Обзорная статья

Исследование потенциальных механизмов и мультимодального лечения психокардиологических заболеваний

54 просмотров

⸱

DOI:

10.3791/72808

⸱

8 сентября 2026 г.

 ,  ,  ,  , 
1Xinjiang Hetian College, 2Anhui University of Chinese Medicine, 3Guang'anmen Hospital of China Academy of Chinese Medical Sciences, 4Changxing Branch of Xinhua Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University

* These authors contributed equally

В этой статье

Краткое содержание

В данном повествовательном обзоре рассматриваются двусторонние взаимосвязи между тревогой и депрессией с одной стороны, и ишемической болезнью сердца, острым коронарным синдромом и сердечной недостаточностью — с другой. В обзоре обобщены данные о нейроэндокринной дисфункции, воспалении, митохондриальных нарушениях, изменениях микробиоты кишечника, сигнализации между сердцем и мозгом, мультимодальных стратегиях лечения, а также определены направления будущих исследований.

Аннотация

Сердечно-сосудистые заболевания часто сосуществуют с тревожностью и депрессией, создавая сложную двустороннюю связь между психическим и сердечно-сосудистым здоровьем. Тревожность и депрессия могут повышать сердечно-сосудистый риск, ухудшать приверженность лечению и возможности самопомощи, а также способствовать ухудшению долгосрочных результатов. И наоборот, острые сердечно-сосудистые события, стойкие физические симптомы и функциональные ограничения могут спровоцировать или усилить психологический дистресс. Данный нарративный обзор посвящен ишемической болезни сердца, острому коронарному синдрому и сердечной недостаточности; в нем обобщены эпидемиологические связи, клинические последствия, потенциальные механизмы и стратегии лечения, связанные с тревожностью и депрессией. Обсуждаемые механизмы включают нейроэндокринную и автономную дисрегуляцию, воспаление, митохондриальную дисфункцию, изменения микробиоты кишечника и связь «сердце-мозг». В обзоре также рассматриваются комплексные подходы, включающие лечение сердечно-сосудистых заболеваний, психологические вмешательства, физическую реабилитацию, фармакотерапию, социальную поддержку и цифровое управление. Будущие исследования должны быть направлены на стандартизацию диагностических критериев и показателей исходов, выяснение ключевых механизмов, разработку клинически значимых фенотипических классификаций, поиск полезных биомаркеров и оценку комплексных вмешательств в многоцентровых исследованиях. Эти усилия могут способствовать раннему выявлению, стратификации рисков, индивидуализации лечения и долгосрочному ведению пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми и психическими расстройствами.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания и расстройства психического здоровья, в частности тревожные и депрессивные состояния, вносят значительный вклад в глобальное бремя болезней, а их сочетание дополнительно осложняет клиническое ведение пациентов. Психокардиологические заболевания в широком смысле представляют собой клиническое состояние, при котором сердечно-сосудистое заболевание или связанные с ним симптомы сосуществуют с проблемами психического здоровья, причем каждое из этих состояний влияет на возникновение, прогрессирование и прогноз другого1. Тревога и депрессия часто встречаются у пациентов с ишемической болезнью сердца, включая острый коронарный синдром и хроническую ишемическую болезнь сердца, а также у пациентов с сердечной недостаточностью. Сочетание сердечно-сосудистого заболевания и этих психических расстройств может привести к нарушению приверженности лечению и снижению качества жизни, одновременно увеличивая риск повторной госпитализации, неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности2.

Накапливающиеся данные свидетельствуют о наличии двусторонней связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и депрессией3. Хронический психологический стресс и негативные эмоциональные состояния могут способствовать развитию и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний посредством активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) оси, вегетативной дисфункции, иммунных и воспалительных реакций, а также нездорового образа жизни4. И наоборот, сердечно-сосудистые события, стойкие физические симптомы и функциональные ограничения могут усугублять тревогу и депрессию.

Несмотря на то, что в последние годы исследования в этой области расширились, в различных работах по-прежнему наблюдается значительная неоднородность в категориях заболеваний, инструментах психологической оценки, диагностических критериях и показателях исхода, а некоторые результаты остаются противоречивыми. Клиническая практика также ограничена недостаточным распознаванием проблем с психическим здоровьем, плохо определенными путями направления пациентов и недостаточным междисциплинарным взаимодействием. Всесторонний синтез имеющихся данных и более четкое понимание двусторонней связи между психическим и сердечно-сосудистым здоровьем могут способствовать раннему выявлению, стандартизированной оценке, интегрированному ведению пациентов и дальнейшим исследованиям.

Обзор и перспектива

Данное исследование было проведено в формате повествовательного обзора. Структурированный поиск литературы осуществлялся в базах данных PubMed, Web of Science, Embase и China National Knowledge Infrastructure (CNKI) с датой отсечки по 30 апреля 2026 года. Поиск был сосредоточен на эпидемиологии, лежащих в основе механизмах, скрининге и лечении ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, тревожности, депрессии и психологического стресса. В число подходящих публикаций вошли рекомендации, заявления экспертного консенсуса, систематические обзоры, метаанализы, клинические исследования, обсервационные исследования и соответствующие доклинические исследования на китайском и английском языках. Дубликаты записей, исследования, не относящиеся к теме обзора, отчеты с недостаточной информацией, статьи без доступного полного текста, а также исследования, не поддерживающие основные темы данного обзора, были исключены.

После удаления дубликатов записей был проведен скрининг названий и аннотаций с последующей оценкой полнотекстовых версий работ. Приоритет отдавался высококачественным клиническим данным, при этом основополагающие исследования были сохранены и дополнены соответствующими высококачественными публикациями за последние 3–5 лет. Включенные данные были классифицированы как клинические, животные, клеточные или теоретические, при этом доклинические исследования использовались преимущественно для подтверждения потенциальных механизмов. Данные, касающиеся вмешательств, были подвергнуты нарративному синтезу в зависимости от дизайна исследования, согласованности результатов и потенциала для клинического внедрения с целью оценки и сравнения степени зрелости доступных доказательств.

1. Эпидемиология

Тревожность и депрессия являются распространенными сопутствующими заболеваниями у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Среди пациентов с заболеваниями сердца зарегистрированные показатели распространенности депрессивных симптомов, симптомов тревожности и стресса составляют 31,3%, 32,9% и 57,7% соответственно5. Общая распространенность депрессии среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями составляет примерно 19%6. По оценкам, распространенность депрессии любой степени тяжести среди пациентов с сердечной недостаточностью составляет 41,9%7. Однако распространенность тревожных и депрессивных симптомов существенно варьирует среди госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью8. Большая депрессия наблюдается примерно у 19,8% пациентов, переживших острый инфаркт миокарда9. Пациенты с инфарктом миокарда с необструктивными коронарными артериями (MINOCA) или синдромом Такоцубо также часто сообщают о нарушении психического здоровья и снижении качества жизни после острого события. Однако имеющиеся данные ограничены высоким риском систематической ошибки10.

