственная сосудистая территория определялась на основании соответствия между анатомическим распределением ишемического поражения и территориями внутричерепных артерий, а стенотический сегмент в пределах этой территории определялся как ответственный сосуд. В случаях, когда данные DWI были отрицательными, но соответствовало определение транзиторной ишемической атаки, ответственная сосудистая территория определялась согласно анатомической локализации неврологического дефицита и распределению сосудистых территорий, а стенотический сегмент в пределах соответствующей территории определялся как ответственный сосуд. При наличии множественных стенозов в пределах одной территории в качестве ответственного стенотического сегмента выбирался участок, который наилучшим образом соответствовал клинической локализации и имел наиболее выраженный стеноз.

Степень выраженности стеноза рассчитывали методом WASID9. Степень стеноза (%) = [1 − (диаметр просвета в месте самого узкого стеноза/диаметр нормального проксимального просвета)] × 100%. Стеноз легкой степени был определен как 30%–49%, а стеноз средней степени — как 50%–69%. Степень стеноза регистрировали как непрерывную переменную; также была сохранена переменная стратификации «легкая/средняя степень» для описательной статистики и корректировки модели.

Клинические данные и определения переменных

Исходные клинические данные и определения переменных были единообразно извлечены на начальном этапе и применены согласно единому стандарту. Демографическими переменными были возраст и пол. Переменные факторов риска регистрировались как бинарные переменные: гипертензия определялась как установленный ранее диагноз гипертензии или прием антигипертензивных препаратов на начальном этапе; сахарный диабет определялся как установленный ранее диагноз сахарного диабета или прием препаратов, снижающих уровень глюкозы, на начальном этапе; курение определялось как статус курящего на начальном этапе, при этом критерием было непрерывное курение в течение последних 30 d. Исходные лабораторные показатели обязательно включали уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL-C). Временное окно для LDL-C определялось как результат последнего теста на липиды натощак в течение 48 h после индексного события, с единым измерением в mmol/L; пациенты, у которых результат LDL-C отсутствовал в течение 48 h после индексного события, отмечались как имеющие пропущенные данные. Переменные фона медикаментозного лечения использовались только для корректировки искажающих факторов и единообразно регистрировались на основе исходного режима назначения препаратов. Антиагрегантная терапия была разделена на монотерапию антиагрегантами (SAPT) и двойную антиагрегантную терапию (DAPT): SAPT определялась как монотерапия аспирином в дозе 100 mg/day или монотерапия клопидогрелом в дозе 75 mg/day; DAPT определялась как комбинация аспирина 100 mg/day с клопидогрелом 75 mg/day. Интенсивность терапии статинами была разделена на высокую и невысокую: высокая интенсивность определялась как прием аторвастатина в дозе 40–80 mg/day или розувастатина в дозе 20 mg/day; невысокая интенсивность определялась как режимы приема статинов, не соответствующие вышеуказанным порогам дозировки.

