Обзорная статья

Врожденный вывих головки лучевой кости: обзор этиологии, диагностики и лечения

121 просмотров

⸱

DOI:

10.3791/72106

⸱

14 августа 2026 г.

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Orthopedics, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University, 2Zhejiang University School of Medicine, 3Center of Excellence on Mood Disorders, McGovern Medical School, The University of Texas Health Science Center at Houston (UTHealth)

* These authors contributed equally

В этой статье

Краткое содержание

Врожденный вывих головки лучевой кости (ВВГЛК) представляет собой признанную врожденную аномалию локтевого сустава, которая может проявиться поздно из-за слабовыраженных симптомов и сложностей в диагностике. Диагноз основывается на клинических данных и результатах визуализации, а методы лечения варьируются от наблюдения до хирургического вмешательства в зависимости от выраженности симптомов и степени функциональных нарушений.

Аннотация

Врожденный вывих головки лучевой кости (ВВГЛК) представляет собой редкую ортопедическую аномалию локтевого сустава, которая часто сочетается с другими врожденными пороками развития. В данном нарративном обзоре обобщены данные, полученные в ходе целевого поиска в базах PubMed и Web of Science, с акцентом на рецензируемые исследования, касающиеся эпидемиологии, механизмов развития и генетики, диагностической оценки, клинической дифференциации, стратегий ведения и результатов лечения ВВГЛК. ВВГЛК может проявляться как односторонним, так и двусторонним вывихом, при этом наиболее часто описываемым подтипом является задний вывих. В детстве ВВГЛК часто остается незамеченным и становится клинически явным в подростковом или взрослом возрасте, проявляясь такими симптомами, как дискомфорт в локтевом суставе, косметический дефект, механические симптомы и ограничение подвижности сустава. Диагностика остается затруднительной из-за вариабельности клинических проявлений и часто требует тщательного сопоставления анамнеза, данных физикального обследования и результатов визуализации. Патогенез ВВГЛК является многофакторным и включает сложные генетические, эмбриональные и структурные нарушения, в частности дефекты коллагена I типа, нарушения энхондрального окостенения и несоразмерный рост локтевой и лучевой костей. Стратегии ведения варьируют от консервативного наблюдения за бессимптомными или минимально симптоматичными пациентами до хирургических вмешательств, включая резекцию головки лучевой кости, остеотомию локтевой кости, открытую репозицию и реконструкцию кольцевой связки в отдельных симптоматических случаях. Хотя хирургическое лечение может обеспечить облегчение боли и улучшить ротацию предплечья, оно сопряжено с потенциальными осложнениями, включая боли в запястье, рецидивирующую деформацию и повторный вывих. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения диагностических критериев, оптимизации отбора пациентов для хирургического лечения и улучшения долгосрочных функциональных результатов у пациентов с ВВГЛК.

Введение

Вывих головки лучевой кости — это редкое состояние, которое может быть врожденным или приобретенным. Приобретенные вывихи чаще всего связаны с травмами, особенно с запущенными или хроническими переломовывихами Монтеджи. Напротив, врожденный вывих головки лучевой кости (ВВГК) является редкой аномалией развития и представляет собой наиболее распространенное врожденное нарушение локтевого сустава. Несмотря на свою редкость, ВВГК остается важным диагностическим аспектом, поскольку его часто упускают из виду в детском возрасте, и он может быть не распознан до подросткового или взрослого периода1. ВВГК может проявляться как изолированная аномалия или в сочетании с различными врожденными синдромами и заболеваниями опорно-двигательного аппарата, включая синдром Клиппеля — Фейля, синдром «ногтей-надколенников» и другие скелетные аномалии. Данное состояние может поражать один или оба локтя, при этом двустороннее поражение встречается чаще. Хотя точная этиология остается неясной, считается, что ВВГК возникает вследствие аномального развития лучекапителлярного сустава в ходе эмбриогенеза, что приводит к прогрессирующему костному ремоделированию и неправильному положению проксимального отдела предплечья2,3,4.

Естественное течение CRHD при консервативном лечении характеризуется длительным периодом клинической латентности в детском возрасте с последующей прогрессирующей, возрастной структурной и функциональной адаптацией. В педиатрических когортах данное состояние обычно протекает бессимптомно и часто выявляется случайно или из-за заметного косметического выпячивания в области локтя. Ранние функциональные результаты и качество жизни остаются высокими, поскольку компенсаторная гипермобильность запястья и плеча на той же стороне эффективно нивелируют легкий дефицит терминального разгибания локтя и ротации предплечья, преимущественно супинации5. По мере перехода пациентов в поздний подростковый и взрослый возраст измененная кинематика сустава и хроническое механическое несоответствие неизбежно приводят к прогрессирующим дегенеративным изменениям. К ним относятся гипоплазия головки плечевой кости, куполообразная деформация головки лучевой кости и выраженная остеохондральная деструкция. Вследствие этого у взрослых пациентов часто развиваются боли, связанные с физической активностью, механические щелчки или крепитация вследствие остеоартроза. Хотя эти дегенеративные изменения редко накладывают серьезные ограничения на повседневную деятельность, они могут привести к незначительным профессиональным ограничениям, особенно в профессиях, требующих повторяющейся ротации предплечья или тяжелого физического труда. Тем не менее, поскольку поздние хирургические вмешательства (такие как резекция головки лучевой кости) в первую очередь направлены на купирование боли, а не на восстановление утраченного объема движений, консервативное лечение остается основной стратегией для пациентов, сохраняющих функциональные, безболезненные верхние конечности2,3,4 (Рисунок 1A–B).

