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Articles by Angela Pollard in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Toxoplasma gondii Zystenwand Formation in Activated Knochenmark abgeleiteten Makrophagen und Bradyzoite AGB
Department of Medical Microbiology and Immunology, University of Wisconsin
Toxoplasma gondii verwandelt sich in eine Zyste bilden als Reaktion auf Belastungen der Umwelt, die in Gewebekultur-Modellen nachgeahmt werden kann. Dieses Video zeigt Techniken, um Zystenwand Bildung durch Aktivierung des Knochenmarks-Makrophagen oder Ändern Wachstumsmedium pH in Fibroblasten-Zellen zu untersuchen.
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Höchst Polymorphen Familie Glykosylphosphatidyl Verankerte OBERFLÄCHENANTIGENE Mit Nachweis Der Entwicklungsbiologie Verordnung in Toxoplasma Gondii
Der Lebenszyklus der Apicomplexan Parasiten Toxoplasma Gondii erfordert, dass eine infektiöse Zysten entwickeln und beibehalten werden, während der gesamten Lebensdauer des Hosts. Die Moleküle auf der Oberfläche der Parasit angezeigt sind wichtig bei der Kontrolle der Immunantwort gegenüber dem Parasiten. T. Gondii hat eine Überfamilie der Glykosylphosphatidyl (GPI)-OBERFLÄCHENANTIGENE, bezeichnet das Oberflächenantigen (SAG) und SAG-bezogene OBERFLÄCHENANTIGENE, verankert, die während der Infektion entwicklungspolitisch geregelt sind. Einen clustering-Algorithmus verwenden, wir haben eine neue Familie von 31 Oberfläche Proteine, die sind voraussichtlich GPI verankert, sondern sind unabhängig von der SAG-Proteine identifiziert und so nannten wir diese Proteine SAG nichts OBERFLÄCHENANTIGENE (SUSA). Die single Nucleotide Polymorphismus Dichte zeigte, dass die Mitglieder dieser Familie die meisten polymorphen Gene innerhalb von T. Gondii Genom sind. Immunofluoreszenz von SUSA1 und SUSA2, zwei Mitglieder der Familie, ergab, dass sie auf die Oberfläche der Parasit gefunden werden. Wir bestätigten, dass SUSA1 und SUSA2 GPI durch Phospholipase Spaltung verankert sind. Analyse von exprimierten Sequenz Tags (ESTs) ergab, dass SUSA1 22 von 23 Esten von chronischen Infektion hatte. Analyse von mRNA und Protein bestätigt, dass die SUSA1 hoch in die chronische Form des Parasiten ausgedrückt wird. Seren von Mäusen mit chronischen T. Gondii Infektion reagierte auf SUSA1, die darauf hinweist, dass das Immunsystem während der Infektion SUSA1 interagiert. Diese Gruppe von Proteinen, die wahrscheinlich stellt eine neue Familie von polymorphen GPI-verankerte OBERFLÄCHENANTIGENE, werden vom Immunsystem des Wirtes erkannt und deren Ausdruck ist während der Infektion geregelt.
