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Articles by Adrienne C. Scheck in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
その後の3Dと頭蓋内注入インビボでの生物発光イメージング
1Neuro-Oncology Research, Barrow Neurological Institute of St. Joseph’s Hospital and Medical Center, 2Neurosurgery Research Laboratory, Barrow Neurological Institute of St. Joseph’s Hospital and Medical Center
C57BL / 6マウスにGL261細胞の頭蓋内注入は、人間の多形性膠芽腫の特徴の多くを再現悪性神経膠腫を生成します。私達は私達が使用できるようにするために安定的にルシフェラーゼを発現するGL261細胞を用い
Other articles by Adrienne C. Scheck on PubMed
プロスタグランジンE（2）合成フィーバー中の酵素：差動転写調節
リポポリサッカライド（LPS）の発熱反応は、三相（フェーズI-III）、プロスタグランジンのすべての必要とするde novo合成（PG）E（2）で構成されています。 PGEの活性化のための主要なメカニズム（2）合成酵素は、転写亢進です。静脈内LPS（50μgの/ kg）とのウィスター京都ラットの三相発熱反応を検討した。リアルタイムRT-PCR、7 PGE（2）の発現が合成LPS処理器官で酵素（肝臓、肺）、脳 "febrigenicセンター"（視床下部）を定量したを使用します。フェーズIは肝臓と肺の機能的に結合するシクロオキシゲナーゼ（COX）-2およびミクロソーム（M）PGE合成酵素（PGES）の転写亢進に関与。フェーズIIは、主要な炎症性の経路、すなわち、分泌（s）の全ての酵素の強力なアップレギュレーションを伴ホスホリパーゼ（PL）A（2）-IIA - > COX-2 - > mPGES、周囲と脳の両方にします。第III相試験は、視床下部の細胞質（C）PLA（2）-αの誘導、さらにSPLAのアップレギュレーション（2）-IIAと視床下部と肝臓でのmPGES、およびCOX-1の発現の減少を伴うとされましたすべての組織におけるCOX-2は勉強しました。どちらのSPLA（2）-VもcPGESは、LPSによって誘導された。 mPGESとSPLA（2）-IIAのアップレギュレーションの高い大きさ（1257倍、133倍、それぞれ）抗炎症療法のための魅力的なターゲット、これらの酵素になります。
リポ多糖フィーバーにおけるプロスタグランジンE2の輸送と代謝を制御する遺伝子の発現
プロスタグランジン（PG）E（2）は、発熱と全身性炎症の他の症状の主要な下流のメディエーターである。その不活性化は、担体仲介細胞取り込みと酵素的酸化を介して、主に末梢組織、肺、肝臓に発生します。我々は、PGEの不活性化（2）LPS発熱時に抑制され、PGE（2）キャリアとcatabolizing酵素のその転写ダウンレギュレーションは、この抑制に寄与するという仮説を立てた。発熱は、静脈内LPS（50μgの/ kg体重）によって近交系ウィスター京都ラットで誘発され、コントロールは生理食塩水受信された。肝臓、肺、視床下部のサンプルは、0、0.5、1.5、5時間postinjectionを採取した。二つの主要な膜貫通PGE（2）キャリア（PGトランスポーターと多重有機アニオントランスポーター）と二つのキーのPGE（2）不活化酵素[15 - ヒドロキシ-PGデヒドロゲナーゼ（15-PGDH）とカルボニル還元酵素]の発現を定量したRT-PCR法による。関心のあるすべての4つの遺伝子は、発熱時に（ではなく脳）末梢組織でダウンレギュレートされた。肺の15-PGDHの発現が全体の発熱コース全体（できるだけ18倍など）をダウンレギュレートされたのに対し、最も著しく、肝の発現は15-PGDHは、26倍、5時間後にLPSを減少した。 PGE（2）不活化に関与するいくつかのタンパク質の転写ダウンレギュレーションは、最初にここで報告され、全身性炎症の認識メカニズムです。 PGE（2）血液脳勾配を増加させることにより、このメカニズムは、おそらく脳の中にPGE（2）の浸透を促進し、脳からの排除を防ぐことができます。