В зависимости от направления смещения врожденный вывих головки лучевой кости (ВВГЛК) может быть классифицирован как передний, задний или латеральный, при этом наиболее часто описываемым подтипом является задний вывих. Исторически односторонний вывих головки лучевой кости часто считали имеющим травматическое происхождение, в то время как двустороннее поражение рассматривалось как признак врожденной этиологии6,7. Передний вывих более примечателен, хотя и встречается реже, так как при нем присутствуют такие симптомы, как боль и ограничение амплитуды движений. В исследовании изучалась связь между амплитудой движений и типом вывиха; было отмечено, что задние вывихи оказывали наименьшее влияние, тогда как при передних вывихах воздействие было наиболее значительным8. Кроме того, исследование ВВГЛК у детей показало, что супинация и пронация у детей с диагнозом «передний вывих» были значительно ограничены по сравнению с детьми с задним и латеральным вывихом9. Последним упомянутым выше типом ВВГЛК является латеральный вывих. Этот тип вывиха встречается редко: так, в одном обзоре было установлено, что только 17% случаев ВВГЛК были латеральными вывихами, тогда как 65% представляли собой задние вывихи10. Данные классификации имеют ключевое значение для разработки комплексных стратегий диагностики и лечения с целью устранения специфических ограничений в каждом конкретном случае.

Учитывая редкость и клиническую сложность CRHD, в данном обзоре обобщены современные представления о его эпидемиологии, патогенезе, генетической основе, диагностике и лечении. Далее мы анализируем результаты современных стратегий терапии, обсуждаем основные диагностические трудности, а также выявляем ключевые пробелы в знаниях и перспективные направления исследований. Консолидируя имеющиеся данные, данный обзор стремится предоставить клиницистам и исследователям практическое и всеобъемлющее руководство по диагностике и лечению CRHD.

Обзор и перспектива

Эпидемиологические исследования и патогенез

Врожденный вывих локтевого сустава (CRHD) — это редкое ортопедическое заболевание, которое может проявляться односторонне или двусторонне; его расчетная частота составляет от 0,06% до 0,16%11,12. Среди новых пациентов, обратившихся в Институт Альфреда И. дюПонта, частота CRHD составила 0,15%, при этом у 27 из 50 пострадавших лиц наблюдался двусторонний вывих, что означает, что CRHD поразил в общей сложности 77 локтевых суставов10. Из остальных 23 односторонних случаев 11 локализовались справа, а 12 — слева10. Хотя CRHD встречается относительно редко, эти данные подчеркивают его клиническую значимость, поскольку данное состояние может оказывать существенное функциональное воздействие на пациентов6,7,13.

Более того, из-за незрелости эпифизарного центра плечевой кости и головки лучевой кости процесс оссификации полностью завершается только примерно к 5 годам14. Следовательно, использование типичных диагностических методов для получения точного диагноза затруднено. В эпидемиологии CRHD существуют демографические различия (по возрасту, полу и этнической принадлежности). Однако, в зависимости от классификации, возраст при постановке диагноза может существенно варьироваться — от младенчества до 18 лет, при этом средний возраст постановки диагноза составляет примерно 6 лет10. Столь широкий возрастной диапазон указывает на неопределенность при обследовании новых потенциальных пациентов, поскольку ключевые симптомы и характеристики CRHD становятся более выраженными по мере взросления пациента. Кроме того, существуют гендерные различия в распространенности CRHD, что было показано в исследовании Мардам-Бей (Mardam-Bey) с участием 50 пациентов10. Обзор выявил небольшое преобладание женщин (29 женщин и 21 мужчина). Однако в других исследованиях, как правило, отмечалось более равномерное распределение по полу среди затронутой популяции, что позволяет предположить, что CRHD не имеет выраженной привязанности к полу и что данное распределение в основном зависит от популяции и размера выборки исследования15,16.

Для понимания общей эпидемиологии CRHD необходимо также изучить роль генетических факторов в общей картине. Исследования, сосредоточенные на генетических аспектах CRHD, позволили по-новому взглянуть на общее влияние типов наследования и генетических мутаций на эпидемиологию CRHD6. Была зарегистрирована возможная связь между синдромом делеции 6p25.3 и CRHD. У пациента с делецией размером 1,9 Mb в локусе 6p25.3 хромосомы 6 в возрасте 6 месяцев была диагностирована двусторонняя CRHD, сопровождавшаяся такими признаками, как потеря слуха, глобальная задержка развития и аномалии переднего сегмента глаза8. Хотя данный случай позволяет предположить, что CRHD может быть частью фенотипического спектра синдрома делеции 6p25.3, он не устанавливает причинно-следственную связь. При длительном наблюдении также были выявлены дополнительные проявления, включая аномалии зубного ряда, гинекологические нарушения и стойко низкие уровни IgM8.

