Для просмотра этого контента требуется подписка на JoVE. Войдите или начните свой бесплатный пробный период.
Обзорная статья
* These authors contributed equally
В данном обзорном повествовании обобщаются клинические данные о синдроме жировой эмболии с объединением клинических проявлений, анамнеза травмы и особенностей визуализации в предварительное концептуальное, но еще не валидированное предложение по новым диагностическим критериям. Данная структура направлена на улучшение раннего выявления и повышение диагностической специфичности, при этом освещаются текущие ограничения и будущие направления исследований в области патофизиологии и лечения.
Синдром жировой эмболии (СЖЭ) представляет собой потенциально опасное для жизни клиническое состояние, характеризующееся полиорганной дисфункцией, вызванной попаданием частиц жира в кровоток, чаще всего после травм или ортопедических процедур. Однако ранняя диагностика остается затруднительной из-за неспецифических клинических проявлений и ограниченности существующих диагностических критериев. Данный нарративный обзор направлен на синтез современных данных о клинических особенностях, патофизиологии, диагностических подходах, характеристиках визуализации и стратегиях лечения СЖЭ, а также на предложение обновленных диагностических критериев для повышения их применимости в клинической практике. Был проведен нарративный обзор опубликованных исследований и клинических отчетов для изучения взаимосвязи между клиническими проявлениями, анамнезом травмы и данными визуализации. В обзоре подчеркивается вариабельность зарегистрированной частоты встречаемости, вовлечение нескольких систем (респираторной, неврологической, дерматологической и зрительной), а также эволюция роли методов визуализации, в частности магнитно-резонансной томографии, в выявлении поражения головного мозга. На основании этих результатов мы предлагаем предварительную структуру для валидации, которая объединяет клинические проявления, анамнез травмы и данные визуализации с определенными основными критериями, поддерживающими факторами и диагностическими протоколами. Хотя предложенные предварительные критерии могут повысить диагностическую специфичность и способствовать более раннему распознаванию синдрома, сохраняются определенные ограничения, включая неспецифичность некоторых клинических признаков и зависимость от наличия современного оборудования для визуализации. Будущие исследования должны быть сосредоточены на выяснении молекулярных механизмов, совершенствовании диагностических инструментов и разработке стратегий таргетной терапии для оптимизации клинических исходов при СЖЭ.
Синдром жировой эмболии (СЖЭ) представляет собой сложное клиническое состояние, характеризующееся полисистемной дисфункцией, возникающей в результате попадания частиц жира в кровоток, чаще всего после тяжелых травм, переломов трубчатых костей или ортопедических процедур1. Попадая в кровоток, эти липидные капли могут обструктурировать микрососудистое русло в жизненно важных органах, таких как легкие и головной мозг, что приводит к широкому спектру клинических проявлений: от легкой гипоксемии до тяжелых неврологических нарушений2. Несмотря на десятилетия клинических наблюдений, СЖЭ остается недостаточно диагностируемым, особенно на ранних стадиях, из-за скрытого начала и неспецифического характера симптомов3.
Традиционные диагностические подходы, такие как критерии Герда и Уилсона, в значительной степени опираются на клинические признаки, которые часто проявляются на поздних стадиях заболевания и могут совпадать с симптомами других состояний, что ограничивает их чувствительность и клиническую значимость4. Более того, отсутствие общепринятого диагностического стандарта и зависимость от патологоанатомического подтверждения после смерти продолжают создавать серьезные трудности для своевременной и точной диагностики в рутинной клинической практике5.
В последние годы достижения в методах визуализации и углубление понимания патофизиологических механизмов, лежащих в основе FES, создали новые возможности для совершенствования диагностических стратегий. В частности, магнитно-резонансная томография продемонстрировала высокую чувствительность в выявлении поражений головного мозга, в то время как компьютерная томография предоставляет ценные сведения о легочных проявлениях6. В то же время появляющиеся данные подчеркивают многофакторную этиологию FES, охватывающую не только травматические причины, но и эндогенные состояния, такие как серповидноклеточная анемия, а также ятрогенные факторы, включая хирургические вмешательства7.