Психические расстройства и сердечно-сосудистые заболевания находятся в двусторонней взаимосвязи. Крупные проспективные когортные исследования общей популяции показали, что депрессия связана с повышенным риском общей и сердечно-сосудистой смертности11. Среди пациентов с инфарктом миокарда исследования выявили, что большая депрессия после выписки из стационара связана с повышенным риском краткосрочной сердечно-сосудистой смертности12. Ишемия миокарда, вызванная психологическим стрессом, была задокументирована у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца13 и ассоциируется с более высоким риском последующих сердечно-сосудистых событий14. Социальная изоляция и одинокое проживание также связаны с повышенным риском общей смертности среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями15. Исследования методом менделевской рандомизации дополнительно указывают на то, что депрессия может способствовать развитию риска определенных сердечно-сосудистых исходов16, что обосновывает необходимость раннего психологического скрининга и управления рисками на основе стратификации.

2. Патофизиологические механизмы

Психокардиологические заболевания могут развиваться в результате комбинированного воздействия нейроэндокринной и вегетативной дисрегуляции, воспаления, митохондриальной дисфункции, дисбиоза микробиоты кишечника и нарушения взаимодействия между сердцем и мозгом.

1. Нейроэндокринная и вегетативная регуляторная ось

Отрицательные эмоциональные состояния, такие как тревога и депрессия, могут активировать паравентрикулярное ядро гипоталамуса, а также связанные с ним кортикальные и лимбические цепи. Эта активация способствует высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH), аргинин-вазопрессина, адренокортикотропного гормона (ACTH) и кортизола. Она также усиливает симпатическую активность и снижает парасимпатическую регуляцию17, воздействуя тем самым на синоатриальный узел, миокард и коронарные сосуды.

Схема нейроэндокринного стресса; влияние кортизола на макрофаги сердца и атрофию кардиомиоцитов.
Рисунок 1: Психологический стресс воздействует на сердце через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и вегетативную нервную систему. Психологический стресс активирует паравентрикулярное ядро и стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона, аргинин-вазопрессина, адренокортикотропного гормона и кортизола. Кортизол действует через глюкокортикоидные рецепторы в макрофагах сердца, влияя на воспалительную сигнализацию, поляризацию макрофагов, повреждение кардиомиоцитов и ремоделирование сердца. Параллельно с этим повышенная симпатическая активность воздействует на синоатриальный узел, миокард и коронарные артерии. На рисунке также показаны регуляторные взаимодействия с участием экзосом, производных от кардиомиоцитов, мезенхимальных стволовых клеток и пути PD-1/PD-L1. Аббревиатуры: PVN, паравентрикулярное ядро; CRH, кортикотропин-рилизинг-гормон; AVP, аргинин-вазопрессин; ACTH, адренокортикотропный гормон; GR, глюкокортикоидный рецептор; IL-6, интерлейкин-6; TNF-α, фактор некроза опухоли альфа; IL-1β, интерлейкин-1 бета; miRNA, микроРНК; MSC, мезенхимальная стволовая клетка; PD-L1, программируемый лиганд смерти 1; HPA, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось. Нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

Глюкокортикоиды регулируют воспалительные реакции и восстановление тканей через глюкокортикоидные рецепторы, экспрессируемые в макрофагах. В экспериментальных моделях инфаркта миокарда потеря глюкокортикоидных рецепторов в миелоидных клетках нарушает функциональную дифференцировку макрофагов, происходящих из моноцитов, и связана с аномальным формированием рубца, ангиогенезом и ремоделированием желудочков18. Таким образом, нарушение сигналинга глюкокортикоидного рецептора может изменять характер воспаления и восстановления тканей после повреждения миокарда путем нарушения функции макрофагов.

После повреждения миокарда экспрессия воспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), интерлейкин 1 бета (IL-1β) и интерлейкин 6 (IL-6), повышается в некардиомиоцитах, таких как макрофаги. Эти изменения связаны с отложением коллагена и ремоделированием желудочков, что позволяет предположить, что локальное воспаление и паракринная сигнализация способствуют регуляции микроокружения миокарда19. Поврежденные кардиомиоциты также могут высвобождать экзосомы, содержащие специфические микроРНК. Среди них экзосомальная miR-146a-5p регулирует поляризацию макрофагов и экспрессию генов, связанных с воспалением, что предоставляет доклинические доказательства двусторонней связи между кардиомиоцитами и иммунными клетками20.

Доклинические данные свидетельствуют о том, что лиганд программируемой гибели 1 (PD-L1), переносимый апоптотическими тельцами, производными от мезенхимальных стволовых клеток, может взаимодействовать с белком программируемой гибели клеток 1 (PD-1) на макрофагах. Это взаимодействие вызывает метаболическое перепрограммирование и способствует переходу от провоспалительного к противовоспалительному фенотипу. Однако эти результаты были получены на модели острого повреждения легких, и их значимость для повреждения сердца, связанного с психологическим стрессом, требует дальнейшего подтверждения21. В модели кардиомиопатии, индуцированной стрессом, сигнализация PD-1/PD-L1 ограничивала воспаление миокарда. Блокирование этого пути продлевало воспалительную реакцию и замедляло восстановление структуры и функции левого желудочка22.

2. Иммуно-воспалительная и нейровоспалительная оси

Воспалительная активация является важным патологическим признаком, характерным для психокардиологических заболеваний. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и депрессивными симптомами могут быть повышены маркеры воспаления, включая С-реактивный белок (CRP), IL-6 и TNF-α23. Более высокие уровни IL-6, TNF-α и комплексных индексов воспаления связывают с развитием депрессии, хотя данные о лонгитюдной связи между CRP и депрессией остаются противоречивыми24. Медиаторы воспаления могут влиять на целостность и функцию гематоэнцефалического барьера, а также на области мозга, участвующие в эмоциональной регуляции25. Нейровоспаление, связанное с сердечно-сосудистыми заболеваниями, может способствовать двунаправленному взаимодействию между сердцем и мозгом26. Доклинические исследования также указывают на роль провоспалительного фенотипа микроглии в развитии депрессивно-подобного поведения, связанного со стрессом. Однако прямых доказательств этого механизма при психокардиологических заболеваниях у людей по-прежнему недостаточно.

Каскад Toll-подобного рецептора 4 (TLR4)/ядерного фактора каппа B (NF-κB)/инфламмасомы NOD-подобного рецептора семейства, содержащего пирин-домен 3 (NLRP3), представляет собой потенциальный путь, связывающий активацию врожденного иммунитета, усиление воспаления и повреждение сосудистого эндотелия.