Кроме того, заболевания соединительной ткани, связанные с нарушениями синтеза коллагена, такие как синдром Шпринцена-Гольдберга, синдром Лойса-Дитца и синдром Элерса-Данло, также играют роль в развитии CRHD из-за общей гипермобильности суставов и нарушения структурной целостности кольцевой связки16. Другим важным механизмом, участвующим в развитии CRHD, являются нарушения энхондрального окостенения и развития зон роста. Сигнализация факторов роста фибробластов (FGF) играет критическую роль в регуляции пролиферации, дифференцировки и созревания хондроцитов при росте трубчатых костей. Мутации в FGFR1, FGFR2 и FGFR3, которые ассоциированы с несколькими синдромами скелетной дисплазии, включая синдром Аперта, синдром Пфайффера и ахондроплазию, нарушают нормальное созревание хондроцитов и препятствуют энхондральному окостенению. Такие нарушения развития могут влиять на морфологию и взаимное расположение лучезатылочного сустава, предрасполагая пациентов к врожденному или приобретенному вывиху головки лучевой кости17,18,19. Ошибки в других ключевых сигнальных путях, участвующих в энхондральном окостенении, таких как сигнальный путь WNT, также способствуют развитию CRHD. Мутации в таких генах, как LMX1B (синдром «ноготь-надколенник») и FLNA (ото-палато-дигитальный синдром), влияют на путь WNT, что приводит к скелетным аномалиям, включая вывих головки лучевой кости20,21,22,23. Еще одним механизмом, способствующим развитию CRHD, является диспропорциональный рост локтевой и лучевой костей. При синдромах, таких как синдромы Холта-Орама и Ротмунда-Томсона, которые характеризуются гипоплазией лучевого ряда, CRHD часто проявляется как клинический признак. Мутации в гене TBX5 с эффектом усиления функции (gain-of-function), наблюдаемые при атипичном синдроме Холта-Орама, приводят к избыточному росту лучевой кости. Этот аномальный рост нарушает соосность головки лучевой кости и головки плечевой кости, что в конечном итоге вызывает вывих24,25,26.

Кроме того, гены HOX, подмножество гомеobox-генов, имеют решающее значение для развития осевого скелета позвоночных, центральной нервной системы и, в особенности, конечностей27. Это особенно заметно на примере роли Hoxs A и D, которые необходимы для правильного формирования верхней конечности. Сегментация отдельных областей вдоль проксимально-дистальной оси регулируется последовательной активацией генов HOX на ранних стадиях эмбрионального развития27. В частности, гены HOX D1-3 экспрессируются в передней (лучевой) мезодерме по принципу, который часто описывают как "матрешки”16,28. Такая модель экспрессии критически важна для правильного развития конечностей при CRHD; другие аномалии конечностей также связывают с изменениями в генах HOX D. Например, CRHD является ключевым клиническим признаком заболевания, известного как мезомелическая дисплазия Кантапутра (KMD)9,29. Низкий рост, укорочение локтевой и лучевой костей, а также другие скелетные аномалии характерны для KMD9. Генетические исследования показали, что основной этиологией этого состояния является дупликация локуса HOXD в хромосоме 2q9. Наблюдаемые аномалии скелета вызваны этой дупликацией, которая нарушает нормальную экспрессию генов HOXD. Способ наследования CRHD, будь то изолированная форма или синдромальная, остается неясным.

Согласно некоторым исследованиям, тип наследования CRHD может быть аутосомным, при этом в зависимости от условий могут проявляться доминантные и рецессивные формы2,30 (Рисунок 2). В отличие от аутосомно-доминантного наследования, при котором заболевание может быть вызвано одной копией дефектного гена от одного из родителей, аутосомно-рецессивное наследование требует, чтобы мутантный ген присутствовал у обоих родителей. Точный тип наследования может меняться в зависимости от конкретной генетической мутации и сопутствующего состояния2,30.

Диагностические исследования

Диагностические инструменты, такие как обзорная рентгенография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), полезны для исследования CRHD и связанных с ней синдромов. Первичная рентгенологическая оценка CRHD основывается на костных деформациях, определенных McFarland в 1936 году, которые включают относительное несоответствие длины предплечья (короткая локтевая или длинная лучевая кость), гипоплазия или отсутствие головки плечевой кости, выраженный медиальный надмыщелок локтевой кости, структурная дистальная борозда лучевой кости, недоразвитый блок плечевой кости и куполообразная головка лучевой кости с удлиненной шейкой31. Для повышения диагностической специфичности в отличие от хронических посттравматических вывихов Mardam-Bey и Ger (1979) приняли рентгенологическую схему McFarland, но предложили дополнительные клинические факторы. Эти факторы включают двустороннее поражение, семейный характер заболевания, отсутствие травм в анамнезе, невозможность закрытого вправления, документальное подтверждение при рождении или сопутствующие системные аномалии32.

Чтобы продемонстрировать значимость обзорной рентгенографии для диагностики CRHD, следует подчеркнуть, что при обследовании пациентов с подозрением на CRHD обзорная рентгенография является одним из первых используемых диагностических инструментов32,33. Это обусловлено ее скоростью, доступностью и возможностью получить важные предварительные сведения об аномалиях структур, связанных с данным состоянием (Рисунок 3A–B)34. Кроме того, обзорная рентгенография более широко доступна и применяется в различных условиях здравоохранения, поскольку она дешевле других методов визуализации. В данном случае речь шла о пациенте мужского пола в возрасте трех лет с врожденным двусторонним ограничением ротации предплечья. Рентгенография выявила передний вывих обеих головок лучевых костей. Кроме того, было обнаружено, что проксимальный отдел лучевой кости гипоплазирован по сравнению с проксимальным отделом локтевой кости. Эти данные способствуют ранней диагностике двустороннего CRHD35. МРТ и КТ являются дополнительными методами визуализации, которые предоставляют комплементарную информацию, недоступную при обзорной рентгенографии. Высокий контраст мягких тканей и точная анатомическая визуализация делают МРТ ценным инструментом в области медицинской визуализации36. МРТ помогает в сложных случаях, когда могут быть затронуты связки, сухожилия и хрящи (Рисунок 4A–C). Исследование, демонстрирующее эту эффективность, было сосредоточено на оценке остеотомии ротации локтевой кости при лечении варианта CRHD с передним вывихом37. Кроме того, МРТ позволяет определить, расположена ли лучевая вырезка локтевой кости с передне-латеральной стороны, а не с латеральной стороны, как обычно; также было показано, что хрящ покрывает лучевую вырезку и является в некоторой степени поверхностным37.