Данные разработки подчеркивают необходимость создания более комплексной и интегративной диагностической базы, выходящей за рамки традиционных критериев, основанных на симптомах. Соответственно, целью данного нарративного обзора является синтез современных знаний о клинических особенностях, эпидемиологии, характеристиках визуализации и методах лечения FES, а также предложение обновленных (подлежащих валидации) диагностических критериев, объединяющих клинические проявления, анамнез травмы и данные визуализации. Предоставляя более четкий концептуальный и практический подход к диагностике, данный обзор призван способствовать более раннему распознаванию заболевания, улучшению принятия клинических решений и, в конечном итоге, повышению показателей исходов у пациентов с этим сложным и часто игнорируемым состоянием.
Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.
Распространенность
СФЭ встречается повсеместно во всем мире, однако оценить его локальную распространенность невозможно. Показатели распространенности, приводимые в литературе, имеют низкую эпидемиологическую ценность и должны быть более точно описаны как распространенность СФЭ при конкретном заболевании или в определенной популяции (Таблица 1). Данные синтезированы на основе проспективных когортных исследований, ретроспективных обзоров и серий аутопсий8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22. Наиболее критическим патогенетическим фактором, определяющим распространенность СФЭ, является любое состояние, вызывающее внутреннее или травматическое повреждение, в результате которого частицы жира попадают в кровоток. Если рассматривать только травматические факторы, то наиболее частыми причинами развития СФЭ в хирургической практике являются ожоги, автомобильные аварии и переломы. Риск развития СФЭ возрастает при необходимости проведения специфических процедур, таких как трансплантация органов, аспирация костного мозга, липосакция и кесарево сечение. Это связано с тем, что всегда существуют специфические обстоятельства, приводящие к разрыву адипоцитов и выбросу частиц жира в поврежденные капилляры или мелкие кровеносные сосуды на всех уровнях. Безусловно, следует признать тот факт, что диагноз синдрома жировой эмболии обычно основывается на клинической картине. Возникновение нетравматической жировой эмболии не ограничивается клинически редкими заболеваниями. Такие факторы, как гиперлипидемия, жировая болезнь печени, пожилой возраст и травмы без переломов, также могут спровоцировать развитие нетравматической жировой эмболии и, в конечном итоге, привести к возникновению синдрома жировой эмболии.
Что касается эндогенных факторов, патологические механизмы, способствующие развитию FES, существуют при клинически редких заболеваниях, таких как серповидноклеточная анемия (SCD) и липома гладких мышц сосудов2,3,11,13,23. Согласно консервативным оценкам в литературе, специфическая заболеваемость FES составляет минимум от 0,9% до 2,2% при воздействии факторов перелома длинных трубчатых костей24.
Методология расчета частоты возникновения жировой эмболической болезни (FES) непостоянна из-за ограничений в дизайне различных исследований, описывающих FES в литературе. Например, частота FES, зарегистрированная при аутопсии, выше, чем при клинических наблюдениях24. В связи с этим мы полагаем, что факторы, влияющие на частоту возникновения FES, следует рассматривать как потенциальные факторы риска, которые необходимо учитывать при ведении пациентов после клинического лечения, например, при проведении пластических операций с использованием протоколов липосакции25,26 или при SCD27. В частности, SCD способствует развитию FES через патологический механизм некроза костного мозга, при котором зарегистрирован самый высокий уровень смертности — 64%27; это указывает на то, что клиницисты должны быть подробно осведомлены о патологиях, связанных с костным мозгом, для принятия оптимальных клинических решений при ведении пациентов с конкретными заболеваниями.
Критерии, описанные Гурдом, до сих пор используются в качестве основы для диагностики FES в современной клинической практике, и хотя они более не вполне применимы к современным медицинским технологиям, они по-прежнему представляют ценность. Мы полагаем, что показатель заболеваемости 19%, сообщенный Гурдом, не следует использовать как актуальный показатель частоты возникновения FES в 2026 году3. В данном обзоре признаются существенные различия между популяциями исследований и методами диагностики, поэтому одна историческая оценка не может быть представлена как современный общий показатель заболеваемости. Клиницисты, диагностирующие синдром жировой эмболии, при проведении комплексной оценки должны учитывать не только клинические проявления, анамнез травмы и данные визуализации, но также историю хирургических вмешательств, уровни липидов в крови, возраст, наличие жирового гепатоза и другие факторы, связанные с пациентом.