Диаграмма сигнального пути клетки; распознавание липополисахарида (LPS), цитокиновый ответ макрофагов, активация NF-kB.
Рисунок 2: Липополисахарид/Toll-подобный рецептор 4-опосредованное усиление воспаления и атеросклероз. Липополисахарид активирует Toll-подобный рецептор 4 на макрофагах, запуская передачу сигналов ядерного фактора каппа B и зависимую от митохондриальных активных форм кислорода активацию инфламмасомы NLRP3 (NOD-подобного рецептора семейства, содержащего пирин-домен 3). Эти пути стимулируют выработку и созревание провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин-1 бета, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли-альфа. Стойкая воспалительная сигнализация способствует активации эндотелия, привлечению моноцитов, образованию пенистых клеток, накоплению липидов, развитию бляшек и их нестабильности. Сокращения: LPS, липополисахарид; TLR4, Toll-подобный рецептор 4; NF-κB, ядерный фактор каппа B; ROS, активные формы кислорода; NLRP3, NOD-подобный рецептор семейства, содержащий пирин-домен 3; IL-1β, интерлейкин 1 бета; IL-6, интерлейкин 6; TNF-α, фактор некроза опухоли альфа; caspase-1, цистеин-аспартатпротеаза 1. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

Сигналы клеточного стресса, включая отток калия, образование митохондриальных активных форм кислорода и повреждение лизосом, могут стимулировать сборку инфламмасомы NLRP3 и активацию каспазы-1. Эти процессы способствуют созреванию и высвобождению IL-1β и IL-1827. Повышенная экспрессия NLRP3 и каспазы-1 в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с большим депрессивным расстройством служит предварительным клиническим доказательством участия этого пути28. Однако методы терапии, нацеленные на инфламмасому NLRP3, все еще находятся на ранней стадии разработки29.

Митохондриальная ДНК (mtDNA), высвобождаемая из поврежденных митохондрий, может действовать как молекулярный паттерн, ассоциированный с повреждением. Цитозольная mtDNA распознается циклической ГМФ-АМФ-синтазой (cGAS), которая катализирует выработку циклического ГМФ-АМФ (cGAMP) и впоследствии активирует стимулятор генов интерферона (STING). Активированный STING способствует экспрессии интерферонов I типа и провоспалительных цитокинов через сигнальные пути TANK-связывающей киназы 1 (TBK1), интерферон-регулирующего фактора 3 (IRF3) и NF-κB30. Взаимодействие между путями cGAS-STING и NLRP3 может связывать повреждение митохондрий с активацией врожденного иммунитета и усилением воспаления. Воспаление также может изменять возбудимость нейронов и синаптическую пластичность через кинурениновый путь31.

3. Митохондриальная дисфункция и метаболическая регуляция

Митохондриальная дисфункция может служить механистическим связующим звеном между окислительным стрессом, воспалением, повреждением миокарда и эмоциональными расстройствами. Психологический стресс связывают с изменениями в энергетическом метаболизме митохондрий, редокс-гомеостазе и структурной целостности32. Хронический или избыточный стресс может нарушать окислительное фосфорилирование, снижать выработку аденозинтрифосфата (ATP) и увеличивать накопление активных форм кислорода (ROS). Эти изменения могут нарушать мембранный потенциал митохондрий, гомеостаз кальция, апоптоз и энергоснабжение клеток, тем самым ухудшая как сократительную способность миокарда, так и функцию нейронов.

Контроль качества митохондрий включает биогенез, слияние и деление, а также митофагию. Зависимый от коактиватора 1 альфа рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, гамма (PGC-1α) биогенез митохондрий и митохондриальная динамика, регулируемая митофузином 1 (MFN1), митофузином 2 (MFN2), белком оптической атрофии 1 (OPA1) и динамин-подобным белком 1 (DRP1), совместно поддерживают целостность митохондриальной сети и эффективность дыхания. Митофагия, опосредованная киназой 1, индуцированной PTEN (PINK1), и паркином (Parkin), также участвует в гомеостазе митохондрий и повреждении тканей в экспериментальных моделях сердечно-сосудистых заболеваний33. В условиях стресса и воспаления нарушение этих процессов может привести к избыточной фрагментации митохондрий, нарушению их функции и усилению продукции АФК.

Митофагия, опосредованная PINK1/Parkin, обеспечивает распознавание и удаление поврежденных митохондрий. При снижении митохондриального мембранного потенциала Parkin селективно привлекается к поврежденным митохондриям и способствует их аутофагической деградации34. Исследования in vitro дополнительно указывают на то, что фосфорилированный убиквитин, образующийся в результате активности PINK1, привлекает рецепторы аутофагии, включая оптинеурин (OPTN) и ядерный точечный белок 52 (NDP52), тем самым инициируя митофагию35.

При нарушении контроля качества митохондрий поврежденные митохондрии не могут быть эффективно удалены, что приводит к постоянному накоплению АФК, мтДНК и других молекул, ассоциированных с повреждением. На Рисунке 3 представлена последовательность событий, связывающая дефектный контроль качества митохондрий, высвобождение сигналов опасности и активацию врожденного иммунитета. Эти сигналы, ассоциированные с повреждением, могут выступать в качестве апстрим-активаторов путей cGAS-STING и NLRP3, тем самым усиливая врожденный иммунный и воспалительный ответы.

Схема процесса повреждения митохондрий с воздействием стресса, митофагии, активацией иммунитета и эффектами для сердца.
Рисунок 3: Воспалительное усиление, включающее дисфункцию контроля качества митохондрий, активацию врожденного иммунитета, а также повреждение сердца и головного мозга. Стресс и воспаление могут нарушать контроль качества митохондрий и опосредованную PINK1/Parkin митофагию, что приводит к накоплению поврежденных митохондрий. Эти митохондрии высвобождают митохондриальную ДНК, митохондриальные активные формы кислорода и митохондриальные молекулярные паттерны, ассоциированные с повреждением, которые активируют пути cGAS-STING и NLRP3. Результирующий воспалительный ответ стимулирует сигналинг интерферонов I типа и ядерного фактора kappa B, активацию каспазы-1 и высвобождение цитокинов. Длительное воспаление может дополнительно усугубить повреждение митохондрий и способствовать нарушению функции сердца, предрасположенности к аритмии, снижению энергоснабжения нейронов, изменению синаптической пластичности и нарушению эмоциональной регуляции. Сокращения: ROS, активные формы кислорода; PINK1, PTEN-индуцированная киназа 1; Parkin, Parkin RBR E3 убиквитин-протеинлигаза; LC3, микротрубочко-ассоциированный белок 1 легкая цепь 3; mtDNA, митохондриальная ДНК; mtROS, митохондриальные активные формы кислорода; mtDAMPs, митохондриальные молекулярные паттерны, ассоциированные с повреждением; cGAS-STING, циклическая ГМФ-АМФ-синтаза — стимулятор генов интерферона; IFNs, интерфероны; NF-κB, ядерный фактор kappa B; NLRP3, NOD-подобный рецептор семейства с пирин-доменом 3; IL-1β, интерлейкин 1 бета; IL-18, интерлейкин 18; IL-6, интерлейкин 6; TNF-α, фактор некроза опухоли альфа; ATP, аденозинтрифосфат. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

4. Ось «микробиота кишечника — кишечник — сердце — мозг»

Микробиота кишечника вносит вклад как в ось «кишечник–сердце»36, так и в ось «микробиота–кишечник–мозг»37 через иммунные, метаболические, нейральные и связанные с кишечным барьером пути. Микробные метаболиты оказывают широкий спектр биологических эффектов. Исследование на людях показало, что микробиота кишечника метаболизирует пищевой фосфатидилхолин в триметиламин, который впоследствии превращается в триметиламин-N-оксид (TMAO), и что повышенные уровни TMAO в крови связаны с сердечно-сосудистым риском38. У пациентов с сердечной недостаточностью более высокие уровни TMAO также ассоциированы с худшими клиническими исходами39. Данные комплексных исследований на людях и животных указывают на то, что пищевой L-carnitine может метаболизироваться микробиотой кишечника с образованием TMAO, что способствует развитию атеросклероза40. TMAO также может повышать реактивность тромбоцитов и тромботический потенциал41. Другие микробные метаболиты, включая короткоцепочечные жирные кислоты и метаболиты, производные триптофана, могут способствовать иммунной регуляции, поддержанию целостности кишечного барьера и нейральной функции. Однако их клиническая значимость остается неясной.

