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Articles by Alexander Badulak in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Die Verwendung eines Hanging-weight-System für Isolated Nierenarterie Occlusion
1Department of Anesthesiology, University of Colorado, 2School of Medicine, University of Colorado, 3Department of Anesthesiology, Korea University College of Medicine
Eine genaue Mausmodell für akute Nierenschädigung (AKI) aufgrund einer Ischämie ist ein wichtiges Instrument, um akutes Nierenversagen zu untersuchen und möglicherweise finden therapeutische Werkzeuge zur Nierenschädigung zu behandeln. Die hängende Gewicht System bietet ein Werkzeug für die sofortige und zuverlässige Nierenarterie Okklusion und Reperfusion ohne Nieren Staus.
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Partielle Netrin-1-Mangel Verschlimmert Akute Nieren-Schädigung
Die Familie Netrin sekretierten Proteine bietet migrantischen Hinweise in Entwicklungsländern ZNS. Vor kurzem wurden Netrins auch gezeigt, verschiedene Prozesse über ihre Funktionen im Gehirn, ab der Ochrestration Entzündungskaskade zu regulieren. Besonders Netrin-1 hat verwickelt worden, nachteiligen Hypoxie-induzierten Entzündung. Hier wir die Hypothese einer entzündungshemmenden Rolle des endogenen Netrin-1 akute Nieren-Verletzungen (AKI). Als homozygote Löschen von Netrin-1 tödlich ist, studierte wir Mäuse mit teilweiser Netrin-1 löschen (Ntn-1 (+/-) Mäuse) als genetisches Modell. In der Tat zeigte Ntn-1(+/-) Mäusen abgeschwächte Ntn-1-Level bei Baseline und folgenden ischämischen AKI. Funktionsstudien aki induziert durch 30 min renale Ischämie und Reperfusion ergab verbesserte Nierenversagen bei Ntn-1(+/-) Mäusen die Messungen der glomeruläre Filtration, Urin-Durchfluss, Urin Elektrolyte, Serumkreatinin und Kreatinin-Clearance zu bewerten. Im Einklang mit dieser Feststellungen histologische Studien angegeben einen schwereren Grad Niere Verletzungen. Ebenso wurden Erhebungen des renalen und systemische inflammatorische Marker bei Mäusen mit teilweiser Netrin-1-Mangel erhöht. Behandlung von Ntn-1(+/-) Mäuse mit exogenen Netrin-1 schließlich wiederhergestellt einen normalen Phänotyp beim AKI. Zusammengenommen, implizieren diese Studien endogene Netrin-1 in der renalen Entzündung während AKI abgeschwächt.
Equilibrative Nukleosid-Transporter 1 (ENT1) Regelt Postischemic Blutfluss Während Akute Nieren Schädigung Bei Mäusen
Ein komplexes biologisches Netzwerk regelt Niere Perfusion unter physiologischen Bedingungen. Dieses System ist zutiefst traurig nach renale Ischämie, eine führende Ursache von akuten Nieren Schädigung (AKI) - einen lebensbedrohlichen Zustand, das die Betreuung von hospitalisierten Patienten häufig kompliziert. Therapeutische Ansätze zur Vorbeugung und Behandlung von AKI sind äußerst beschränkt. Besseres Verständnis der molekularen Bahnen postischemic Umfließen zu fördern könnte neue Kandidaten-Ziele für AKI-Therapeutika werden. Aufgrund seiner Rolle bei der Anpassung von Geweben, Hypoxie, wir die Hypothese, dass extrazelluläre Adenosin hat eine regulatorische Funktion in der postischemic Kontrolle der renalen Perfusion. Einklang mit der Vorstellung, dass equilibrative Nukleosid-Transporter (ENTs) Adenosin Signalisierung beendet, beobachteten wir, dass die pharmakologische ENT-Hemmung bei Mäusen erhöhte renale Adenosin-Ebenen und gedämpft AKI. Löschung der ENTs führte zu selektiven Schutz Ent1-/-Mäusen. Umfassende Prüfung der Adenosin-Rezeptor-Knockout-Mäuse AKI ausgesetzt gezeigt, dass die renale Schutz durch ENT-Inhibitoren den A2B-Adenosin-Rezeptor beinhaltet. In der Tat verhindert Übersprechen zwischen renale Ent1 und Adora2b effektiv auf vaskuläre Endothelia ausgedrückt ein postischemic keine-Reflow-Phänomen. Diese Studien identifizieren ENT1 und Adenosin-Rezeptoren als Schlüssel zum Prozess der renalen Perfusion nach ischämischen AKI wiederherstellen. Wenn übersetzbare von Mäusen auf den Menschen, haben diese Daten wichtige therapeutische Implikationen.