Клинические проявления
Клинические проявления жировой эмболической болезни (FES) зависят от локализации повреждения эндогенных тканей, вызванного попаданием жировых частиц в мелкие кровеносные сосуды на всех уровнях и их перемещением с током крови; в литературе отмечается, что повреждения чаще всего возникают в легких, коже, головном мозге и глазах. Клиницисты часто не могут эффективно оценить степень тяжести заболевания у пациентов с диагнозом FES, в значительной степени из-за разнообразия факторов риска, предрасполагающих к FES, и отсутствия возможности клинического мониторинга эндогенных повреждений, вызванных жировыми частицами в крови. Клинические признаки, связанные с FES, обычно становятся явными только через 48 h после воздействия специфических предрасполагающих факторов, и интервал от момента возникновения причины до появления клинических признаков тесно связан с циклом кровообращения.
Системные симптомы
Исходя из особенностей патомеханизма FES, возможна ли системная жировая эмболия, при которой поражаются все отделы системного кровообращения? В этом редком случае средний диаметр жировых частиц, попадающих в кровоток, должен быть достаточно малым. Частицы жира малого диаметра могут легко транспортироваться через капилляры системного и легочного кровотока, и таким образом от сердца ко всем частям тела. На дистальном конце пути транспорта крови, вероятно, из-за относительно медленного кровотока, после агрегации тромбоцитов по паттерну распознавания молекулярных паттернов, ассоциированных с повреждением (DAMP), частицы жира малого диаметра захватываются и таким образом объединяются в жировые эмболы7. Разумеется, из-за явлений ламинарного и турбулентного кровотока в области сердечных клапанов частицы жира малого диаметра также могут агрегироваться тромбоцитами, вызывая жировую эмболию. Случай генерализованной жировой эмболии был описан Пеллом в прошлом, когда первичным заболеванием пациента был перелом бедренной кости, и он скончался от тяжелой легочной сердечной недостаточности во время лечения перелома. Судебно-медицинское вскрытие выявило наличие внутрисосудистых жировых эмболов, что в итоге позволило установить истинную причину смерти — «FES»21.
Дыхательная система
Респираторные проявления жировой эмболической болезни (ЖЭБ) в основном связаны с механизмом кровообращения. Факторы риска возникновения ЖЭБ вне сердца и легких заключаются в том, что поврежденные сосуды, по которым жировые частицы обычно транспортируются в правый желудочек, постепенно увеличиваются в размере по мере движения крови к правому желудочку; в этот период учитываются только скорость кровотока и диаметр сосудов, что делает агрегацию жировых частиц и жировую эмболию сосудов относительно маловероятными. По мере того как жировые частицы переносятся кровью из правого желудочка в альвеолярные капилляры легких, диаметры сосудов постепенно уменьшаются, что делает их более подверженными агрегации жировых частиц и жировой эмболии. У пациентов с ЖЭБ наблюдается различная степень тяжести состояния — от одышки до дыхательной недостаточности, в зависимости от количества и степени жировых эмболов в альвеолярных сосудах. Lindeque сообщил, что у 16 пациентов с ЖЭБ парциальное давление кислорода было ниже 7.3 kPa, в то время как всего было пролечено 28 пациентов с переломами, и ЖЭБ встречалась не менее часто13. Это может свидетельствовать о том, что разница в парциальном давлении кислорода между пациентами с ЖЭБ и нормальным диапазоном отражает степень повреждения легких при ЖЭБ.