Метагеномные исследования пациентов с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями показали, что изменения функционального профиля микробиоты кишечника связаны с фенотипами заболевания42. Популяционные исследования также выявили связи между функциями специфических нейроактивных микроорганизмов кишечника, качеством жизни и депрессией43. Трансплантация микробиоты кишечника от пациентов с депрессией безмикробным мышам может индуцировать депрессивно-подобное поведение и метаболические изменения44. Аналогично, в другом исследовании по межвидовой трансплантации было обнаружено, что связанная с депрессией микробиота кишечника вызывала нейроповеденческие изменения у крыс-реципиентов45.

5. Структурные и функциональные изменения в сердце и мозге и межорганное взаимодействие

На уровне органов описанные выше механизмы могут приводить к структурным и функциональным нарушениям как в сердце, так и в головном мозге. У пациентов с сердечной недостаточностью изменения в нейронных сетях мозга ассоциировались с более низкой фракцией выброса левого желудочка, когнитивными нарушениями и более выраженными симптомами депрессии46. В направлении от мозга к сердцу психологический стресс и нарушение центральной регуляции могут вызывать вегетативные и нейроэндокринные изменения. Центральная вегетативная сеть, симпато-вагальный баланс и в более широком смысле ось «мозг-сердце» создают физиологическую основу, посредством которой негативные эмоциональные состояния могут влиять на частоту сердечных сокращений, электрофизиологическую стабильность и тонус коронарных сосудов47.

Доклинические данные свидетельствуют о том, что внеклеточные везикулы, выделяемые клетками сердца, могут переносить микроРНК, белки и медиаторы воспаления, участвующие в межклеточной коммуникации. Было показано, что экзосомы, производные от фибробластов сердца, изменяют фенотип кардиомиоцитов и стимулируют гипертрофию кардиомиоцитов48. Однако эти результаты в первую очередь демонстрируют локальную межклеточную коммуникацию внутри сердца и не доказывают, что экзосомы опосредуют передачу сигналов на большие расстояния между сердцем и мозгом у людей. Современные клинические данные дают более веские основания для предположения о взаимодействии между функцией сердца, церебральной перфузией и автономной регуляцией. Доказательства дальнего взаимодействия между сердцем и мозгом, опосредованного внеклеточными везикулами, остаются преимущественно доклиническими и теоретическими.

3. Стратегии лечения

Психокардиологические заболевания требуют пациентоцентрированного комплексного подхода, включающего скрининг, всестороннюю оценку49, терапевтическое вмешательство и последующее наблюдение. Предложенная структура объединяет лечение сердечно-сосудистых заболеваний, психологические вмешательства, физическую реабилитацию, социальную поддержку и цифровое управление, включая скрининг, всестороннюю оценку, многоуровневые вмешательства и долгосрочное наблюдение (Рисунок 4).

Диаграмма комплексного психокардиологического ведения с фазами скрининга, вмешательства и последующего наблюдения.
Рисунок 4: Структура комплексного ведения психокардиологических заболеваний. В данной структуре представлена ориентированная на пациента модель, которая начинается с психологического скрининга, а также комплексной сердечно-сосудистой и психосоциальной оценки. Затем пациенты стратифицируются в соответствии с клиническим риском и направляются на соответствующие виды вмешательства, включая лечение сердечно-сосудистых заболеваний, психологическую терапию, физическую реабилитацию, социальную поддержку, фармакологическое лечение и цифровой менеджмент. На всех этапах модели предусмотрены долгосрочное наблюдение, повторная оценка и корректировка лечения. Нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

1. Стратификация рисков, раннее выявление и комплексная оценка

  1. Психологический скрининг и комплексная оценка являются важными компонентами психокардиологической помощи. Их целью является выявление тревоги, депрессии, риска суицида и психосоциальных факторов, которые могут повлиять на приверженность лечению, а также направление пациента к специалисту в зависимости от стратификации риска. Опросник здоровья пациента PHQ-9 (Patient Health Questionnaire-9) может быть использован для оценки наличия и степени тяжести депрессивных симптомов50. Шкала generalized anxiety disorder GAD-7 (Generalized Anxiety Disorder-7) обычно применяется для скрининга симптомов генерализованной тревожности и оценки их тяжести51. Госпитальная шкала тревоги и депрессии HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale) подходит для первичной оценки тревожных и депрессивных симптомов у пациентов с соматическими заболеваниями52.
    Пациенты с тяжелыми симптомами, выраженными функциональными нарушениями или риском суицида должны пройти профессиональное психологическое обследование. Комплексная оценка должна включать тяжесть сердечно-сосудистого заболевания, функцию сердца, риск аритмии, метаболические расстройства и нарушения сна, сопутствующую медикаментозную терапию, психологические симптомы, социальную поддержку и предпочтения пациента. Биомаркеры, связанные с механизмами развития заболеваний, еще недостаточно валидированы для рутинной стратификации риска. Интенсивность ведения пациента должна соответствовать его уровню риска в рамках алгоритма, сочетающего скрининг, диагностику, направление к специалисту, лечение и последующее наблюдение.

2. Нефармакологические, психологические и поведенческие вмешательства

  1. Структурированная психотерапия может быть рассмотрена для пациентов с устойчивой тревожностью, депрессией или специфическими психологическими расстройствами. Мета-анализы показывают, что психосоциальные вмешательства могут уменьшить тревогу и депрессивные симптомы у пациентов с сердечной недостаточностью, хотя их влияние на качество жизни, частоту госпитализаций и смертность остается ограниченным53. В исследовании ENRICHD вмешательство привело к улучшению состояния при депрессии и повышению субъективного ощущения социальной поддержки, но не увеличило безрецидивную выживаемость54. Управление стрессом может снизить психологический дистресс, однако его влияние на сердечно-сосудистые события требует дальнейшего подтверждения55.
    У пациентов с сердечной недостаточностью когнитивно-поведенческая терапия может улучшить показатели депрессии и качество жизни, но не привела к улучшению поведения по самопомощи или клинических исходов56. Было показано, что совместная помощь с использованием телефонной связи улучшает состояние при депрессии и качество жизни, связанное с психическим здоровьем, после аортокоронарного шунтирования (АКШ)57. Гибридная совместная помощь также может улучшить настроение, хотя снижения частоты повторных госпитализаций и смертности продемонстрировано не было58. Эти данные указывают на то, что улучшение психологических симптомов не следует рассматривать как доказательство кардиопротекции.