Кроме того, КТ-сканирование обеспечивает невероятно детальные изображения костной ткани и является отличным способом оценки трехмерной структуры локтевого сустава. На снимках может быть видна степень выраженности патологий, включая изменения в лучевой вырезке локтевой кости, а также гипоплазию или гиперплазию головки лучевой кости. Эти детальные изображения имеют принципиальное значение для хирургического планирования, так как они позволяют провести точную оценку морфологии кости и определить пространственное соотношение между головкой плечевой кости (капителлумом) и головкой лучевой кости, что отчетливо наблюдается при двустороннем переднем вывихе головки лучевой кости (CRHD). Благодаря использованию КТ пораженной области удалось разработать более персонализированный план лечения, поскольку полученные снимки были детальными и позволили исследователям лучше понять диапазон движений и вращения, определить наличие и степень ограничений, а также более точно установить необходимость хирургического вмешательства для данного пациента38.

Консервативное лечение

Лечение CRHD в первую очередь зависит от степени функциональных нарушений, выраженности боли и возраста пациента (Таблица 1). Поскольку у некоторых людей CRHD может протекать бессимптомно, многие случаи не требуют немедленного вмешательства и вместо этого лечатся консервативно с регулярным мониторингом функции сустава. Пациенты с сохранным объемом движений обычно справляются с CRHD. Одновременно с CRHD может развиться прогрессирующий cubitus valgus, что потенциально связано с латеральным давлением на эпифизарную пластинку, оказываемым смещенной вперед головкой лучевой кости. При отсутствии симптомов или функциональных ограничений нехирургический подход, включающий клиническое наблюдение, часто является достаточным и может привести к удовлетворительным результатам34. Подход к лечению CRHD является предметом продолжающихся дискуссий и эволюции. В целом, рекомендуется наблюдение за пациентами, особенно за детьми, вместо хирургической коррекции из-за потенциальных рисков повторного вывиха и связанных с этим осложнений39. Кроме того, предпочтительно индивидуализировать показания к операции для каждого пациента. Необходимо получить согласие как от пациента, так и от родителей, а также поддерживать эффективную коммуникацию между пациентом, родителями и хирургом для обеспечения четкого понимания плана лечения и ожидаемых результатов.

Оперативные методики

Пациенты с симптоматикой часто нуждаются в хирургическом лечении для улучшения функции и уменьшения дискомфорта. Эксцизия головки лучевой кости является часто применяемым хирургическим методом при CRHD12,32,40. Однако при проведении этой процедуры в возрасте до 15 лет наблюдалась заметная тенденция к регенерации проксимального отдела лучевой кости, в то время как при выполнении после 15 лет она эффективно уменьшала боль и улучшала внешний вид, хотя и оказывала минимальное влияние на подвижность6. Miao и др. ретроспективно оценили 20 детей с врожденным вывихом головки лучевой кости, пролеченных методом проксимальной ротационной остеотомии локтевой кости. При среднем сроке наблюдения 33,9 месяца повторных вывихов или серьезных осложнений отмечено не было; сгибание в локте значительно улучшилось, а ротация предплечья сохранилась; при этом у 85% пациентов были достигнуты отличные рентгенологические и функциональные результаты. Эти данные свидетельствуют о том, что проксимальная ротационная остеотомия локтевой кости является безопасным и эффективным хирургическим вариантом для отдельных случаев переднего CRHD41. Также может быть выполнена открытая репозиция головки лучевой кости в сочетании с остеотомией локтевой кости и реконструкцией кольцевой связки. Кольцевая связка может быть реконструирована с помощью свободного сухожильного трансплантата, сухожилия трицепса, фасции предплечья или фасции m. extensor carpi ulnaris, доступ к которой осуществляется через локтевую кость13. Реконструкция кольцевой связки с использованием якорного шва является еще одним высокоэффективным методом восстановления связки и обеспечения полного функционального выздоровления у детей с вывихом головки лучевой кости42. Однако этот подход с открытой репозицией ранее считался ненадежным для всех пациентов, даже при дополнении остеотомией локтевой или лучевой кости или реконструкцией кольцевой связки, из-за высокого риска повторного вывиха. К способствующим факторам относятся гипоплазия или отсутствие головки плечевой кости (capitulum humeri) или куполообразная форма головки лучевой кости. Кроме того, наличие значительных деформаций головки лучевой кости, часто связанных с задними вывихами лучевой кости, служит противопоказанием к открытой репозиции. В конечном итоге, сочетание остеотомии локтевой кости с реконструкцией кольцевой связки представляет собой более эффективный метод стабилизации головок лучевых костей и достижения благоприятных результатов13. Для предотвращения потенциальных осложнений при одиночной остеотомии, таких как гематома, тромбоз, инфекция и даже функциональные нарушения, пациентам с CRHD была предложена двойная остеотомия проксимального отдела локтевой кости5. В качестве альтернативы может быть выполнена хирургическая процедура для облегчения репозиции и стабилизации лучезаглавного сустава с использованием «двухразрезного доступа». Первый разрез предназначен для укорочения лучевой кости, а второй используется для открытой репозиции лучезаглавного сустава1. Наконец, когда кольцевая связка зажимается между смещенной головкой лучевой кости и головкой плечевой кости, это может вызвать ощущение щелчка, которое заметно ограничивает движение и значительно снижает качество жизни. Данное ограничение является результатом "феномена удержания (checkrein phenomenon)," при котором кольцевая связка плотно охватывает шейку лучевой кости. Хирургические вмешательства, включая освобождение зажатой связки или иссечение кольцевой связки, продемонстрировали благоприятные результаты в этих специфических сценариях43.