Нервная система
Клинические проявления жировой эмболической болезни (ЖЭБ) в неврологической системе труднее распознать. В связи с различиями в анатомической локализации жировых эмболов в сосудах головного мозга и в функции сосудов, у пациентов с ЖЭБ наблюдается разнообразие проявлений. Тем не менее, в целом у пациентов с ЖЭБ отмечаются различные степени нарушения сознания. Если клиницисты недостаточно опытны в лечении пациентов с ЖЭБ, они могут ошибочно принять неврологические симптомы ЖЭБ за судорожные приступы, функциональные неврологические расстройства или другие неврологические заболевания. DeFroda28 описал случай молодой женщины с ЖЭБ головного мозга, у которой развились необычные неврологические симптомы после проведения интрамедуллярного остеосинтеза, развертывания канала и фиксации перелома бедренной кости. Конкретный случай смерти мозга был выявлен только в ходе обсуждения летального исхода клиницистами в результате обнаружения значительного количества эмболированных жиром сосудов головного мозга29. У пациентки, перенесшей тотальное эндопротезирование коленного сустава, наблюдался неконвульсивный эпилептический статус персистирующего характера. После противоэпилептического лечения пациентка скончалась. Однако при аутопсии было обнаружено, что у пациентки произошел церебральный инфаркт и в сосудах головного мозга присутствовало большое количество жировых эмболов30. Эти трагедии объясняются недостаточными знаниями клиницистов о патофизиологии и патологии, связанных с жировой эмболией.
Bulger пришел к выводу, что у пациентов с FES, 59% из которых имели неврологические симптомы, наблюдались разные исходы. В то время как у части пациентов с легкими неврологическими симптомами состояние улучшалось самостоятельно, у другой части пациентов с тяжелыми неврологическими симптомами в течение короткого периода времени быстро развивались гемипарез, слепота и судороги. Это было четко связано с количеством и объемом жировых частиц, попадающих в кровеносные сосуды всех уровней головного мозга9,31. Предполагается, что после хирургического вмешательства по поводу перелома клиницисты должны должным образом учитывать возможность развития FES у пациентов с неврологическими симптомами (такими как снижение уровня сознания), а для оценки накопления FES в головном мозгу следует использовать магнитно-резонансную томографию. Ранняя и точная диагностика FES клиницистами, основанная на патологических особенностях жирового эмбола, позволяет более эффективно вести пациента и, таким образом, улучшает его прогноз32,33.
Кожа
Появление петехиальной сыпи на коже является наиболее легко распознаваемым признаком жировой эмболии (FES), превосходящим по значимости выявление неврологических симптомов. Это явление может быть обусловлено накоплением частиц жира в мелких кровеносных сосудах периферии кожи, что приводит к обструкции кровотока и последующему формированию жировых пробок, разрывающих эти сосуды. Капилляры особенно подвержены разрывам, что может привести к образованию петехий. Ранее Tachakra предложил объяснение феномена петехиальной сыпи при FES, основанное на гипотезе о жировых каплях в дуге аорты. Однако эта гипотеза не согласуется с наблюдаемой патологией жировых пробок в системе кровообращения4. Кроме того, петехиальная сыпь при FES может усугубляться собственными физиологическими особенностями пациента, такими как истощение факторов коагуляции или тромбоцитопения. Это связано с тем, что паттерн неспецифического распознавания крови зависит от ограничения тромбоцитами ретикуляции микросредовых веществ34.
Сетчатка
Случаи, при которых жировая эмболия (FES) проявляется преимущественно в глазу, редко документируются в медицинской литературе. Пациенты с FES, имеющие симптомы слепоты, могут быть классифицированы клиницистом как имеющие неврологическую симптоматику. При отсутствии травматических факторов в предсердной жидкости глаза кровь отсутствует, что затрудняет обнаружение жировой эмболии клиницистом в области глаза35. Кроме того, было высказано предположение, что FES с преобладанием ретинопатии может наблюдаться у пациентов с травмами головы. Наша гипотеза заключается в том, что в данном сценарии травматическое воздействие должно иметь прямую причинно-следственную связь с развитием FES сетчатки36.