3. Физические упражнения, физическая реабилитация и реабилитация на основе традиционной китайской медицины

  1. Реабилитация пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями на основе физических упражнений является стандартным компонентом медицинской помощи для подходящих пациентов с ишемической болезнью сердца и отдельных пациентов со стабильной сердечной недостаточностью. Метаанализы показывают, что такая реабилитация снижает риск сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда и госпитализации у пациентов с ишемической болезнью сердца, а также улучшает качество жизни, связанное со состоянием здоровья.59Рандомизированное исследование UPBEAT показало, что как аэробные физические упражнения, так и сертралин уменьшают выраженность депрессивных симптомов у пациентов с ишемической болезнью сердца.60.
    Метаанализ 2022 года показал, что дополнение стандартной терапии практикой тай-чи может привести к улучшению показателей депрессии, переносимости физических нагрузок и качества жизни у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, при этом степень достоверности доказательств варьировалась от очень низкой до умеренной.61Акупунктура также может облегчатьпосредствомдепрессивные симптомы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и депрессией. Тем не менее, полученные данные остаются неопределенными в связи с ограниченным качеством и существенной неоднородностью исследований62.
    Данные мероприятия должны дополнять, а не заменять стандартные методы кардиологического и психологического лечения. Рекомендации по физическим нагрузкам должны быть индивидуализированы в зависимости от сердечно-сосудистого риска, функции сердца, переносимости физических нагрузок, степени старческой астении и психологического статуса.

4. Фармакологические и таргетные биологические вмешательства

  1. Кардиоваскулярная терапия согласно клиническим рекомендациям
    1. Сердечно-сосудистая фармакотерапия в соответствии с клиническими рекомендациями является стандартным компонентом медицинской помощи. Пациенты с хронической ишемической болезнью сердца должны получать антиагрегантную терапию, гиполипидемическую терапию, антиишемическое лечение и другие меры вторичной профилактики.63Пациенты с сердечной недостаточностью должны получать соответствующую фармакотерапию согласно рекомендациям, исходя из фракции выброса левого желудочка, тяжести симптомов и сопутствующих заболеваний.64.
  2. Антидепрессивная терапия
    Антидепрессанты могут быть назначены пациентам с депрессивными или тревожными расстройствами средней и тяжелой степени после оценки специалиста с целью алле...посредствомснижение психологических симптомов и уменьшение функциональных нарушений. Испытание SADHART показало, что сертралин обладает благоприятным общим профилем сердечно-сосудистой безопасности у пациентов с недавно перенесенным инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией и большой депрессией. Его антидепрессивный эффект был более выражен у пациентов с рекуррентной или более тяжелой депрессией65Исследование CREATE продемонстрировало, что циталопрам улучшает выраженность депрессивных симптомов у пациентов с ишемической болезнью сердца и депрессией66Исследование REMIT показало, что эсциталопрам может снижать частоту возникновения индуцированной психическим стрессом ишемии миокарда.67.
    Антидепрессивную терапию следует начинать с низкой дозы с регулярным мониторингом терапевтического ответа, приверженности лечению и сердечно-сосудистой безопасности. Для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и депрессией на протяжении всего курса терапии необходимо оценивать эффективность лечения, а также сердечно-сосудистую и психиатрическую безопасность.68Особое внимание следует уделять удлинению интервала QTc, ортостатической гипотензии, гипонатриемии, риску кровотечений и потенциальным взаимодействиям с антиагрегантами, антикоагулянтами и антиаритмическими препаратами. Трициклические антидепрессанты, как правило, не считаются препаратами первой линии для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в связи с их способностью вызывать нарушения проводимости сердца, антихолинергические побочные эффекты и аритмии.
    1. Противовоспалительная и механизм-ориентированная терапия
      Противовоспалительные методы и вмешательства, направленные на митохондрии, остаются предметом исследований. В ходе исследования CANTOS было показано, что канакинумаб снижает риск возникновения некоторых рецидивирующих сердечно-сосудистых событий, однако повышает риск летальных инфекций.69Однако психологические исходы не оценивались, и, следовательно, полученные результаты не подтверждают применение канакинумаба конкретно для пациентов с психокардиологическими заболеваниями. Терапевтические стратегии, направленные на пути cGAS-STING и NLRP3, также находятся на ранних стадиях разработки и недостаточно валидированы в клинических популяциях.

5. Цифровое и лонгитюдное управление

Носимые устройства, цифровая терапия и дистанционный мониторинг могут дополнять стандартную медицинскую помощь и расширять возможности ведения пациентов за пределами клинических условий. Носимые устройства позволяют непрерывно мониторировать частоту сердечных сокращений, электрокардиографическую активность, физическую активность и сон70. Было показано, что интернет-терапия на основе когнитивно-поведенческого подхода (ICBT) при поддержке терапевта улучшает выраженность депрессивных симптомов и качество жизни, хотя ее влияние на тревожность остается неоднозначным71. Улучшения при депрессии могут сохраняться в течение 6–12 месяцев72. Цифровая кардиологическая реабилитация может улучшить отдельные показатели физической активности и функциональных возможностей, однако данные о долгосрочных клинических исходах остаются ограниченными73. Кардиологическая реабилитация с использованием смартфонов также была ассоциирована с улучшением переносимости физических нагрузок, изменением поведения в отношении здоровья, повышением качества жизни и снижением тревожности после чрескожного коронарного вмешательства (PCI)74. Вмешательство eIMPACT привело к уменьшению депрессивных симптомов, но не повлияло на некоторые биомаркеры сердечно-сосудистого риска75.
Цифровые инструменты должны быть интегрированы в установленные клинические пути направления и лечения с обеспечением надлежащей валидации устройств и алгоритмов, защиты конфиденциальности данных, сокращения цифрового разрыва и повышения доступности для различных групп пациентов.

6. Доказательное и клиническое обоснование применения вмешательств

Для облегчения клинического сравнения стратегий ведения пациентов в данном обзоре представлен нарративный синтез вмешательств в зависимости от дизайна исследования, согласованности результатов и потенциала для клинического внедрения (Дополнительная таблица 1). Степень убедительности доказательств классифицируется как существенная, ограниченная или предварительная. Клиническая роль каждого вмешательства определяется как стандартный метод ведения или лечения, потенциальное вспомогательное вмешательство, исследовательское вмешательство или вмешательство, которое в настоящее время не рекомендуется в качестве приоритетного. Эти классификации предназначены исключительно для описания степени изученности, согласованности и объема имеющихся данных, а не являются формальными уровнями доказательности или классами рекомендаций, используемыми в клинических руководствах.

Выводы

Психокардиологическое заболевание можно определить как клиническое состояние, при котором сердечно-сосудистые заболевания и психологические расстройства, в частности тревожность и депрессия, взаимодействуют двунаправленно. Данные исследований на людях подтверждают наличие связей между психологическим дистрессом, вегетативной дисфункцией, системным воспалением, метаболическими нарушениями и неблагоприятными сердечно-сосудистыми исходами. Напротив, специфические молекулярные механизмы, включая инфламмасому NLRP3, сигналинг cGAS-STING, PINK1/Parkin-опосредованную митофагию и ось «кишечник-сердце-мозг», подтверждены главным образом в доклинических и обсервационных исследованиях. Следовательно, эти механизмы пока не могут считаться установленными причинно-следственными путями у людей.