髄膜腫における遺伝的局所不均一性の診断と予後因子としての意義
私たちは周波数と染色体1、14、髄膜腫の22の遺伝子異常を持つ細胞の地域分布を分析した。このデータは、患者の臨床転帰との相関を評価した。 77パラフィン包埋された髄膜腫のサンプル（59等級I、13等級II、5等級III）のそれぞれの八定義されている領域は、染色体1p36.32、1q25.3、14q13に局在する細菌人工染色体プローブを使用した蛍光in situハイブリダイゼーションにより分析した0.3、14q32.12、22q11.2、及び22q12.1-3。 7地域は、染色体欠失を有する細胞が認められた場合、染色体欠失は、地域的に不均質であると考えられた。 1pの欠失は、グレードIの腫瘍の35％であった。 1P欠失を有する細胞の分布は、グレードIの腫瘍の10％で、地域25％の不均質と均一であった。 1pの欠失を有する細胞の分布は、グレードIIの腫瘍の69％で、地域23％、異種と均一であった。すべてのグレードIIIの髄膜腫は、染色体1pの欠失細胞の均一な分布を持っていた。 14qの欠失を有する細胞の分布は、60％のグレードI、グレードIIの腫瘍の62％で31％、均質で異種の髄膜腫、および40％、均質で、異種の2％で、地域27％、均質で異質だったグレードIIIの髄膜腫。 22qの欠失を有する細胞の分布は、グレードIII髄膜腫の20％に地域グレードIIの腫瘍の31％で15％、均質で異種グレードIは、腫瘍の3％、15％と均質で異質と、均一であった。トリソミー22qの細胞の分布は、グレードIII髄膜腫の80％で、地域、グレードIの腫瘍の10％の異種グレードIIの23％で異種と、均一であった。再発した22qの欠失（同種または異種のいずれか）を有する患者の割合は再発を持っていた22qの欠失のないものの割合よりも大きかった、と22qの欠失が大幅に放射線学的に検出された再発（P <0.05）と関連していた。我々は、腫瘍のさまざまな分野での染色体異常の出現は髄膜腫の生物学的挙動の地域異質性の重要性を示していると結論付けている。
ラットにおけるリポポリサッカライドフィーバー中Eph受容体とそのリガンドの発現は、エフリン、
エリスロポエチン産生細胞（エペソ）受容体チロシンキナーゼとそのリガンド、エフリンは細胞の接着や移動を媒介することによって胚発生と発癌に関与している。エフリンは、それらが生体内での炎症に関与しているかどうか、in vitroでの細菌のLPSによって誘導することができますが不明です。ディファレンシャルmRNAディスプレイを使用して、我々はLPS（50μgの/ kgのIV）のfebrigenic投与量はラット肝臓におけるエフリン-A1の強力な転写アップレギュレーションを誘導することがわかった。我々は、リアルタイムRT-PCRにより、この知見を確認した。次に、異なる器官におけるLPS発熱1-3の段階で異なるエフリンとEph受容体のmRNA発現を定量化した。発熱、フェーズ2（90分後にLPS）と3（300分）は、堅牢なレギュレーション（最大16倍まで）、およびいくつかのエフリンとEph受容体のダウンレギュレーション（最大21倍まで）によって特徴付けられた。肝臓と肺：第2段階で、脳内のアップレギュレーションを示したEphA2を除いて、Eph受容体とエフリンのexpressionalの変更は、LPS処理器官に限定されていました。 Eph受容体とそれに対応するリガンドのexpressional規制の特徴、カウンタ主導の変化が見つかりました：EphA2のアップレギュレーション、第2段階で、肝臓と肺のエフリン-A1のダウンレギュレーション; EphB3のダウンレギュレーション、で肝臓中のエフリン-B2のアップレギュレーションフェーズ2; EphA1とEphA3のダウンレギュレーション、エフリン-A1-A3と3相では肝臓でのアップレギュレーション。肝臓では、フェーズ2でEphA2とEphB3の転写の変化は、タンパク質レベルで確認された。これらの協調、位相特異的応答は、エフリンとEph受容体の異なるセットがLPSの全身性炎症反応のさまざまな段階の基礎となる（例えば、組織の壁の崩壊と白血球遊出など）携帯電話のイベントに関与することが示唆された。