Лечение и терапия
Одной из этиологических теорий FES является теория механической эмболии при жировой эмболии. Здесь мы используем этот этиологический фактор только для обсуждения потенциальных препаратов и методов терапии FES, однако это не означает, что данные понятия эквивалентны. Исходя из патогенетических механизмов жировой эмболии, можно выдвинуть гипотезы о возможных направлениях фармакологического лечения, включая купирование стеатотического воспаления, растворение жировых эмболов, стимулирование липолиза и метаболизма, а также предотвращение агрегации жировых частиц. Было замечено, что введение ингибитора ренина алискирена (в ходе доклинических исследований) оказывает защитный эффект на легкие крыс с FES. Этот наблюдаемый защитный эффект мог способствовать метаболическому расщеплению жиров в венозной крови37. Пока остается неясным, будет ли наблюдаться аналогичный эффект у пациентов после операций при переломах, учитывая, что FES у крыс в данном эксперименте была вызвана внутривенным введением жира. Одним из ограничений является отсутствие данных об объеме, массе, скорости и продолжительности выброса жира в кровоток при естественном эпизоде FES. Другое исследование на животных с применением хлоросартана подтвердило вышеупомянутый защитный эффект и дополнительно продемонстрировало его способность к вторичной защите38. Результаты обоих исследований указывают на то, что ренин-ангиотензиновая система может представлять собой потенциальный терапевтический механизм для лечения пациентов с FES. Учитывая аналогичные принципы формирования жировых пробок и тромбозов, ранее исследователи пытались лечить FES с помощью гепарина и декстрозы, которые обычно применяются при тромбозах. Однако эти попытки оказались безуспешными39,40.
В некоторых маломасштабных исследовательских отчетах указывалось на эффективность кортикостероидов в предотвращении СЖЭ у пациентов с травматическими повреждениями. Несмотря на ограниченность текущей доказательной базы, клиницисты могут назначать эти препараты пациентам с травмами в соответствующее время (слабая степень доказательности)11,34. Было продемонстрировано, что применение кортикостероидов снижает частоту возникновения СЖЭ. Это может быть достигнуто путем подавления воспалительной реакции, замедления агрегации тромбоцитов и задержки эмболизации жировых частиц в кровоток41. В некоторых регионах использование regimens кортикостероидной терапии после лечения пациентов с травмами или переломами рекомендуется в качестве «своевременной надлежащей помощи»42. На данный момент утверждение о том, что лечение кортикостероидами приносит значительную пользу пациентам с СЖЭ, не имеет убедительных доказательств. Клиницистам необходимо учитывать эту точку зрения исходя из фактической ситуации.
Предположительно, частоту возникновения FES можно снизить за счет совершенствования процедур лечения переломов. Это было продемонстрировано в исследованиях, проведенных в Финляндии и США. Более того, внедрение улучшенных хирургических протоколов лечения переломов не только способствует снижению частоты FES, но и улучшает хирургические результаты у пациентов с переломами43,44,45,46.
Визуализация
Обоснование использования методов визуализации
Современные лабораторные протоколы позволяют исследовать уровни веществ в сыворотке крови, связанных с жировым обменом, включая сывороточную фосфолипазу А2 (sPLA2)47,48. Однако такой скрининг носит поверхностный характер и не обладает глубиной, необходимой для клинической практики. Помимо нарушений состава крови, вызванных СЖЭ, таких как тромбоцитопения9,49, в физиологии таких пациентов наблюдается дефицит веществ, участвующих в коагуляции. Поэтому мы не рекомендуем создавать протоколы мониторинга для таких групп пациентов ввиду их ограниченной применимости. Вместо этого развитие СЖЭ у таких пациентов следует рассматривать в контексте основного заболевания. Учитывая патологические характеристики жировых эмболов, целесообразно применять эффективные методы для выявления возможной жировой эмболии в области черепа и грудной клетки.
Жировая эмболия грудной клетки (FES)
В случаях подозрения на наличие жировых эмболов в сердце и легких томографическая визуализация (КТ) позволяет получить более детальные изображения, такие как двусторонние тени «матового стекла» в легких при КТ легких50. Для выявления подобных очагов также может применяться диффузная КТ. Рентгенологические проявления в виде четко очерченных теней «матового стекла» или нечетких центрилобулярных узелков могут служить основанием для подозрения на FES. Однако окончательный диагноз FES зависит от анализа наличия факторов риска, связанных с данным состоянием51. КТ может быть быстро выполнена в большинстве больниц, что облегчает обнаружение мелких жировых эмболических очагов. Это привело к более точной интерпретации данных визуализации клиницистами.