Результаты лечения

Клинические и функциональные исходы, описанные в литературе, значительно варьируются в зависимости от выбранной хирургической стратегии, демографических характеристик пациентов и длительности последующего наблюдения. В обзоре с участием 16 пациентов, из которых 10 прошли хирургическое лечение и 6 — консервативное, оценивались исходы в течение в среднем 10 лет для хирургической группы и 16 лет для консервативной группы. Среди этих пациентов у 8 наблюдались двусторонние вывихи. Исследование показало, что в группе хирургического лечения сгибание в локтевом суставе осталось без изменений, однако ротация предплечья значительно улучшилась. Угол переноса был сопоставим между хирургической и консервативной группами, но у пациентов, прооперированных хирургически, наблюдалась выраженная ульнарная вариация +4.9 mm по сравнению с -0.4 mm в консервативной группе. Примечательно, что в хирургической группе наблюдалось существенное облегчение боли в локтевом суставе после резекции головки лучевой кости. Однако у 25% этих пациентов развилась боль в запястье, что, вероятно, связано с увеличением ульнарной вариации и требует дополнительной хирургической коррекции12. В исследовании восьми локтевых суставов с CRHD у шести пациентов со средним возрастом 13 лет изучались исходы резекции головки лучевой кости в течение семилетнего периода наблюдения. В послеоперационном периоде сгибание и разгибание в локтевом суставе умеренно улучшились на 11°, тогда как ротация предплечья продемонстрировала значительное увеличение на 53°. Все участники сообщили об облегчении боли после процедуры. Общие исходы были оценены как хорошие в 5 случаях, удовлетворительные в 2 и плохие в 1. Плохой результат потребовал повторной резекции после реформации40. Резекция головки лучевой кости у пациентов с изолированным CRHD и сопутствующими симптомами эффективно купировала боль, что привело к высокому уровню удовлетворенности пациентов. Однако, несмотря на незначительное улучшение ротации предплечья, заметного улучшения сгибания или разгибания в локтевом суставе не наблюдалось12,32. Открытая репозиция головки лучевой кости в сочетании с остеотомией локтевой кости у пятилетнего мальчика с CRHD привела к облегчению боли, значительному улучшению подвижности локтевого сустава и отсутствию признаков остеоартрита после 10-летнего наблюдения5. Кроме того, исследование с участием 14 детей с CRHD, перенесших двойную остеотомию проксимального отдела локтевой кости, показало, что после заднелатеральной ротации проксимального лучелоктевого сустава (выполненной после рассечений локтевой кости) у всех участников наблюдалось существенное улучшение движений в локтевом суставе и коррекция угла переноса до нормы. Сгибание, разгибание и ротация также значительно улучшились, при этом в ходе наблюдения не было отмечено серьезных осложнений, повреждений нервов или повторных вывихов. Таким образом, двойная остеотомия проксимального отдела локтевой кости продемонстрировала лучшие результаты и более высокую удовлетворенность пациентов при меньшем количестве осложнений5. При проведении хирургической операции по «методу двух разрезов» у здорового 8-летнего ребенка через год наблюдения локтевой сустав пациента демонстрировал стабильность без вальгусной деформации или проблем с фиксированным сгибанием. Супинация значительно улучшилась с 1° до 40°. Рентгенологическая оценка выявила реформацию головки лучевой кости, правильное выравнивание сустава и коррекцию изгиба лучевой кости1. Повторный вывих головки лучевой кости является частым осложнением после корректирующей остеотомии локтевой кости. Однако основная причина повторного вывиха остается неясной, и продолжаются дискуссии об эффективности повторной операции в качестве терапевтического подхода.