C型肝炎ウイルス神経侵襲の新たな証拠
これは、C型肝炎ウイルス（HCV）感染が肝疾患の重症度と相関しないと肝性脳症または薬物乱用によって説明することができない認知機能障害、疲労、うつ病、関連付けられていることが報告されている。 HCV感染がHIV感染者コホートにおける負の神経認知効果を持つことができる新たな証拠もあります。磁気共鳴分光法は、これらの効果の生物学的根拠のありそうな存在を示唆している。 HCV複製の形態は、最近の剖検脳組織で検出されていると感染した細胞（マクロファージ/ミクログリア）CD68陽性として同定されている。これらの知見は、脳のHCV感染が直接報告神経心理学と認知の変化に関連している可能性があるという可能性を高める。それはまた、単球/マクロファージを含む白血球で複製することができますようにHCVは、厳密には肝炎ではありません。後者の細胞はHIV-1の仮定に類似する方法で中枢神経系（ 'トロイの木馬 "のメカニズム）にHCVのアクセスを提供することができます。この架空のメカニズムをサポートするために、脳と脳脊髄液、リンパ節および末梢血単核細胞に見出される配列中に存在するHCV配列の間の密接な関係を示すレポートが来る。しかし、いくつかの類似点にもかかわらず、後者はAIDS型痴呆に進まないようにHIV-1およびHCV感染症の基本的な違いがあります。
ヒト神経膠腫由来の細胞における22番染色体の特定の領域の過剰表現は（2 - クロロエチル）1,3 - ビスへの抵抗と相関-1-ニトロソウレア
多形性膠芽腫は、脳腫瘍の中で最も悪性の形態である。外科的切除、術後化学療法、放射線を含む治療にもかかわらず、これらの腫瘍は一般的に再発する。再発腫瘍は、腫瘍塊を再作成生き残った細胞が固有の遺伝的優位性を持っていることが示唆され、しばしば同じエージェントを使用し、さらに治療に耐性があります。我々は以前に1,3 - ビスへの抵抗（2 - クロロエチル）-1 - ニトロソウレア（BCNU）のために選択したセルの一部または染色体7と22のすべての過剰表現で、近二倍体であることを実証した。未処理の神経膠腫の細胞は、しばしば第7染色体の過剰表現を持っているが、22番染色体は、通常の下に、表されます。
ヒト悪性脳腫瘍細胞にオウゴンBaicalensisの成熟ルーツ由来抽出物の抗癌活性
オウゴンのbaicalensisの成熟した根からフラボノイドが豊富な抽出物は、種々の癌細胞株における抗増殖効果を示すことが示されている。我々は、悪性神経膠腫細胞の増殖を阻害するためのS. baicalensisルートのエタノール抽出物の能力を評価した。
In Situハイブリダイゼーションおよびex Vivoでの髄膜腫の腫瘍組織の1H核磁気共鳴分光検査の蛍光：これは、良性髄膜腫の臨床的に積極的なサブセットを識別することはできますか？
組織学的に良性ですが、グレードIの髄膜腫は時々積極的に振る舞うことができます。グレードI髄膜腫の臨床的に積極的なサブセットは、生体内で臨床的に良性のグレードI髄膜から一般的に区別することはできません。私たちは、私はこれらの二つのグループを区別するために使用することができる特性を識別するために臨床的に良性の髄膜腫の一連の髄膜腫の臨床的に積極的なグレードの一連の臨床的、病理学、免疫組織化学情報への分子遺伝学的および生化学的所見を比較した。
膠芽腫の遺伝子発現解析では、若年の予後の利益のための主要な分子基盤を識別します
膠芽腫は成人に最も一般的な原発性脳腫瘍である。患者の予後は不良であるが、遺伝子発現プロファイリングは、病理組織学的および臨床的変数への相対性GBMのサブ分類することができます署名を検出しました。遺伝子発現シグネチャによって定義されたGBMのいずれかのカテゴリは（PN）プロニューラルと呼ばれ、式ベースのサブタイプは次性GBMの他の遺伝子の相対的な実質的に長い患者の生存率を持っています。発症年齢は若年患者は高齢の患者よりも長く生き残る患者の生存率の長さの主要な予測因子である。この生存率の優位性の理由は明らかになっていない。
グレードIおよびIIの髄組織のFISHと、MIB-Iの分析の結果から：髄膜腫の成長と再発と染色体異常をが関与し