Клиническая помощь должна осуществляться по интегрированному пути, объединяющему скрининг, оценку, вмешательство, направление к специалистам и последующее наблюдение. Основными компонентами терапии являются сердечно-сосудистое лечение в соответствии с клиническими рекомендациями, структурированная психотерапия при наличии клинических показаний, прием антидепрессантов после надлежащего обследования, а также кардиологическая реабилитация с применением физических упражнений. Дополнительную поддержку могут обеспечить психообразование, социальная поддержка, традиционные подходы к реабилитации и цифровые методы вмешательства. Сердечно-сосудистая терапия в первую очередь улучшает сердечно-сосудистые исходы, в то время как психотерапия и антидепрессанты направлены главным образом на психологические симптомы и сопутствующие функциональные нарушения. Кардиологическая реабилитация на основе физических упражнений может обеспечить более широкие преимущества за счет улучшения функциональных возможностей, психологического благополучия и ряда сердечно-сосудистых показателей. Вспомогательные методы должны дополнять, а не заменять установленные методы сердечно-сосудистого и психологического лечения.

Противовоспалительная терапия и другие методы лечения, направленные на конкретные механизмы, остаются на стадии исследования. Ингибирование IL-1β продемонстрировало кардиоваскулярные преимущества у отдельных пациентов с остаточным воспалительным риском, однако эти данные нельзя напрямую экстраполировать на пациентов с психокардиологическими заболеваниями. Доказательств, подтверждающих эффективность вмешательств, направленных на NLRP3, недостаточно для рутинного клинического применения. Стратегии, нацеленные на сигнальный путь cGAS-STING или PINK1/Parkin-опосредованную митофагию, в основном ограничены доклиническими и ранними трансляционными исследованиями.

В будущих исследованиях следует стандартизировать определения заболеваний, диагностические критерии и показатели исходов. Необходимы проспективные многоцентровые когортные исследования и стратифицированные испытания, основанные на изучении механизмов, при этом психологические и сердечно-сосудистые исходы должны оцениваться раздельно. Исследования должны развиваться от валидации механизмов у людей к квалификации биомаркеров, оценке безопасности и подтверждению клинической эффективности. Такие усилия могут способствовать внедрению данных о механизмах в практические и индивидуализированные подходы к психокардиологической помощи.

Дополнительная таблица 1: Доказательное и клиническое позиционирование ключевых вмешательств в психокардиологии.В таблице обобщены основные категории вмешательств, используемых в психокардиологической помощи, включая психологический скрининг, психотерапию, совместную медицинскую помощь, лечебную физкультуру, традиционные подходы к реабилитации, антидепрессивную терапию, противовоспалительную и таргетную терапию, цифровые вмешательства и дистанционный мониторинг. Для каждого вмешательства представлены основные доказательства и результаты, подтверждающие ссылки, степень зрелости доказательств и предлагаемая клиническая роль. Доказательства классифицируются как существенные, ограниченные или предварительные, а вмешательства позиционируются как стандартное лечение, вспомогательная помощь, исследовательская терапия или не рекомендуемые в настоящее время для рутинного использования. Эти категории представляют собой нарративный синтез имеющихся данных и не являются формальными рекомендациями клинических руководств. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы скачать этот файл.

Раскрытие информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Данный обзор основан исключительно на ранее опубликованных исследованиях и не включал в себя новые исследования с участием людей.

Благодарности

Авторы выражают благодарность кафедре психологии (учебно-исследовательскому отделу) Университета китайской медицины провинции Аньхуй и Мяо Цин из Гуанчжоуского университета китайской медицины за руководство и поддержку. Данная работа была поддержана в рамках Ключевого проекта по гуманитарным и социальным наукам для высших учебных заведений Департамента образования провинции Аньхуй на 2025 год «Механизмы сопряжения и пути оптимизации формирования чувства общности китайской нации посредством культурных и музейных исследований и изучения с позиции культурного встраивания: эмпирическое исследование на основе практики Аньхуя и Синьцзяна» (проект № 2025AHGXSK30457), а также программой основных расходов на исследования для высших учебных заведений Синьцзян-Уйгурского автономного района «Базовые механизмы и импровизационные стратегии развития чувства общности китайской нации через исследования культурного наследия и ознакомительные туры с позиции культурного встраивания» (проект № XJEDU2026P141).