Церебральная ЖЭС
Магнитно-резонансная томография (МРТ) показана, если у пациента наблюдаются предполагаемые неврологические симптомы, связанные с жировой эмболической синдромом (ЖЭС). Хотя КТ продемонстрировала высокую эффективность в описанных ранее случаях, таких как субарахноидальное кровоизлияние с жироподобным содержимым при КТ головы52, множественные точечные очаги инфаркта при КТ головы53 и наличие гиподенсного артериального признака в левой средней мозговой артерии при переносной КТ головы (пКТ)54, ее диагностическая ценность при ЖЭС остается ограниченной. Однако диагностическая значимость КТ для диагностики ЖЭС ограничена точностью визуализации55. Кроме того, КТ имеет ограниченную ценность с точки зрения точности визуализации, и ее результаты могут быть интерпретированы только при высокой степени подозрения на наличие ЖЭС и реального поражения головного мозга. По сравнению с КТ-исследованием, МРТ-исследование более ценно. В предыдущей литературе было показано, что МРТ головного мозга может быть использована для окончательной диагностики ранней церебральной ЖЭС в ситуациях, когда клиницисты сталкиваются с затруднениями при принятии клинических решений56. Кроме того, как отмечалось ранее в литературе, МРТ может быть использована для оценки прогноза пациентов с церебральной ЖЭС. В таких случаях было замечено, что степень тяжести очагов жировой эмболии, выявленная с помощью МРТ, коррелирует с клиническими симптомами пациента.
Систематическое исследование, проведенное в США, определило три стадии прогрессирования заболевания и пять специфических признаков на МРТ-изображениях при церебральной жировой эмболии (ЖЭ), как показано в Таблице 257. Типичные проявления церебральной ЖЭ на МРТ включают появление паттерна «звездного неба» на диффузионно-взвешенных изображениях (DWI)58, который представляет собой рассеяние множественных мелких точечных очагов высокого сигнала в белом веществе головного мозга. Это указывает на острый микроинфаркт и цитотоксический отек. Кроме того, Т2-взвешенные изображения и последовательности инверсии-восстановления с подавлением сигнала от свободной жидкости (FLAIR) позволяют выявить очаги высокого сигнала в белом веществе и области базальных ганглиев мозга59. В целом, МРТ головного мозга является эффективным методом диагностики церебральной жировой эмболии, обладающим высокой чувствительностью60 и специфичностью61. При подозрении на жировую эмболию головного мозга следует проводить серийное МРТ-сканирование для ранней диагностики ЖЭ и оценки степени тяжести повреждения мозга62.
Критерии диагностики
Точная диагностика жировой эмболии в настоящее время основывается на патоморфологическом исследовании пораженной ткани. Тем не менее, при синдроме жировой эмболии (FES) местом локализации эмболов являются кровеносные сосуды. Поскольку кровеносные сосуды не представляют собой плотную ткань, проведение локальной биопсии для патоморфологического анализа обычно не рекомендуется. Более того, даже если локальная биопсия выполняется, она, скорее всего, будет ограничена участком кожи (поверхностными сосудами), где присутствует сыпь. Локальная эксцизионная биопсия более глубоких сосудов, в которых наблюдается жировая эмболия, например, средней мозговой артерии, может быть проведена только в ходе хирургических вмешательств. Ни один из доступных клинических тестов в сочетании с другими медицинскими исследованиями не может считаться «золотым стандартом» диагностики FES.
Как показано в Таблице 3, Шонфельд и Линдек ранее разработали собственные широко используемые стандартные критерии диагностики FES. Несмотря на высокую чувствительность, эти критерии также характеризуются высокой частотой ложноположительных результатов и могут не иметь ценности для общего применения в XXI веке, учитывая повсеместную доступность информационных технологий11,13. Стандарт, установленный Гердом и Уилсоном, представляется наиболее клинически применимыми диагностическими критериями FES2,3.
В свете результатов рассмотренных здесь клинических исследований и отчетов о случаях рекомендуется установить триаду клинических проявлений или признаков, анамнеза травмы и особенностей визуализации в качестве новых диагностических критериев FES. Поскольку патомеханизм FES заключается в попадании частиц жира из поврежденных мелких кровеносных сосудов в кровоток, можно сделать вывод, что такая возможность возникает при эндогенном повреждении и травме, как обсуждалось в предыдущем разделе.