Диагностические трудности и перспективы

Незначительный характер симптомов в раннем возрасте затрудняет диагностику CRHD. Иногда CRHD обнаруживается случайно, когда у детей в подростковом возрасте или при обследовании по поводу других заболеваний выявляется ограничение подвижности локтевого сустава или боль. У детей младшего возраста мальформации рентгенологически маскируются незрелыми эпифизарными центрами головки лучевой кости и головки плечевой кости. Эти изменения становятся более заметными после окостенения, обычно в возрасте около 5 лет. В результате ранние рентгенограммы могут не выявить характерных признаков CRHD, что приводит к задержке диагностики. Несмотря на свою важность, клинический осмотр часто требует подтверждающей визуализации, поскольку такие характеристики, как длинная узкая шейка лучевой кости или куполообразная головка лучевой кости, могут быть незаметны или ошибочно приняты за признаки других заболеваний. Для диагностики CRHD необходимы тщательный сбор анамнеза, включая отсутствие травм и семейных случаев, а также клинический осмотр. Чтобы отличить CRHD от травматических вывихов, важно учитывать такие факторы, как двусторонний вывих, сопутствующие врожденные аномалии, отсутствие травмы в анамнезе и нередуцируемость32. Появление симптомов «щелчков» или блокировки при переднем вывихе, как отмечается в литературе, значительно осложняет клиническую картину39. Более того, распознавание CRHD в подростковом или взрослом возрасте может быть особенно затруднительным у пациентов, поступивших после травмы локтя, так как врожденные и травматические вывихи головки лучевой кости могут иметь перекрывающиеся клинические и рентгенологические признаки. Ошибочный диагноз может привести к ненадлежащим попыткам репозиции и ненужному вмешательству. В сомнительных случаях современные методы визуализации могут предоставить ценную диагностическую информацию44. КТ облегчает детальную оценку морфологии костной ткани, тогда как МРТ позволяет выявить изменения связок, хрящей и костного мозга, указывающие на острую травму. Артрография может дополнительно помочь, дифференцируя внутрикапсулярное и внекапсулярное положение головки лучевой кости39,44. Недавно была предложена диагностическая структура с двойным алгоритмом, объединяющая клинический анамнез, рентгенологические данные и современные методы визуализации, чтобы улучшить дифференциацию между врожденными и травматическими вывихами головки лучевой кости и поддержать принятие клинических решений в сложных случаях44. Однако клинические проявления иногда могут быть незначительными. При легких симптомах обычно рекомендуется отложить лечение до достижения скелетной зрелости, за исключением случаев, когда значительное функциональное нарушение требует немедленного вмешательства. Для точной диагностики и эффективного лечения CRHD современные методы визуализации, такие как МРТ и артрография, должны быть интегрированы с тщательным клиническим обследованием.

Выводы

В совокупности CRHD следует рассматривать как спектр нарушений развития, а не как единообразную деформацию локтевого сустава. Его клиническая значимость заключается не только в положении головки лучевой кости, но и в степени болевого синдрома, ограничении ротации предплечья, стабильности локтевого сустава, уровне скелетной зрелости и функциональных потребностях каждого пациента. Следовательно, лечение должно быть индивидуализированным: наблюдение остается целесообразным для пациентов с сохранной функцией и минимальными симптомами, в то время как хирургическое вмешательство следует рассматривать только в тех случаях, когда боль, механические симптомы или функциональные нарушения явно оправдывают операцию. С клинической точки зрения, повышение осведомленности о CRHD необходимо для предотвращения поздней диагностики, ошибочной классификации состояния как травматического вывиха и неоправданных попыток репозиции. Будущие исследования должны быть направлены на установление стандартизированных диагностических критериев, уточнение показаний к консервативному или оперативному лечению, а также на сравнение долгосрочных функциональных результатов при применении различных хирургических методик. Многоцентровые исследования, в которых последовательно фиксируются показатели боли, диапазон движений, рентгенологическая прогрессия, осложнения и результаты, сообщаемые пациентами, будут иметь особое значение для совершенствования принятия решений на основе доказательств и оптимизации медицинской помощи пациентам с CRHD.

Сравнение анатомии мышц конечности; клиническая оценка гипертрофии и атрофии.
Рисунок 1: Клинический осмотр. (A) Вид спереди, демонстрирующий выраженность области головки правой лучевой кости. (B) Косой вид, демонстрирующий деформацию правого локтевого сустава, соответствующую врожденному вывиху головки лучевой кости. Авторы самостоятельно подготовили эти изображения для поддержки содержания обзора; вопросы авторского права отсутствуют. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

Схема измененной экспрессии HOX D: связи с мутацией гена, развитием конечности и вывихом сустава.
Рисунок 2: Генетический вклад в врожденный вывих головки лучевой кости. Измененная экспрессия HOXD может нарушить скоординированное развитие предплечья, что приводит к аномальному взаимодействию головки лучевой кости с головкой плечевой кости (capitellum) и последующему подвывиху или вывиху головки лучевой кости. Данные изображения были созданы авторами самостоятельно для дополнения содержания обзора; вопросы авторского права отсутствуют. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть этот рисунок в большем размере.

Рентгенограмма локтевого сустава, боковая и переднезадняя проекции, структура сустава, диагностическая визуализация.
Рисунок 3: Обычная рентгенография правого локтевого сустава, демонстрирующая врожденный вывих головки лучевой кости. (A) Снимок согнутого локтевого сустава, показывающий несоответствие между головкой лучевой кости и капителумом плечевой кости. (B) Снимок разогнутого локтевого сустава, показывающий стойкое смещение головки лучевой кости. Данные изображения были получены авторами самостоятельно для подтверждения содержания обзора; вопросы авторского права отсутствуют. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

МРТ-изображения коленного сустава с выделением поражения кости; красные стрелки указывают на пораженные области.
Рисунок 4: МРТ-изображения правого локтевого сустава. (A) Сагиттальная проекция, (B) корональная проекция и (C) аксиальная проекция; наблюдается явное смещение головки правой лучевой кости в переднее, верхнее и латеральное положения (стрелки), при этом поверхность сустава гладкая, отмечается незначительное скопление жидкости в правом локтевом суставе (треугольник). Данные изображения были получены авторами самостоятельно для дополнения содержания обзора; вопросы авторских прав отсутствуют. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть изображение в более крупном размере.