Ссылки

  1. Rozanski A, et al. The epidemiology, pathophysiology, and management of psychosocial risk factors in cardiac practice: the emerging field of behavioral cardiology. J Am Coll Cardiol. 2005;45(5):637–651. doi:10.1016/j.jacc.2004.12.005.
  2. Levine GN, et al. Psychological health, well-being, and the mind-heart-body connection: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2021;143(10):e763–e783. doi:10.1161/CIR.0000000000000947.
  3. Wu J, et al. Cardiovascular disease and depression: a bidirectional relationship and its clinical implications. Front Psychiatry. 2026;16:1675680. doi:10.3389/fpsyt.2025.1675680.
  4. Vaccarino V, Bremner JD. Stress and cardiovascular disease: an update. Nat Rev Cardiol. 2024;21(9):603–616. doi:10.1038/s41569-024-01024-y.
  5. Karami N, et al. Global prevalence of depression, anxiety, and stress in cardiac patients: a systematic review and meta-analysis. J Affect Disord. 2023;324:175-189. doi:10.1016/j.jad.2022.12.055.
  6. Rafiei S, et al. Depression prevalence in cardiovascular disease: global systematic review and meta-analysis. BMJ Support Palliat Care. 2023;13(3):281-289. doi:10.1136/spcare-2022-003884.
  7. Moradi M, et al. Global prevalence of depression among heart failure patients: a systematic review and meta-analysis. Curr Probl Cardiol. 2022;47(6):100848. doi:10.1016/j.cpcardiol.2021.100848.
  8. Hamatani Y, et al. Prevalence, temporal change, and determinants of anxiety and depression in hospitalized patients with heart failure. J Card Fail. 2022;28(2):181-190. doi:10.1016/j.cardfail.2021.07.024.
  9. Thombs BD, et al. Prevalence of depression in survivors of acute myocardial infarction. J Gen Intern Med. 2006;21(1):30–38. doi:10.1111/j.1525-1497.2005.00269.x.
  10. Leissner P, et al. Mental health status and quality-of-life after an acute myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries or takotsubo syndrome: a systematic review. Eur J Prev Cardiol. 2025:zwaf101. doi:10.1093/eurjpc/zwaf101.
  11. Meng R, et al. Association of depression with all-cause and cardiovascular disease mortality among adults in China. JAMA Netw Open. 2020;3(2):e1921043. doi:10.1001/jamanetworkopen.2019.21043.
  12. Frasure-Smith N, Lespérance F, Talajic M. Depression following myocardial infarction: impact on 6-month survival. JAMA. 1993;270(15):1819–1825. doi:10.1001/jama.1993.03510150053029.
  13. Jiang W, et al. Prevalence and clinical characteristics of mental stress-induced myocardial ischemia in patients with coronary heart disease. J Am Coll Cardiol. 2013;61(7):714-722. doi:10.1016/j.jacc.2012.11.037.
  14. Vaccarino V, et al. Association of mental stress-induced myocardial ischemia with cardiovascular events in patients with coronary heart disease. JAMA. 2021;326(18):1818–1828. doi:10.1001/jama.2021.17649.
  15. Long RM, et al. Loneliness, social isolation, and living alone associations with mortality risk in individuals living with cardiovascular disease: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Psychosom Med. 2023;85(1):8-17. doi:10.1097/PSY.0000000000001151.
  16. Lu Y, et al. Genetic liability to depression and risk of coronary artery disease, myocardial infarction, and other cardiovascular outcomes. J Am Heart Assoc. 2021;10(1):e017986. doi:10.1161/JAHA.120.017986.
  17. Helman TJ, Headrick JP, Stapelberg NJC, Braidy N. The sex-dependent response to psychosocial stress and ischaemic heart disease. Front Cardiovasc Med. 2023;10:1072042. doi:10.3389/fcvm.2023.1072042.
  18. Galuppo P, et al. The glucocorticoid receptor in monocyte-derived macrophages is critical for cardiac infarct repair and remodeling. FASEB J. 2017;31(11):5122–5132. doi:10.1096/fj.201700317R.
  19. Yue P, Massie BM, Simpson PC, Long CS. Cytokine expression increases in nonmyocytes from rats with postinfarction heart failure. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1998;275(1):H250-H258. doi:10.1152/ajpheart.1998.275.1.H250.
  20. Chen C, et al. Role of cardiomyocyte-derived exosomal microRNA-146a-5p in macrophage polarization and activation. Dis Markers. 2022;2022:2948578. doi:10.1155/2022/2948578.
  21. Jiang T, et al. Apoptotic bodies inhibit inflammation by PDL1-PD1-mediated macrophage metabolic reprogramming. Cell Prolif. 2024;57(1):e13531. doi:10.1111/cpr.13531.
  22. Hayashi T, et al. The programmed death-1 signaling axis modulates inflammation and LV structure/function in a stress-induced cardiomyopathy model. JACC Basic Transl Sci. 2022;7(11):1120–1139. doi:10.1016/j.jacbts.2022.05.006.
  23. Varghese TP, et al. Interplay of inflammatory biomarkers in heart disease patients with depressive symptoms: an update. Curr Probl Cardiol. 2024;49(3):102352. doi:10.1016/j.cpcardiol.2023.102352.
  24. Shi R, et al. Inflammatory markers and incident depression: evidence in a population-based prospective study. Psychoneuroendocrinology. 2022;142:105806. doi:10.1016/j.psyneuen.2022.105806.
  25. Medina-Rodriguez EM, Beurel E. Blood brain barrier and inflammation in depression. Neurobiol Dis. 2022;175:105926. doi:10.1016/j.nbd.2022.105926.
  26. Hu JR, Abdullah A, Nanna MG, Soufer R. The brain-heart axis: neuroinflammatory interactions in cardiovascular disease. Curr Cardiol Rep. 2023;25(12):1745-1758. doi:10.1007/s11886-023-01990-8.
  27. Xu J, Nunez G. The NLRP3 inflammasome: activation and regulation. Trends Biochem Sci. 2023;48(4):331–344. doi:10.1016/j.tibs.2022.10.002.
  28. Alcocer-Gómez E, et al. NLRP3 inflammasome is activated in mononuclear blood cells from patients with major depressive disorder. Brain Behav Immun. 2014;36:111-117. doi:10.1016/j.bbi.2013.10.017.
  29. Xia CY, et al. The NLRP3 inflammasome in depression: potential mechanisms and therapies. Pharmacol Res. 2023;187:106625. doi:10.1016/j.phrs.2022.106625.
  30. Kim J, Kim HS, Chung JH. Molecular mechanisms of mitochondrial DNA release and activation of the cGAS-STING pathway. Exp Mol Med. 2023;55(3):510–519. doi:10.1038/s12276-023-00965-7.
  31. Badawy AA-B, Dawood S, Bano S. Kynurenine pathway of tryptophan metabolism in pathophysiology and therapy of major depressive disorder. World J Psychiatry. 2023;13(4):141-148. doi:10.5498/wjp.v13.i4.141.
  32. Picard M, McEwen BS. Psychological stress and mitochondria: a systematic review. Psychosom Med. 2018;80(2):141–153. doi:10.1097/PSY.0000000000000545.
  33. Wu Y, et al. PINK1/Parkin-mediated mitophagy in cardiovascular disease: from pathogenesis to novel therapy. Int J Cardiol. 2022;361:61–69. doi:10.1016/j.ijcard.2022.05.025.
  34. Narendra D, Tanaka A, Suen DF, Youle RJ. Parkin is recruited selectively to impaired mitochondria and promotes their autophagy. J Cell Biol. 2008;183(5):795–803. doi:10.1083/jcb.200809125.
  35. Lazarou M, et al. The ubiquitin kinase PINK1 recruits autophagy receptors to induce mitophagy. Nature. 2015;524(7565):309–314. doi:10.1038/nature14893.
  36. Bui TVA, et al. The gut-heart axis: updated review for the roles of microbiome in cardiovascular health. Korean Circ J. 2023;53(8):499–518. doi:10.4070/kcj.2023.0048.
  37. Yang H, et al. A narrative review of relationship between gut microbiota and neuropsychiatric disorders: mechanisms and clinical application of probiotics and prebiotics. Ann Palliat Med. 2021;10(2):2304–2313. doi:10.21037/apm-20-1365.
  38. Tang WHW, et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2013;368(17):1575–1584. doi:10.1056/NEJMoa1109400.
  39. Tang WHW, et al. Prognostic value of elevated levels of intestinal microbe-generated metabolite trimethylamine-N-oxide in patients with heart failure: refining the gut hypothesis. J Am Coll Cardiol. 2014;64(18):1908-1914. doi:10.1016/j.jacc.2014.02.617.