Strukturelle Charakterisierung Von Haemophilus Parainfluenzae Lipooligosaccharide Und Aufklärung über Seine Rolle Bei Der Einhaltung Mit Einer äußeren Kern-Mutant
Die opportunistische Erreger Haemophilus Parainfluenzae ist ein gramnegatives Bakterium, gefunden in den Mund-Rachenraum des Menschen. Haemophilus Parainfluenzae ist ein Mitglied der Familie der Pasteurellaceae, in der sie am ehesten mit Haemophilus Sengis und Actinobacillus verbunden ist. Charakterisierung von Oberflächen angezeigten Lipooligosaccharide hat Komponenten identifiziert, die Einhaltung von entscheidender Bedeutung sind. Wir untersuchten die Oligosaccharid-Struktur der Lipooligosaccharide aus 2 klinischen Isolaten von H. Parainfluenzae. Kern-Oligosaccharid wurde von Standardmethoden von gereinigtem Lipooligosaccharide isoliert. Strukturelle Informationen wurde durch eine Kombination von Monosaccharid und Methylierung Analysen, KERNRESONANZSPEKTROSKOPIE und Massenspektrometrie offenbart die folgenden Strukturen: R-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-D,D-alpha-Hep-(1-6)-beta-Glc-(1-4)-ersetzen einen Tri-Heptosen-Kdo inneren Kern des L,D-alpha-Hep-(1-2)-L,D-alpha-Hep-(1-3)-L,D-alpha-Hep-(1-5)-alpha-Kdo an der 4-Position des proximalen L, D-Alpha-Hep Rückstand, Kdo und mit PEtn Rückstände an der 6-Position des zentralen LD-Alpha-Hep-Rückstand. Im Stamm 4282 R-Substituent ist Beta-Galaktose und Belastung 4201 es ist keine auf die distale Glukose. Diese Analysen haben ergeben, dass mehrere strukturelle Aspekte der H. Parainfluenzae Lipooligosaccharide mit Nontypeable Haemophilus Influenzae Lipooligosaccharide vergleichbar sind. Dieser Studie wurden auch ein Galactane Belastung 4201 und ein Glucan Belastung 4282. Haemophilus Parainfluenzae zeigte eine bronchialen Epithelzellen Linie im gleichen Maß wie Nontypeable H. Influenzae einzuhalten. Jedoch zeigte ein H. Parainfluenzae Mutant fehlt den äußeren Kern der Lipooligosaccharide verminderte Einhaltung der Epithelzellen, darauf hindeutet, dass H. Parainfluenzae Lipooligosaccharide Gewebe Kolonisation eine Rolle spielt.
Ein Domäne-haltige Oberflächen Transmembraneprotein Von Toxoplasma Gondii Erweitert Die Replikation Im Aktivierten Immunzellen Und Aufbau Einer Chronischen Infektion
Toxoplasma Gondii Mutanten als defekt an der Gründung einer chronischen Infektion identifiziert wurden gezeigt, um die speziell beeinträchtigt in ihrer Fähigkeit, in aktivierten Makrophagen replizieren zu isolieren. Eines der identifizierten Mutanten enthält eine Einfügung im hypothetischen gen TGME49_111670. Genetische Ergänzung stellt die Fähigkeit von den Mutanten in Immunzellen replizieren und Zysten in den Gehirnen der Mäuse zu produzieren. Während der Mutant empfindlicher auf Stickstoffmonoxid ist als seine elterliche Belastung ist, ist es nicht Defekt in seiner Fähigkeit, Stickstoffmonoxid zu unterdrücken. Das gestörte Protein hat keine deutliche Homologie zu Proteinen mit bekannten Funktionen, sondern wird voraussichtlich eine transmembrane-Domäne verwenden. Immunofluoreszenz zeigt das Protein auf der Oberfläche des Parasiten, auch in aktivierten Makrophagen, mit Tachyzoite Oberfläche Antigen, SAG1, colocalizing und mit seinem C-terminalen Ende externe orientiert. Westliche Analyse zeigt, dass das Protein Downregulated in Bradyzoites ist. Trotz der Tachyzoite Besonderheit dieses Proteins erliegen Mäuse mit den Mutanten infizierte akute Infektion ähnlich der Stammkultur-infizierten. Serumproben von Mäusen mit chronischen T. Gondii Infektion reagieren auf ein Polypeptid aus TGME49_11670, die darauf hinweist, dass das Protein während der Infektion vom Immunsystem gesehen wird. Diese Studie ist die erste charakterisieren ein T. Gondii-Oberflächen-Protein, das eine transmembrane-Domäne enthält und zeigen, dass das Protein zur Parasiten-Replikation in aktivierten Immunzellen und die Einrichtung einer chronischen Infektion beiträgt.
Die Rolle Der Spezifischen Toxoplasma Gondii Moleküle in Manipulation Der Angeborenen Immunität
Infektion mit dem Parasiten Toxoplasma Gondii stimuliert eine angeborene Immunantwort im Host. T. Gondii auch induziert Veränderungen in infizierten Monozyten und dendritischen Zellen, die vermutlich an dessen Fähigkeit zur Verbreitung beitragen und letztendlich anhaltende Infektionen herstellen. Jüngste Fortschritte hat bestimmte Parasiten Moleküle mit Immunsystem stimulieren oder die Fähigkeit des Parasiten intrazelluläre Signalwege in infizierten Zellen Immunität entziehen zu untergraben verknüpft.