Проведение МРТ высокого разрешения и оценка изображений

Всем пациентам была проведена высокоразрешающая МРТ (HR-MRI) стенок внутричерепных сосудов, оценка которой выполнялась в соответствии с единым рабочим процессом10. Протокол сканирования и основные последовательности: использовалась МРТ-система 3.0T с комбинированной 32-канальной катушкой для головы и шеи; последовательности сканирования обязательно включали 3D TOF-MRA, 3D T1-взвешенную визуализацию стенок сосудов (до контрастирования) и 3D T1-взвешенную визуализацию стенок сосудов (после контрастирования). В качестве контрастного вещества применяли гадопентетат димеглумина в дозе 0.1 mmol/kg при скорости введения 2.0 mL/s; время начала сканирования стенок сосудов после контрастирования было зафиксировано через 5 min после завершения инъекции. Для реконструкции изображений использовались изотропные воксели размером 0.6 mm, область сканирования охватывала Вильезиев круг и сегменты, относящиеся к ответственной артерии. Контроль качества изображений: критериями контроля качества были четкие слои стенок сосудов, идентифицируемые внутренние и внешние границы стенок сосудов, а также согласованная регистрация до и после контрастирования; если какой-либо критерий не соблюдался, изображения признавались нечитаемыми и обрабатывались в соответствии с критериями исключения. Идентификация бляшек и сопоставление с ответственной артерией: бляшка определялась как фокальное или эксцентрическое утолщение стенки ответственной артерии; уровень оценки бляшки фиксировался на уровне, соответствующем самому узкому месту стеноза ответственной артерии, и распространялся на 2 уровня проксимально и 2 уровня дистально для подтверждения непрерывности бляшки; диапазон оценки бляшки ограничивался сегментом ответственного сосуда. Градация контрастного усиления бляшек: усиление оценивалось по трехбалльной шкале (Grade 0/1/2). Определение проводилось путем сравнения T1-изображений стенок сосудов после контрастирования с T1-изображениями стенок сосудов до контрастирования, при этом в качестве эталонной структуры использовали интенсивность усиления ножки гипофиза. Grade 0 определялся как интенсивность усиления бляшки ≤ интенсивности стенки внутричерепной артерии без бляшек в других участках у того же пациента и ниже интенсивности ножки гипофиза; Grade 1 определялся как интенсивность усиления бляшки > интенсивности стенки внутричерепной артерии без бляшек в других участках у того же пациента, но ниже интенсивности ножки гипофиза; Grade 2 определялся как интенсивность усиления бляшки, большая или равная интенсивности ножки гипофиза11. Градация усиления записывалась как порядковая категориальная переменная на основе окончательной степени. Процесс интерпретации изображений и оценка согласованности: чтение снимков независимо проводилось двумя рентгенологами, имеющими опыт визуализации стенок сосудов; интерпретаторы не были осведомлены о клинических исходах и данных последующего наблюдения; два специалиста независимо определяли степень усиления, и при расхождении оценок окончательный результат определялся третьим, более опытным врачом; для оценки согласованности использовался взвешенный коэффициент каппа, значение каппа и его 95% CI были представлены в разделе Результаты.

Показатели наблюдения и критерии оценки

Определение временных точек и частоты сбора данных

В данном исследовании использовался режим сбора данных, включающий однократное определение исходного уровня и многократные последующие подтверждения. Исходной временной точкой считалась дата начала индексированного события (или дата первого визита/сортировки, в зависимости от того, что наступило раньше). Последующее наблюдение проводилось в фиксированные моменты времени: Т1 определялся как 90 ± 15 дней после исходной точки; Т2 — как 180 ± 15 дней после исходной точки; Т3 — как 365 ± 30 дней после исходной точки. Метод последующего наблюдения был зафиксирован как проверка записей амбулаторного наблюдения и телефонное подтверждение. Условиями прекращения наблюдения являлись: наступление события основного исхода, завершение наблюдения в точке Т3 или достижение даты окончания исследования. Потерей для последующего наблюдения считалась невозможность получить информацию об исходе в двух последовательных фиксированных точках проверки при отсутствии амбулаторных записей.

Временные интервалы и критерии оценки для каждого показателя

Степень выраженности бляшек оценивали в день проведения HR-MRI, выполненного в течение 14 дней после индексного события, и фиксировали в качестве базовой переменной воздействия. Степень стеноза соответствующей артерии измеряли в день проведения HR-MRI/TOF-MRA и фиксировали в качестве базовой переменной визуализации. Данные о возрасте, поле и факторах риска (гипертензия, сахарный диабет, курение) собирались один раз на исходном этапе на основании медицинских записей при поступлении и данных о предыдущих диагнозах/приеме лекарственных препаратов. Уровень LDL-C определяли в течение 48 ч после индексного события на основании результатов теста на липиды в режиме натощак из лабораторной системы. Режим приема антиагрегантов и интенсивность терапии статинами фиксировали один раз на исходном этапе.