Подход к управлениюПоказанияПодробности процедурыРезультаты
Консервативное лечение (12)Бессимптомные пациенты, минимальные функциональные ограниченияРегулярный мониторинг и функциональная оценка. Основное внимание уделяется сохранению амплитуды движений.Как правило, приемлемо в случаях с минимальной выраженностью симптомов.
Резекция головки лучевой кости (40)Болезненные случаи или случаи с функциональными ограничениями в подростковом или взрослом возрастеХирургическое удаление головки лучевой кости для купирования боли и частичного восстановления подвижности.Улучшает показатели боли и функции, хотя возможна долгосрочная нестабильность локтевого сустава.
Открытая репозиция и остеотомия локтевой кости (13)Симптоматические случаи, которые часто встречаются у более молодых пациентовРепозиция головки лучевой кости с выравниванием локтевой кости для коррекции неправильного положения.Длительное последующее наблюдение демонстрирует хорошие результаты с восстановлением амплитуды движений и стабильности сустава.
Реконструкция кольцевидной связки (16)Хронические случаи с нестабильностью или рецидивирующим вывихомРеконструкция кольцевой связки для стабилизации головки лучевой кости после репозиции.Долгосрочная стабильность, хотя функция сустава может оставаться ограниченной.

Таблица 1: Подходы к лечению врожденного вывиха головки лучевой кости.В таблице представлены стратегии консервативного и хирургического лечения ВВГЛК, включая показания, принципы проведения процедур и зарегистрированные клинические результаты.

Раскрытие информации

Авторы собрали изображения для дополнения обзора. От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Неприменимо.

