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Articles by Angela Pollard in JoVE
JoVE Immunology and Infection
弓形虫囊肿壁形成激活骨髓衍生的巨噬细胞和Bradyzoite条件
Department of Medical Microbiology and Immunology, University of Wisconsin
弓形虫囊肿的形式，在应对环境压力，可在组织培养模式模仿的转换。本视频演示了技术审查囊肿壁的形成，激活骨髓来源的巨噬细胞或改变成纤维细胞生长介质的pH值。
Other articles by Angela Pollard on PubMed
肌醇表面抗原的证据中弓形虫的发育调控的高度多态性家庭。
Apicomplexan 寄生虫弓形虫的生命周期需要传染性囊肿发展和保持整个主机的生命周期。寄生虫图面上显示的分子是重要的控制对疟原虫的免疫反应。弓形已超家族的 glycosylphosphatidylinositol (GPI)-锚表面抗原，称为表面抗原 （SAG） 和凹陷相关的表面抗原，发育规管期间感染。利用聚类算法，我们确定 31 预计 GPI 锚定但无关的凹陷蛋白质的表面蛋白新家庭并因此我们命名这些蛋白质无关凹陷表面抗原 （了）。单核苷酸多态性密度分析表明这个家庭的成员最多态性基因 T.虫基因组内。SUSA1 和 SUSA2，两个家庭的成员，免疫荧光显示他们发现寄生虫表面上。我们确认 SUSA1 和 SUSA2 是 GPI 锚定的磷脂酶裂解。表达的序列标签 (无害环境技术） 分析显示 SUSA1 22 23 无害环境技术的慢性感染。基因和蛋白分析证实，SUSA1 高表达在慢性寄生虫的表单中。从慢性 T.虫感染小鼠血清反应 SUSA1，表明 SUSA1 期间感染与宿主免疫系统交互。此组的蛋白质可能代表一个新家庭的多态 GPI 锚定表面抗原宿主的免疫系统能够识别和其表达式规管期间感染。
流感嗜血杆菌副流感 Lipooligosaccharide 和澄清其作用，遵守使用外核心突变体的结构表征。
副流感机会主义病原体嗜血是发现在人类的口咽部革兰阴性杆菌。副流感嗜血是的它最为密切的流感嗜血杆菌 sengis 和放线杆菌 Pasteurellaceae 家庭的成员。表征表面显示 lipooligosaccharide 已确定遵守中至关重要的组成部分。我们研究了 lipooligosaccharide 从 2 H.患者临床分离的低聚糖结构。核心低聚糖是由标准的方法，从纯净的 lipooligosaccharide 隔离。结构信息由单糖和甲基化分析、 核磁共振波谱和质谱揭示以下结构的组合： 代三-heptose-Kdo 内部核心的近端 L、 D-α-Hep 残留 Kdo，并与中央的 L 位置 6 太安残留位置 4 L,D-alpha-Hep-(1-2)-L,D-alpha-Hep-(1-3)-L,D-alpha-Hep-(1-5)-alpha-Kdo R-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D,D-alpha-Hep-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D-α-Hep 的残留物。在应变 4282，R 取代基是 β-半乳糖和应变 4201 有没有取代基在远端的葡萄糖。这些分析表明 H.患者 lipooligosaccharide 多个结构方面与不可流感嗜血杆菌 lipooligosaccharide 相媲美。这项研究还发现 galactan 4201 应变和应变 4282 葡聚。副流感嗜血表明是坚持作为不可 H.流感相同程度的支气管上皮细胞线。然而，缺乏外部的 lipooligosaccharide 核心 H.副流感突变体显示上皮细胞，减少的加入暗示 H.患者 lipooligosaccharide 在殖民化组织发挥作用。
弓形虫跨膜域包含表面蛋白增强免疫活性的细胞和建立的一种慢性感染中的复制。
确定为有缺陷在建立慢性感染弓形虫突变体被屏蔽，孤立那些专门在激活的巨噬细胞内复制的能力受损。已查明的突变体之一包含插入的假设基因 TGME49_111670。遗传互补恢复突变体在免疫细胞复制和产生的小鼠脑内囊肿的能力。突变时对一氧化氮比其父母应变更为敏感，它不是在其抑制一氧化氮的能力存在缺陷。中断的蛋白蛋白质与已知函数，没有重大的同源性，但预计将有一个跨膜域。免疫荧光显示寄生虫表面上看，即使是在激活的巨噬细胞，与一速殖子表面抗原 SAG1，colocalizing 和面向外部 C 终端结束与蛋白质。西方分析揭示出这种蛋白质是在 bradyzoites 中的编码。尽管速殖子这种蛋白的特异性，感染突变小鼠屈服于类似于那些与父株感染的急性感染。从慢性 T.虫感染小鼠血清样品反应多肽 TGME49_11670，说明这种蛋白质被免疫系统在感染过程。这项研究是第一个描述包含跨膜域 T.虫表面蛋白和显示蛋白质有助于在活化的免疫细胞和建立的慢性感染寄生虫复制。
具体弓形虫分子在操纵的先天免疫中的作用。
寄生虫弓形虫感染激发宿主中的非特异性免疫反应。弓形也诱使受感染的单核细胞和树突状细胞可能有助于传播其能力的变化，并最终建立持续感染。最新进展挂钩免疫刺激或寄生虫的颠覆受感染细胞，以逃避免疫细胞内的信号传导通路的能力具体寄生虫分子。