Первичным конечным показателем были рецидивирующие ишемические события в соответствующем сосудистом бассейне, при этом временное окно сбора данных охватывало период от исходного уровня до завершения последующего наблюдения. Информация о событиях оценивалась в фиксированные моменты времени T1, T2 и T3, а события, потребовавшие экстренной помощи или госпитализации, произошедшие между двумя проверками, проверялись дополнительно. Ишемический инсульт определялся как новые очаговые неврологические дефициты, сохраняющиеся более 24 h и подтвержденные МРТ или КТ головного мозга, демонстрирующими новый ишемический инфаркт, соответствующий симптоматике. Транзиторная ишемическая атака определялась как очаговые неврологические дефициты, сохраняющиеся не более 24 h, при которых МРТ (предпочтительно DWI) или КТ головного мозга не выявили признаков острого инфаркта, соответствующего симптоматике12. Правила определения рецидива в соответствующем сосудистом бассейне были установлены следующим образом: события рецидива должны соответствовать исходной зоне поражения артерии; для инсульта определение основывалось на соответствии распределения зоны нового инфаркта сосудистому бассейну; для транзиторной ишемической атаки определение основывалось на соответствии локализации симптомов сосудистому бассейну. Дата события фиксировалась как наиболее ранняя из дат проведения лучевой диагностики или даты сортировки при экстренной помощи или госпитализации; переменная времени до события определялась как количество дней от исходного уровня до даты события. Для пациентов без рецидивов временем цензурирования считалась дата завершения T3 или последняя доступная дата последующего наблюдения. Интервал (d) от индексного события до завершения HR-MRI также регистрировался для корректировки многофакторной модели.

Статистический анализ

Учитывая, что данные о воздействии были получены в день проведения HR-MRI, при анализе времени до наступления события использовалось левостороннее усечение: в качестве начала временной шкалы использовалась дата индексного события, а время включения в группу риска определялось датой завершения HR-MRI13. Рецидивы, возникшие до завершения HR-MRI, не включались в анализ. Для непрерывных переменных нормальность распределения оценивали с помощью теста Шапиро–Уилка, а однородность дисперсии — с помощью теста Левена; непрерывные переменные, соответствующие критериям нормальности и однородности дисперсии, описывались как среднее ± SD, в противном случае — как медиана (межквартильный размах); категориальные переменные описывались как n и процент. Исходные характеристики сравнивали по степени усиления контрастирования (Grade 0/1/2). Для непрерывных переменных, соответствующих критериям нормальности и однородности дисперсии, использовали однофакторный дисперсионный анализ; в остальных случаях — критерий Краскела-Уоллиса. Категориальные переменные сравнивали с помощью критерия хи-квадрат.

Для анализа времени до наступления события метод Каплана–Мейера использовался для построения кривых безрецидивной выживаемости, а логарифмический ранговый критерий (log-rank test) — для сравнения различий в частоте рецидивов между группами с разной степенью контрастирования. Для основного анализа ассоциаций использовалась модель пропорциональных рисков Кокса с определением отношения рисков (HR) и 95% CI. В связи с ограниченным количеством событий основного исхода в основном анализе была предварительно определена упрощенная модель поправки: с учетом степени стеноза, уровня LDL-C, интервала от индексного события до HR-MRI и возраста (степень контрастирования была включена в модель как порядковая переменная). В качестве анализа чувствительности на этой основе была использована полностью скорректированная модель, дополнительно включающая пол, гипертензию, сахарный диабет, курение, режим антиагрегантной терапии и интенсивность приема статинов. Принимая Grade 0 за контрольную группу, были рассчитаны HR для Grade 1 и Grade 2; при тестировании тренда степень контрастирования рассматривалась как порядковая переменная. Предположение о пропорциональности рисков оценивалось с помощью теста остатков Шёнфельда.

Анализ чувствительности был заранее определен как повторение вышеупомянутого регрессионного анализа Кокса с использованием только рецидивирующего ишемического инсульта в качестве конечной точки для проверки стабильности выводов при более строгом определении исхода. Обработка пропущенных данных: пациенты с отсутствующими данными о факторе воздействия (степень усиления), информации о конечном событии или времени последнего последующего наблюдения были исключены; пропущенные значения других ковариат обрабатывались методом множественной импутации для основного анализа, а анализ полных случаев использовался в качестве анализа чувствительности. Статистические тесты были двусторонними, уровень значимости был установлен на уровне P < 0,05. В качестве статистического программного обеспечения использовался R.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Результаты