Распространенным триггером FES является серповидноклеточная анемия (SCD), характеризующаяся морфологическими особенностями эритроцитов серповидной формы. Такие клетки более подвержены разрыву, что вызывает локальное воспаление в сосудах. Это эндогенное воспаление в сосудистом русле повышает вероятность повреждения эндотелиальных клеток сосудов. Кроме того, воспаленные кровеносные сосуды (которые могли быть уже повреждены) способствуют развитию FES. Однако этот процесс носит системный характер, что означает, что определенное количество жировых частиц может присутствовать в кровеносных сосудах по всему организму.
Пациенты с травмами чаще всего встречаются в ортопедическом отделении больницы. В такой среде сопутствующие факторы, такие как огнестрельные ранения и автомобильные аварии, встречаются реже. Вместо этого основное внимание уделяется лечению ожогов и переломов. В прошлом, когда медицинские технологии были менее развиты, регистрировались случаи возникновения жировой эмболической болезни (FES), вызванной операциями по репозиции переломов. Это могло быть следствием разрыва или раздробления кости в месте повреждения, что приводило к разрушению жировой ткани и кровеносных сосудов в костном мозге. Кроме того, могут быть упущены определенные данные в анамнезе травм, включая косметические операции, трансплантацию органов и кесарево сечение. В ходе этих процедур также возможны повреждения жировых тканей, которые могут быть не сразу заметны.
Соответственно, эти категории патогенных факторов FES определяются как факторы риска и составляют начальный компонент недавно разработанных диагностических критериев. Во-вторых, наиболее надежным диагностическим доказательством являются данные визуализации. Поэтому мы добавили МРТ в качестве дополнительного основания для диагностики церебрального FES, как показано в Таблице 2. Жировые пробки попадают в сосуды головного мозга в процессе кровообращения. Для точного определения формы, места проникновения и размера жировых пробок необходима МРТ. Поскольку жировые эмболы гораздо хуже визуализируются при КТ, чем при МРТ, большинство очагов церебральной жировой эмболии невозможно увидеть на КТ головного мозга. Соответственно, МРТ головного мозга является предпочтительным методом исследования при синдроме церебральной жировой эмболии. В редких случаях КТ высокого разрешения может указывать на синдром церебральной жировой эмболии.
Для подтверждения наличия торакального FES рекомендуется провести компьютерную томографию грудной клетки пациента. Наличие эффекта «матового стекла» в обоих легких указывает на распределение жировых эмболов в мелких альвеолярных сосудах и капиллярах. С учетом клинического подозрения данные визуализации на рентгенограммах легких (инфильтраты) также рассматривались как часть диагностики торакального FES. Остальные диагностические критерии соответствовали программе Герда (Gurd). В Таблице 4 обобщена наша предварительная предлагаемая диагностическая схема63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76,77,78,79,80,81,82. Мы опирались на диагностические критерии Герда и включили факторы риска в эти критерии. Мы также включили в диагностические критерии общие клинические проявления и типичные вспомогательные исследования четырех основных систем (дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной и системы крови), которые чаще всего поражаются при жировой эмболии. Кроме того, результаты аутопсии показали, что жировая эмболия может поражать также печень и почки. Однако на данный момент отсутствуют признаки визуализации или специфические показатели поражения печени и почек жировой эмболией, поэтому отклонения в работе печени и почек не включены в диагностические критерии. Предложенная схема не была выведена или валидирована на независимой когорте пациентов, и ее чувствительность, специфичность, пороговые значения и клиническая значимость остаются неизвестными.
Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.
FES остается сложным для диагностики состоянием из-за неспецифической клинической картины и ограниченности существующих диагностических критериев. В данном обзоре обобщены современные знания и предложен предварительный диагностический алгоритм, объединяющий клинические проявления, анамнез травмы и данные визуализации для повышения точности диагностики и раннего выявления заболевания. Внедрение передовых методов визуализации, в частности МРТ и КТ, обеспечивает более надежную основу для постановки диагноза, чем традиционны...
Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Мы выражаем благодарность за техническую поддержку, оказанную Шестой больницей города Нинбо. Доктор Yan Bo и доктор Zhixiong Zhuang внесли равный вклад в работу и разделяют статус первого автора.
Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.
Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.