蛍光in situハイブリダイゼーションは、（FISH）法111 WHOグレードIおよびIIの髄膜腫の患者で使用されています。臨床的、放射線学、病理学、免疫組織化学的データは、染色体の1P、14q、およびFISHによって決定22qの異常と比較した。 MIB-1標識のために有意差はIとIIの腫瘍（p <0.001）で、グレードI再発腫瘍や再発しなかったもの（P <0.001）の間の成績の間に発見された。染色体異常は、学年のほぼ50％私のFISH解析で検出され、グレードII髄膜腫の93％であった。肉眼的に浸潤性腫瘍の成長した（p <0.001）の徴候であった（p <0.001）、MIB-1に有意に相関し、腫瘍の再発（P <0.01）で染色体異常の数。調査結果は、FISH解析を追加する可能性髄膜腫の再発のより良い予測を可能にすることができると治療決定のための有用な補助であることが示唆された。
髄膜腫の進行と攻撃行動の分子生物学的要因
髄膜腫は、米国で最も一般的に報告された脳腫瘍があります。これらの腫瘍はしばしば外科的に治癒可能であるにもかかわらず、さらに世界保健機関（1）髄膜腫が再発することができますグレード。髄膜腫の臨床的動作に見られる変動は、これらの腫瘍は遺伝的に不均一であることを示唆している。髄膜腫で見られる最も一般的な遺伝子異常は、染色体1pの、14q、22qの欠失となります。蛍光in situハイブリダイゼーション（FISH）分析は、腫瘍内の不均一性の存在を示しているが、単一の染色体領域の損失は、積極的な行動の指標ではありません。実際には、より高いグレードの腫瘍は、細胞のすべては、これらの染色体腕の欠失を示す傾向があることが少なく均一である。これらの染色体にマッピングされ、腫瘍抑制遺伝子が同定されているが、疾患の開始または進行に重要な役割を果たすことが発見されていない。積極的な行動のマーカーの同定は、再発を経験する可能性が高い患者のための早期介入に基づいて改善された臨床プロトコルの開発を可能にするであろう。
シクロオキシゲナーゼ-1またはA-2 - One媒介するリポ多糖誘発性低体温？
全身性炎症は、発熱または低体温のいずれかに関連付けられています。発熱、軽度の全身性炎症への応答は、COX-1によるシクロオキシゲナーゼ（COX）-2としないことによって媒介される。しかし、それはまだも、または重度の全身性炎症の媒介（秒）応答の両方、および、特に、低体温応答、COX-1、COX-2かどうかを争われていません。我々は、SC-236（COX-2阻害剤）と下部（10マイクログラム/ kgのIV）以上を注入したラットの深部体温（T（B））上のSC-560（COX-1阻害剤）の効果を比較周囲温度（T（）s）でのLPS（1,000μgの/ kgのIV）投与。ニュートラルT（）（30℃）で、ラットは、多相の発熱（低用量）または発熱（高用量）、続いて簡単に低体温でLPSに応答した。 SC-560（5 mg / kgのIV）低LPS投与量に発熱反応でも高いへの応答の発熱成分のどちらを変更したのに対し、SC-236は、（2.5 mg / kgのIV）のいずれかのLPS投与により誘導される熱を遮断用量。しかし、SC-560は、高いLPSの投与によって引き起こされる初期の低体温をブロックされています。 subneutral T（）（22℃）で、ラットは、早期（70〜90分、天底）用量依存性の低体温でLPSに応答した。どちらかの用量の低体温の応答は、SC-236によって強化が、SC-560によってブロックされました。高いLPS投与量に低体温の応答は動脈血圧の低下と関連していた。この血圧降下反応は、SC-236またはSC-560のいずれかの方法で減弱した。 LPS誘発低体温、低血圧の発症では、COX-1経路の機能的活性（COX-1媒介PGE（2）合成のex vivo）が脾臓で増加ではなく、肝臓、肺、腎臓、脳。脾臓のCOX-1の発現は、LPSによる影響を受けなかった。我々は、COX-1を締結ではなく、COX-2、仲介LPS低体温、両方のCOXアイソフォームは、LPSの低血圧のために必要とされること。
脳腫瘍における協同組合の遺伝的景観のネットワークモデル
特に神経膠腫、膠芽腫は、ヒト腫瘍の最悪の一つです。神経膠腫は、再発性染色体変化、どのターゲット現在まだ発見された癌遺伝子のいくつかの蓄積を通じて現れる。永続的な質問はgliomagenesis中にこれらの変化のcoselectionための生物学的基礎に関するものである。
膠芽腫ではシグナリング上皮成長因子の調節不全に関連付けられている第10染色体のモノソミー