Участники исследования и скрининг когорты

Всего было получено 1879 записей об инсультах/ТИА (транзиторных ишемических атаках), и 548 пациентов прошли HR-MRI в течение 14 дней после индексного события. Пациенты, которые не прошли HR-MRI в течение этого 14-дневного окна, не были допущены к анализу времени до наступления события на основе воздействия. После исключения случаев с неатеросклеротическими механизмами, недопустимым диапазоном стеноза, неясным ответственным сосудом, пре...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Обсуждение

В контексте стеноза внутричерепных артерий легкой и средней степени тяжести при применении стандартизированной медикаментозной терапии вторичной профилактики степень усиления бляшки по-прежнему позволяла стабильно определять риск повторных ишемических событий в ходе последующего наблюдения. Этот результат подтверждает гипотезу исследования о том, что более высокая степень усиления бляшки предоставляет информацию о риске рецидива, выходящую за рамки степени тяжести стеноза просвета. После включения в модель таких факторов...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Раскрытие информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Авторы выражают благодарность всем пациентам и их семьям, а также клиническому и исследовательскому персоналу, принимавшему участие в получении и интерпретации изображений, сборе данных и последующем наблюдении. Данное исследование не получило специального гранта от каких-либо финансирующих организаций в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах. Номер гранта не применим.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Материалы

Список материалов, использованных в этой статье
ИмяКомпанияКаталожный номерКомментарии
МРТ-система 3.0TSiemens Healthineershttps://www.siemens-healthineers.com/en-ca/magnetic-resonance-imaging/3t-mri-scanner/magnetom-skyraМРТ-система MAGNETOM Skyra 3T; высокоразрешающая магнитно-резонансная томография (МРТ) стенок внутричерепных сосудов
32-канальная комбинированная катушка для головы и шеиSiemens Healthineershttps://medicine.tulane.edu/centers-institutes/taic/facilities32-канальная катушка для головы/шеи (конфигурация, совместимая с Skyra); сбор сигнала для высокоразрешающей визуализации стенок внутричерепных сосудов
Набор одноразовых шприцев для МР-инжектораBayer / MEDRADSSQK 65/115vs;
https://www.radiology.bayer.com/it/products/medrad-spectris-solaris		Комплект шприцев Qwik-Fit; введение контрастного вещества и физиологического раствора при МР-сканировании
Гадопентетат димеглумина для инъекцийBayer AGhttps://www.bayer.com/sites/default/files/magnevist-smpc-may-2016.pdfMagnevist 0.5 mmol/mL (469 mg/mL); контрастное усиление при визуализации стенок сосудов в дозе 0.1 mmol/kg
МР-совместимый автоматический инъекторBayerhttps://www.radiology.bayer.com/products/medrad-spectris-solarisСистема инъекций MEDRAD Spectris Solaris EP MR; автоматическое введение контрастного вещества со скоростью 2.0 mL/s во время МРТ с контрастным усилением
Система архивации и передачи изображений (PACS)Zhejiang Laida Information Technology Co., Ltd.https://www.qzszyy.com/home/info/15410?type=003Система PACS; поиск изображений, верификация изображений и проверка данных последующего наблюдения
Статистическое программное обеспечение RR Foundation for Statistical ComputingR version 4.3.0, RRID:SCR_001905
https://cran.r-project.org/bin/windows/base/old/4.3.0/		Статистический анализ

