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Articles by Alexander Badulak in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
隔離された腎動脈閉塞のためのハンギングウェイトシステムの利用
1Department of Anesthesiology, University of Colorado, 2School of Medicine, University of Colorado, 3Department of Anesthesiology, Korea University College of Medicine
虚血による急性腎障害のための正確なモデルマウス（AKI）は、急性腎障害を調査し、場合によっては腎障害を治療するための治療手段を見つけるために重要なツールです。吊り下げ重量システムは、腎渋滞を引き起こすことなく、迅速かつ信頼性の腎動脈の閉塞および再灌流のためのツールを提供しています。
Other articles by Alexander Badulak on PubMed
部分的なネトリン1欠損は急性腎障害を悪化させる
分泌タンパク質のネトリンファミリは、開発の中枢神経系に遊走の手がかりを提供しています。最近では、ネトリンはまた、炎症のイベントochrestrationをincluing、脳内でその機能を超えた多様なプロセスを調節することが示されている。特にネトリン1は減衰低酸素誘導性炎症に関与している。ここでは、急性腎臓損傷（AKI）における内因性ネトリン-1の抗炎症の役割を仮定した。遺伝的モデルとして - ネトリン1のホモ接合性欠失が致死的であるとして、我々は部分的ネトリン-1欠失を有するマウス（マウス）NTN-1（+ /）を勉強しました。実際には、NTN-1（+ / - ）マウスは、ベースラインと、次の虚血性AKIで減衰NTN-1レベルを示した。糸球体ろ過、尿流量、尿電解質、血清クレアチニン、クレアチニンクリアランスの測定により評価したマウス（+ / - ）30腎虚血の分と再灌流により誘導されるAKIの機能の研究では、NTN-1で強化された腎機能障害を明らかにした。これらの知見と一致し、組織学的研究では、より深刻度の腎臓障害を示した。同様に、腎および全身性炎症マーカーの上昇は部分的ネトリン-1欠損症マウスで拡張されました。最後に、NTN-1（+ / - ）の治療のネトリン-1外因性のマウスは、AKIの間に正常な表現型を回復した。一緒にとると、これらの研究は、AKIの間に腎臓の炎症を減弱させる際には内因性のネトリン-1を巻き込む。
平衡ヌクレオシドトランスポーター1（ENT1）は、マウスの急性腎臓損傷時には虚血後の血流を調節する
複雑な生物学的ネットワークでは、生理的条件下では腎臓の血流を調節する。頻繁に入院患者のケアを複雑にして生命を脅かす状態 - このシステムは、深く、腎臓の虚血後の急性腎臓損傷（AKI）の主要な原因を摂動されています。 AKIを防止し、治療する治療的アプローチは非常に限られています。虚血後のリフローを促進する分子経路の理解には、AKI治療薬の候補となる新しい目標を提供することができます。低酸素状態に組織を適応におけるその役割のために、我々は、細胞外アデノシンは、腎血流の虚血コントロールで調節機能を持っているという仮説を立てた。平衡ヌクレオシドトランスポーター（エント）は、アデノシンシグナリングを終了するという概念と一致し、我々は、マウスの薬理学的ENT阻害は腎アデノシン濃度を上昇し、AKIを湿らせ観察した。 - マウスエントの削除はENT1-/で選択的な保護をもたらした。 AKIにさらされるアデノシン受容体ノックアウトマウスの包括的な検査は、ENTの阻害剤による腎保護A2Bアデノシン受容体を含むことを実証した。確かに、血管内皮に発現して腎ENT1とAdora2b間のクロストークを効果的に虚血なしリフロー現象を防いだ。これらの研究は、虚血性AKI以下の腎血流を再確立するプロセスへのキーとしてENT1およびアデノシン受容体を識別します。マウスからヒトへの翻訳の場合、これらのデータは重要な治療意味を持っています。