膠芽腫 - 一様に致命的な脳腫瘍は - 多くの場合、両方の10番染色体のモノソミーと上皮成長因子受容体（EGFR）7番染色体、メカニズムはよく理解されているアソシエーションの遺伝子座のゲインを持っています。
髄膜腫の生化学的および生物学的特徴間の関連を明らかにするためにex Vivoでのプロトン磁気共鳴分光法を用いた
本研究の目標は、陽子かどうかを判断することであった（（1）H）MRスペクトロスコピーは、髄膜腫の悪性度と生物学的挙動の解釈に関連付けられているを区別することができます。研究では、代謝の特性を示すex vivoでの高分解能スペクトルを用いて行った。
実験的な神経膠芽腫モデルにおける結果：脳神経外科のための小型ハンドヘルド共焦点顕微鏡
光科学と画像処理における最近の進展は、共焦点顕微鏡に必要なコンポーネントを小型化しています。臨床共焦点イメージングアプリケーションでは、大腸内視鏡検査時に大腸粘膜の異形成の評価を含め、登場しています。我々は、マウス脳腫瘍モデルのハンドヘルド小型共焦点イメージングとの最初の経験を提示します。
ケトン食は、遺伝子発現パターンを反転し、グリオーマに対する術後補助化学療法として使用された場合活性酸素種のレベルを低減
悪性脳腫瘍は、すべての年齢層の人々に影響を与えると子供のがんによる死亡原因の第2位です。現在の治療法が有効であると生存率を改善しながら、より有効な治療法のための実質的な必要性が残っている。ケトン食（KD） - 医学的に難治性てんかんのための高脂肪、低炭水化物の治療は - 特に糖欠乏症を誘発することによって、本質的な代謝を変化させることによって腫瘍の成長を阻害するための代替戦略として提案されている。
ガンマナイフによって提供される放射線の神経膠芽腫応答のin Vitro生物学的線量計のモデリングである。実験室調査
本研究の目的は、単一の画分、高用量ガンマナイフ手術の神経膠腫細胞応答の可能性評価を行いアッセイを開発することでした。このアッセイでは、放射線抵抗性細胞集団の単離は、放射線抵抗性の機構の研究を容易にします。
遺伝子発現アレイの複数のセット間でのフィルタリングで積極的な髄膜腫に関連する遺伝子マーカーの同定
髄膜腫は、一般的な頭蓋内腫瘍であるが、比較的少ないが、その臨床的多様性の責任遺伝子のイベントについて知られている。最近のゲノム研究では、手がかりを提供しているが、遺伝子はしばしば出版物によって異なる識別されます。我々はグレードI、グレードIIIの髄膜腫との間で、少なくとも4倍の変化と、示差的に発現される遺伝子を識別するために、マイクロアレイの発現プロファイリングを使用していました。我々は髄膜腫の第2コホートを通じて潜在的なバイオマーカーのこの初期セットを濾過し、次いで第三マイクロアレイ発現コホートを使用して検査に続いて定量的ポリメラーゼ連鎖反応によって残りの遺伝子を確認した。このアプローチを使用して、我々は9過剰発現（TPX2、RRM2、TOP2A、PI3、BIRC5、CDC2、NUSAP1、DLG7、SOX11）とグレードIII対グレードI髄膜2 underexpressed（TIMP3、KCNMA1）遺伝子を同定した。さらに、検証ステップとして、我々は第四コホートでこれらの遺伝子を分析し、高トポイソメラーゼ2-αタンパク質の式（> 5％のラベリングインデックス）のグレードIIの髄膜腫の患者は、低式を持つ患者より死亡までの短い時間を持っていたことが分かった。我々は、この多段階、マルチコホートのアプローチは、臨床的に積極的な髄膜腫に関連付けられており、その潜在的な予後の値の分析に適している再現性のある候補遺伝子のリストを生成するときに偽陽性を低減するための堅牢な方法を提供すると信じています。
膠芽腫でNFKBIA削除
上皮成長因子受容体（EGFR）癌遺伝子の増幅と活性化変異は神経膠芽腫の分子特徴です。我々はNFKBIA（B細胞阻害剤-αのκ軽ポリペプチド遺伝子エンハンサーのエンコーディング核因子）、EGFRシグナル伝達経路の阻害剤の削除は、EGFRの変異を持っていない神経膠芽腫での腫瘍形成を促進するという仮説を立てた。
多形性膠芽腫の腫瘍細胞由来の新規HLA-A * 0201結合ペプチドのCTL認識
