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Articles by Alexander Badulak in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
L'uso di un Hanging-peso di sistema per isolati di occlusione dell'arteria renale
1Department of Anesthesiology, University of Colorado, 2School of Medicine, University of Colorado, 3Department of Anesthesiology, Korea University College of Medicine
Un preciso modello murino di danno renale acuto (AKI) a causa di ischemia รจ uno strumento importante per indagare danno renale acuto e, eventualmente, trovare strumenti terapeutici per il trattamento di lesioni renali. Il sistema di peso appeso offre uno strumento di immediata e affidabile occlusione dell'arteria renale e la riperfusione senza causare la congestione renale.
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Deficit Parziale Netrina-1 Aggrava Il Danno Renale Acuto
La famiglia netrina di proteine secrete fornisce spunti migrational in via di sviluppo del sistema nervoso centrale. Recentemente, netrins hanno anche dimostrato di regolare diversi processi oltre le loro funzioni nel cervello, incluing ochrestration degli eventi infiammatori. Particolarmente netrina-1 è stato implicato nell'infiammazione indotta da ipossia di bagnatura. Qui, abbiamo ipotizzato un ruolo anti-infiammatorio endogeni netrina-1 nel danno renale acuto (AKI). Come delezione omozigote netrina-1 è letale, abbiamo studiato i topi con delezione parziale di netrina-1 (Ntn-1 (+ /-) topi) come modello genetico. Infatti, topi Ntn-1(+/-) mostrarono attenuati Ntn-1 livelli al baseline e seguenti ischemico AKI. Studi funzionali di AKI indotta da 30 min di ischemia renale e riperfusione rivelato disfunzione renale avanzata nei topi Ntn-1(+/-) come valutato da misurazioni della velocità di filtrazione glomerulare, tasso di flusso di urina, urina elettroliti, creatinina sierica e clearance della creatinina. Coerentemente con questi risultati, gli studi istologici indicato un più gravi lesioni renali di grado. Analogamente, elevazioni dei marker di infiammazione sistemica e renale sono stati rafforzati nei topi con deficit parziale netrina-1. Infine, trattamento di Ntn-1(+/-) topi con esogeno netrina-1 restaurato un fenotipo normale durante AKI. Prendere insieme, questi studi coinvolgono netrina-1 endogena nell'attenuare l'infiammazione renale durante AKI.
Transporter Equilibrative Nucleoside 1 (ENT1) Regola Il Flusso Di Sangue Postischemic Durante La Lesione Renale Acuta Nei Topi
Una complessa rete biologica regola la perfusione renale in condizioni fisiologiche. Questo sistema è profondamente turbato dopo ischemia renale, delle principali cause di danno renale acuto (AKI) - una condizione pericolosa per la vita che spesso complica la cura di pazienti ospedalizzati. Approcci terapeutici per prevenire e trattare AKI sono estremamente limitati. Migliore comprensione delle vie molecolari promozione postischemic riflusso potrebbe fornire nuovi obiettivi candidati per terapie AKI. A causa del suo ruolo nell'adattare i tessuti all'ipossia, abbiamo ipotizzato che adenosina extracellulare ha una funzione di regolamentazione in postischemic controllo della perfusione renale. Coerente con la nozione che i trasportatori equilibrative nucleoside (ENT) terminano adenosina segnalazione, abbiamo osservato che l'inibizione farmacologica di ENT nei topi elevati livelli di adenosina renale e inumidito AKI. Eliminazione degli Ent portato protezione selettiva in Ent1-/-mice. Esame globale di topi knockout recettore adenosina esposti a AKI ha dimostrato che la protezione renale da inibitori ENT comporta il recettore adenosina A2B. Infatti, diafonia tra Ent1 renale e Adora2b espresso sull'endotelio vascolare efficacemente impedito un fenomeno no-reflow postischemic. Questi studi identificano ENT1 e adenosina recettori come chiave per il processo di ristabilire la perfusione renale seguito ischemico AKI. Se traducibili da topi per gli esseri umani, questi dati hanno importanti implicazioni terapeutiche.