  40. Koeth RA, et al. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013;19(5):576–585. doi:10.1038/nm.3145.
  41. Zhu W, et al. Gut microbial metabolite TMAO enhances platelet hyperreactivity and thrombosis risk. Cell. 2016;165(1):111–124. doi:10.1016/j.cell.2016.02.011.
  42. Jie Z, et al. The gut microbiome in atherosclerotic cardiovascular disease. Nat Commun. 2017;8(1):845. doi:10.1038/s41467-017-00900-1.
  43. Valles-Colomer M, et al. The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression. Nat Microbiol. 2019;4(4):623–632. doi:10.1038/s41564-018-0337-x.
  44. Zheng P, et al. Gut microbiome remodeling induces depressive-like behaviors through a pathway mediated by the host's metabolism. Mol Psychiatry. 2016;21(6):786-796. doi:10.1038/mp.2016.44.
  45. Kelly JR, et al. Transferring the blues: depression-associated gut microbiota induces neurobehavioural changes in the rat. J Psychiatr Res. 2016;82:109–118. doi:10.1016/j.jpsychires.2016.07.019.
  46. Gao Q, et al. Mapping brain synergy dysfunction in heart failure patients with reduced and mildly reduced ejection fraction using multimodal neuroimaging: functional and molecular insights. Eur J Radiol. 2026;203:113018. doi:10.1016/j.ejrad.2026.113018.
  47. Valenza G. Depression as a cardiovascular disorder: central-autonomic network, brain-heart axis, and vagal perspectives of low mood. Front Netw Physiol. 2023;3:1125495. doi:10.3389/fnetp.2023.1125495.
  48. Bang C, et al. Cardiac fibroblast-derived microRNA passenger strand-enriched exosomes mediate cardiomyocyte hypertrophy. J Clin Invest. 2014;124(5):2136–2146. doi:10.1172/JCI70577.
  49. Bueno H, et al. 2025 ESC Clinical Consensus Statement on mental health and cardiovascular disease: developed under the auspices of the ESC Clinical Practice Guidelines Committee. Eur Heart J. 2025;46(41):4156–4225. doi:10.1093/eurheartj/ehaf191.
  50. Kroenke K, Spitzer RL, Williams JBW. The PHQ-9: validity of a brief depression severity measure. J Gen Intern Med. 2001;16(9):606–613. doi:10.1046/j.1525-1497.2001.016009606.x.
  51. Spitzer RL, Kroenke K, Williams JBW, Löwe B. A brief measure for assessing generalized anxiety disorder: the GAD-7. Arch Intern Med. 2006;166(10):1092–1097. doi:10.1001/archinte.166.10.1092.
  52. Zigmond AS, Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr Scand. 1983;67(6):361–370. doi:10.1111/j.1600-0447.1983.tb09716.x.
  53. Chernoff RA, et al. Psychosocial interventions for patients with heart failure and their impact on depression, anxiety, quality of life, morbidity, and mortality: a systematic review and meta-analysis. Psychosom Med. 2022;84(5):560-580. doi:10.1097/PSY.0000000000001073.
  54. Berkman LF, et al. Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) randomized trial. JAMA. 2003;289(23):3106-3116. doi:10.1001/jama.289.23.3106.
  55. Blumenthal JA, et al. Enhancing cardiac rehabilitation with stress management training: a randomized, clinical efficacy trial. Circulation. 2016;133(14):1341–1350. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018926.
  56. Freedland KE, et al. Treatment of depression and inadequate self-care in patients with heart failure: one-year outcomes of a randomized controlled trial. Gen Hosp Psychiatry. 2023;84:82-88. doi:10.1016/j.genhosppsych.2023.06.001.
  57. Rollman BL, et al. Telephone-delivered collaborative care for treating post-CABG depression: a randomized controlled trial. JAMA. 2009;302(19):2095–2103. doi:10.1001/jama.2009.1670.
  58. Rollman BL, et al. Efficacy of blended collaborative care for patients with heart failure and comorbid depression: a randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2021;181(10):1369-1380. doi:10.1001/jamainternmed.2021.4978.
  59. Dibben G, et al. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease: a meta-analysis. Eur Heart J. 2023;44(6):452–469. doi:10.1093/eurheartj/ehac747.
  60. Blumenthal JA, et al. Exercise and pharmacological treatment of depressive symptoms in patients with coronary heart disease: results from the UPBEAT study. J Am Coll Cardiol. 2012;60(12):1053-1063. doi:10.1016/j.jacc.2012.04.040.
  61. Hui J, et al. Effects of Tai Chi on health status in adults with chronic heart failure: a systematic review and meta-analysis. Front Cardiovasc Med. 2022;9:953657. doi:10.3389/fcvm.2022.953657.
  62. Lu L, et al. Acupuncture in treating cardiovascular disease complicated with depression: a systematic review and meta-analysis. Front Psychiatry. 2022;13:1051324. doi:10.3389/fpsyt.2022.1051324.
  63. Virani SS, et al. 2023 AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA guideline for the management of patients with chronic coronary disease. Circulation. 2023;148(9):e9-e119. doi:10.1161/CIR.0000000000001168.
  64. Heidenreich PA, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA guideline for the management of heart failure. Circulation. 2022;145(18):e895-e1032. doi:10.1161/CIR.0000000000001063.
  65. Glassman AH, et al. Sertraline treatment of major depression in patients with acute myocardial infarction or unstable angina. JAMA. 2002;288(6):701-709. doi:10.1001/jama.288.6.701.
  66. Lespérance F, et al. Effects of citalopram and interpersonal psychotherapy on depression in patients with coronary artery disease: the Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepressant and Psychotherapy Efficacy (CREATE) trial. JAMA. 2007;297(4):367-379. doi:10.1001/jama.297.4.367.
  67. Jiang W, et al. Effect of escitalopram on mental stress-induced myocardial ischemia: results of the REMIT trial. JAMA. 2013;309(20):2139-2149. doi:10.1001/jama.2013.5566.
  68. Lichtman JH, et al. Depression and coronary heart disease: recommendations for screening, referral, and treatment: a science advisory from the American Heart Association. Circulation. 2008;118(17):1768–1775. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.190769.
  69. Ridker PM, et al. Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease. N Engl J Med. 2017;377(12):1119–1131. doi:10.1056/NEJMoa1707914.
  70. Spatz ES, Ginsburg GS, Rumsfeld JS, Turakhia MP. Wearable digital health technologies for monitoring in cardiovascular medicine. N Engl J Med. 2024;390(4):346-356. doi:10.1056/NEJMra2301903.
  71. Kwek SQ, et al. Effectiveness of therapist-supported internet-based cognitive behavioural therapy interventions on depression, anxiety and quality of life among patients with cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Eur J Cardiovasc Nurs. 2025;24(6):860-870. doi:10.1093/eurjcn/zvaf084.
  72. Westas M, et al. Effects of internet-delivered cognitive behavioural therapy adapted for patients with cardiovascular disease and depression: a long-term follow-up of a randomized controlled trial at 6 and 12 months posttreatment. Eur J Cardiovasc Nurs. 2022;21(6):559-567. doi:10.1093/eurjcn/zvab131.
  73. Heimer M, et al. eHealth for maintenance cardiovascular rehabilitation: a systematic review and meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2023;30(15):1634-1651. doi:10.1093/eurjpc/zwad145.
  74. Lao SSW, Chair SY, Wang Q, Leong MLT. The feasibility and effects of smartphone-based application on cardiac rehabilitation for patients after percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. J Cardiovasc Nurs. 2024;39(1):88-101. doi:10.1097/JCN.0000000000000993.
  75. Stewart JC, et al. Effect of modernized collaborative care for depression on depressive symptoms and cardiovascular disease risk biomarkers: eIMPACT randomized controlled trial. Brain Behav Immun. 2023;112:18-28. doi:10.1016/j.bbi.2023.05.007.

Перепечатки и разрешения

Теги

Связаться с нами
Порекомендовать библиотеке

Конфиденциальность

Условия использования

Политики

© 2026 MyJoVE Corporation. Все права защищены.