腫瘍細胞の遺伝的不安定性は、neopeptidesの式になり、フレームの外にあるタンパク質の翻訳になることがあります。これらのneopeptidesは、自己タンパク質ではありませんので、免疫原性でなければなりません。人間の多形性膠芽腫（GBM）の腫瘍細胞表面からペプチドを溶出し、タンデム質量分析に供することにより、我々は、3 '、β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼタイプ7（HSD3B7）遺伝子のフレームシフトに対応した新規ペプチド（KLWGLTPKVTPS）を同定した。 HLA-結合アルゴリズムは、このペプチドに埋め込まれた9のアミノ酸配列は、HLA-A * 0201に結合するだろうと予測した。我々は、生細胞の相対的な親和性アッセイに続いて、HLA-A * 0201フォールディングアッセイを使用して、この予測を確認しただけでなく、12-merのは、HLA-A * 0201に結合することを明らかにした。 9-merの配列に基づき、最適化されたペプチドリガンド（OPL）は、抗ペプチドとin vitroでのGBMを殺すことのできるCTL誘発するために、HLA-A * 0201と自分の能力への親和性のために設計されテストされています。 IFN-γELISPOTSによって測定される野生型ペプチドと同様にOPL誘導抗ペプチドCTL。これらのCTLはまた、クロム51放出アッセイではGBM腫瘍細胞を殺した。本研究では、GBMの新しいCTL標的を報告し、さらに同一のT細胞エピトープの複数のペプチドの合理的な設計およびテストでは、単一のペプチドの予防接種とは異なる個人間で広範な応答を誘発するという概念を実証しています。
単一細胞における遺伝子·タンパク質の相関関係
我々は、近接ライゲーションアッセイと呼ばれる現場タンパク質検出技術のin situハイブリダイゼーションでは、従来の蛍光灯を組み合わせた新しい方法論を提示します。このメソッドは、細胞や組織における遺伝子の状態と対応するタンパク質の発現との関係の詳細な分析を実行する可能性があります。我々はその場遺伝子タンパク質アッセイ方法論の蛍光は、セル単位で同時に遺伝子とタンパク質のパターンを解決することが可能であることを示している。
浸潤性腫瘍の境界を検出するためにインドシアニングリーンを用いたin Vivo近赤外レーザー共焦点Endomicroscopyでの使用
正常な脳組織を維持しながら浸潤性腫瘍の切除は、地域の（巨視的）イメージング腫瘍組織の同定および肉眼的に正常に見える組織に浸潤性腫瘍のマージンを描く試みに基づいています。著者らは、in vivoでツールの膠芽腫細胞と腫瘍のマージンを浸潤識別するためにインドシアニングリーン（ICG）と近赤外（NIR）イメージングシステムを用いて共焦点ファイバーendomicroscopy小型化テストされています。
神経膠腫の治療のためのケトン食：遺伝的プロファイリングからの洞察
発作、成人の特に最初の発作は、脳の腫瘍の診断特徴（GiglioのとVillano、2010年）です。残念なことに、悪性脳腫瘍が原因、部分的に、利用可能な治療法の限界にほぼ一様に致命的です。脳腫瘍患者の生存率の改善は、現在利用可能な治療法を向上させるものを含む新しい治療法の設計をする必要があります。つの潜在的な戦略は、食事のアプローチを通じて、正常細胞と腫瘍細胞間の代謝調節の違いを利用することである。これまでの研究では、高脂肪、低炭水化物ケトン食（KD）は神経膠腫の動物モデルにおいて生存を延長することを示しているが、この効果のメカニズムは完全に知られていません。我々は、神経膠腫のマウスモデルの実験的KDの効果を調べ、動物飼育KDまたは標準食のいずれかから腫瘍対対非腫瘍を含む脳内の遺伝子発現のパターンを比較した。我々は、KDは活性酸素種（ROS）腫瘍細胞の生産を減少させることを見出した。遺伝子発現プロファイリングは、KDは、非腫瘍標本に見られる表現パターンに全体的な復帰を誘導し、変調ROSレベルと酸化ストレスに関与する遺伝子の数は、腫瘍細胞内で変更されたことを明らかにした。さらに、神経膠腫の増殖に関与することが知られている成長因子からのシグナル伝達に関与する遺伝子の発現をそこに削減されました。これらの結果は、KDの抗腫瘍効果は、多因子性であることを示唆している、と表現に変更された遺伝子の解明は、発作活動を削減し、神経保護を提供し、ケトン類は、腫瘍の成長を阻害するを通じてメカニズムを識別するのに役立ちます。