Ссылки

  1. Karuppal R, Marthya A, Raman RV, Somasundaran S. Case report: congenital dislocation of the radial head -a two-in-one approach. F1000Res. 2014;3:22.
  2. Agnew DK, Davis RJ. Congenital unilateral dislocation of the radial head. J Pediatr Orthop. 1993;13(4):526–8.
  3. Winfeld MJ, Otero H. Radiographic assessment of congenital malformations of the upper extremity. Pediatr Radiol. 2016;46(10):1454–70.
  4. Błoński M, Podgórski A, Zakrzewski P, Pomianowski S. Surgical management of congenital radial head dislocation: a case report. Ortop Traumatol Rehabil. 2012;14(4):385–91.
  5. Jie Q, Liang X, Wang X, Wu Y, Wu G, Wang B. Double ulnar osteotomy for the treatment of congenital radial head dislocation. Acta Orthop Traumatol Turc. 2019;53(6):442–7.
  6. Kelly DW. Congenital dislocation of the radial head: spectrum and natural history. J Pediatr Orthop. 1981;1(3):295–8.
  7. Li Y, Nan G, Chen J, Jiang Y, Zhu W. Radial nerve palsy in the newborn combined with congenital radial head dislocation: Case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2024;103(5):e37146.
  8. Walsh Ó, Heffernan C, Ryan S, Butler K, Lynch SA. Congenital radial head dislocation and low immunoglobulin M levels in 6p25.3 deletion. Clin Dysmorphol. 2017;26(3):181–4.
  9. Kantaputra PN, Klopocki E, Hennig BP, Praphanphoj V, Le Caignec C, Isidor B, et al. Mesomelic dysplasia Kantaputra type is associated with duplications of the HOXD locus on chromosome 2q. Eur J Hum Genet. 2010;18(12):1310–4.
  10. Mardam-Bey T, Ger E. Congenital radial head dislocation. J Hand Surg Am. 1979;4(4):316–20.
  11. Hung NN, Hien NDN, Sang PC. An open reduction or conservative treatment for congenital radial head dislocation in children. EC Orthop. 2017;8(4):125–40.
  12. Bengard MJ, Calfee RP, Steffen JA, Goldfarb CA. Intermediate-term to long-term outcome of surgically and nonsurgically treated congenital, isolated radial head dislocation. J Hand Surg Am. 2012;37(12):2495–501.
  13. Yamazaki H, Kato H. Open reduction of the radial head with ulnar osteotomy and annular ligament reconstruction for bilateral congenital radial head dislocation: a case with long-term follow-up. J Hand Surg Eur Vol. 2007;32(1):93–7.
  14. Echtler B, Burckhardt A. Isolated congenital dislocation of the radial head. Good function in 4 untreated patients after 14–45 years. Acta Orthop Scand. 1997;68(6):598–600.
  15. Kohan Fortuna Figueira SV, Puigdevall M. Congenital Radial Head Dislocation. In: Slullitel P, Rossi L, Camino-Willhuber G, editors. Orthopaedics and Trauma: Current Concepts and Best Practices. Cham: Springer International Publishing; 2024. p. 833–9.
  16. Al-Qattan MM, Abou Al-Shaar H, Alkattan WM. The pathogenesis of congenital radial head dislocation/subluxation. Gene. 2016;586(1):69–76.
  17. Proudman TW, Moore MH, Abbott AH, David DJ. Noncraniofacial manifestations of Crouzon's disease. J Craniofac Surg. 1994;5(4):218–22.
  18. Gripp KW, Stolle CA, McDonald-McGinn DM, Markowitz RI, Bartlett SP, Katowitz JA, et al. Phenotype of the fibroblast growth factor receptor 2 Ser351Cys mutation: Pfeiffer syndrome type III. Am J Med Genet. 1998;78(4):356–60.
  19. Hyland VJ, Robertson SP, Flanagan S, Savarirayan R, Roscioli T, Masel J, et al. Somatic and germline mosaicism for a R248C missense mutation in FGFR3, resulting in a skeletal dysplasia distinct from thanatophoric dysplasia. Am J Med Genet A. 2003;120A(2):157–68.
  20. O'Hara FP, Beck E, Barr LK, Wong LL, Kessler DS, Riddle RD. Zebrafish Lmx1b.1 and Lmx1b.2 are required for maintenance of the isthmic organizer. Development. 2005;132(14):3163–73.
  21. Saal HM, Prows CA, Guerreiro I, Donlin M, Knudson L, Sund KL, et al. A mutation in FRIZZLED2 impairs Wnt signaling and causes autosomal dominant omodysplasia. Hum Mol Genet. 2015;24(12):3399–409.
  22. Guidera KJ, Satterwhite Y, Ogden JA, Pugh L, Ganey T. Nail patella syndrome: a review of 44 orthopaedic patients. J Pediatr Orthop. 1991;11(6):737–42.
  23. Langer LO Jr. The roentgenographic features of the oto-palato-digital (OPD) syndrome. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1967;100(1):63–70.
  24. Postma AV, van de Meerakker JB, Mathijssen IB, Barnett P, Christoffels VM, Ilgun A, et al. A gain-of-function TBX5 mutation is associated with atypical Holt-Oram syndrome and paroxysmal atrial fibrillation. Circ Res. 2008;102(11):1433–42.
  25. Mehollin-Ray AR, Kozinetz CA, Schlesinger AE, Guillerman RP, Wang LL. Radiographic abnormalities in Rothmund-Thomson syndrome and genotype-phenotype correlation with RECQL4 mutation status. AJR Am J Roentgenol. 2008;191(2):W62–6.
  26. Wall LB, Piper SL, Habenicht R, Oishi SN, Ezaki M, Goldfarb CA. Defining Features of the Upper Extremity in Holt-Oram Syndrome. J Hand Surg Am. 2015;40(9):1764–8.
  27. Zakany J, Duboule D. The role of Hox genes during vertebrate limb development. Curr Opin Genet Dev. 2007;17(4):359–66.
  28. Montavon T, Le Garrec JF, Kerszberg M, Duboule D. Modeling Hox gene regulation in digits: reverse collinearity and the molecular origin of thumbness. Genes Dev. 2008;22(3):346–59.
  29. Shears DJ, Offiah A, Rutland P, Sirimanna T, Bitner-Glindzicz M, Hall C. Kantaputra mesomelic dysplasia: a second reported family. Am J Med Genet A. 2004;128A(1):6–11.
  30. Reichenbach H, Hörmann D, Theile H. Hereditary congenital posterior dislocation of radial heads. Am J Med Genet. 1995;55(1):101–4.
  31. McFarland B. Congenital dislocation of the head of the radius. Br J Surg. 1936;24(93):41–9.
  32. Ramprasath DR, Esthak AJM. A rare case of bilateral congenital radial head dislocation: a case report. J Orth Joint Surg. 2020;2(2):66–69.
  33. Dradjat RS, Isnansyah Y, Oktafandi IGNAA. Radial head excision in the treatment of congenital radial head dislocation: a case report. Curr Orthop Pract. 2021;32:626–9.
  34. Kaas L, Struijs PA. Congenital radial head dislocation with a progressive cubitus valgus: a case report. Strategies Trauma Limb Reconstr. 2012;7(1):39–44.
  35. Maruyama M, Takahara M, Kikuchi N, Ito K, Watanabe T, Ogino T. Snapping elbow with congenital radial head dislocation: case report. J Hand Surg Am. 2010;35(6):981–5.
  36. What is an MRI scan and what can it do? Drug Ther Bull. 2011;49(12):141–4.
  37. Liu R, Miao W, Mu M, Wu G, Qu J, Wu Y. Ulnar rotation osteotomy for congenital radial head dislocation. J Hand Surg Am. 2015;40(9):1769–75.
  38. Gao J, Tang J, Li M, Li H, Peng Y, Wang C, et al. Bilateral anterior congenital radial head dislocation in adults: a case report and literature review. Front Surg. 2023;10:1155461.
  39. Mizuno K, Usui Y, Kohyama K, Hirohata K. Familial congenital unilateral anterior dislocation of the radial head: differentiation from traumatic dislocation by means of arthrography. A case report. J Bone Joint Surg Am. 1991;73(7):1086–90.
  40. Campbell CC, Waters PM, Emans JB. Excision of the radial head for congenital dislocation. J Bone Joint Surg Am. 1992;74(5):726–33.
  41. Miao W, Li B, Li J, Zhang K, Zhang X. Efficacy of novel osteotomy techniques in the treatment of congenital radial head dislocation. Front Pediatr. 2026;14:1683592.
  42. Wang J, Jiang LD, He AY, Wang DR, Zhu J, Duan RS, et al. Annular ligament reconstruction by suture anchor for treatment of radial head dislocation in children. BMC Musculoskelet Disord. 2015;16:181.
  43. Kim HJ, Kim PT, Lee HJ, Deslivia MF. Elbow locking in a patient with a congenital radial head dislocation: Case report. Orthop Traumatol Surg Res. 2017;103(2):319–21.
  44. Zampetakis K, Chaniotakis C, Kapsetakis P, Tsioupros A, Stavrakakis IM. Congenital versus isolated traumatic radial head dislocation in adults: a diagnostic dilemma with an algorithmic approach. Cureus. 2025;17(8):e90880.

Перепечатки и разрешения

Теги

Свяжитесь с нами
Рекомендовать библиотеке

Конфиденциальность

Условия эксплуатации

Политика

Авторские права © 2026 MyJoVE Corporation. Все права защищены.