Ссылки

  1. GBD 2019 Stroke Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990–2019: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Neurol. 2021;20(10):795–820.
  2. Panagiotopoulos E, et al. Prevalence, diagnosis and management of intracranial atherosclerosis in White populations: A narrative review. Neurol Res Pract. 2024;6:54.
  3. Kleindorfer DO, et al. 2021 Guideline for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: A guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021;52(7):e364–e467.
  4. Psychogios M, et al. European Stroke Organisation guidelines on treatment of patients with intracranial atherosclerotic disease. Eur Stroke J. 2022;7(3):III–IV.
  5. Li F, Wang Y, Hu T, Wu Y. Application and interpretation of vessel wall magnetic resonance imaging for intracranial atherosclerosis: A narrative review. Ann Transl Med. 2022;10(12):714.
  6. Song JW, et al. Vessel wall magnetic resonance imaging biomarkers of symptomatic intracranial atherosclerosis: A meta-analysis. Stroke. 2021;52(1):193–202.
  7. Kang N, Qiao Y, Wasserman BA. Essentials for interpreting intracranial vessel wall MRI results: State of the art. Radiology. 2021;300(3):492–505.
  8. Dhiman P, et al. Sample size requirements are not being considered in studies developing prediction models for binary outcomes: A systematic review. BMC Med Res Methodol. 2023;23(1):188.
  9. Navarro JC, et al. Outcomes of symptomatic intracranial large artery stenoses: A prospective cohort study from the Asian Registry of Intracranial Atherosclerosis. Cerebrovasc Dis Extra. 2025;15(1):30–38.
  10. Song JW, et al. MR intracranial vessel wall imaging: A systematic review. J Neuroimaging. 2020;30(4):428–442.
  11. Li Y, et al. The fibrinogen-to-albumin ratio is associated with intracranial atherosclerosis plaque enhancement on contrast-enhanced high-resolution magnetic resonance imaging. Front Neurol. 2023;14:1153171.
  12. Perry JJ, Yadav K, Syed S, Shamy M. Transient ischemic attack and minor stroke: Diagnosis, risk stratification and management. CMAJ. 2022;194(39):E1344–E1349.
  13. McGough SF, et al. Penalized regression for left-truncated and right-censored survival data. Stat Med. 2021;40(25):5487–5500.
  14. Lv Y, et al. Higher plaque burden and enhancement ratio are independent risk factors for long-term stroke recurrence among patients with symptomatic intracranial atherosclerotic disease. Eur Radiol. 2024;34(5):3022–3031.
  15. Kang D-W, et al. Emerging concept of intracranial arterial diseases: The role of high resolution vessel wall MRI. J Stroke. 2024;26(1):26–40.
  16. Vakil P, et al. Quantifying intracranial plaque permeability with dynamic contrast-enhanced MRI: A pilot study. AJNR Am J Neuroradiol. 2017;38(2):243–249.
  17. Grover SP, Mackman N. Tissue factor in atherosclerosis and atherothrombosis. Atherosclerosis. 2020;307:80–86.
  18. Sanchez S, et al. 3D enhancement color maps in the characterization of intracranial atherosclerotic plaque and culprit plaque determination. AJNR Am J Neuroradiol. 2022;43(9):1252–1258.
  19. Zhang J, et al. Intracranial atherosclerotic plaque features on vessel wall imaging predict first ever and recurrence of stroke: A meta-analysis. Eur Radiol. 2025;35(8):5017–5026.
  20. Ballout AA, Liebeskind DS. Recurrent stroke risk in intracranial atherosclerotic disease. Front Neurol. 2022;13:1001609.
  21. Shi Z, et al. Association of hypertension with both occurrence and outcome of symptomatic patients with mild intracranial atherosclerotic stenosis: A prospective higher resolution magnetic resonance imaging study. J Magn Reson Imaging. 2021;54(1):76–88.
  22. Dier C, et al. Inter-rater reliability of atherosclerotic plaque enhancement on 7 T vessel wall MRI: Comparison with quantitative analysis. Interv Neuroradiol. 2025. doi:10.1177/15910199251368719
  23. Song JW, et al. Imaging endpoints of intracranial atherosclerosis using vessel wall MR imaging: A systematic review. Neuroradiology. 2021;63(6):847–856.
  24. Huang L-X, Wu X-B, Liu Y-A, Guo X, Ye J-S. Qualitative and quantitative plaque enhancement on high-resolution vessel wall imaging predicts symptomatic intracranial atherosclerotic stenosis. Brain Behav. 2023;13(6):e3032.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Перепечатки и разрешения

Теги

Активность бляшкистратификация рискаатеросклеротический стенозМРТ с контрастным усилениемрецидивирующий инсультрегрессия Кокса
Связаться с нами
Порекомендовать библиотеке

Конфиденциальность

Условия использования

Политики

© 2026 MyJoVE Corporation. Все права защищены.