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Articles by Antoine Claessens in JoVE
JoVE Immunology and Infection
の選択熱帯熱マラリア原虫寄生虫
Centre for Immunity, Infection and Evolution, University of Edinburgh
不定冠詞
Other articles by Antoine Claessens on PubMed
DISC1、PDE4B、および NDE1 中心体とシナプス。
中断失調 1 （DISC1） は、統合失調症などの主要な精神疾患の危険因子です。そのタンパク質結合パートナーには、原子力分布係数 E 同族体 (NDE1 および NDEL1)、LIS1 とホスホジエステラーゼ 4B 4 D (PDE4B および PDE4D) があります。我々 は、NDE1、NDEL1、LIS1、一緒にそのバインド パートナー ダイニン DISC1、PDE4B、PDE4D セル内を関連付ける、この複雑な中心体で存在していることの証拠を提供するを示しています。LIS1 と NDEL1 以前シナプス、あることが示唆されているし、我々 は今 DISC1、NDE1、および PDE4B の培養神経細胞のシナプスでのローカリゼーションを示します。NDE1 キャンプ依存蛋白質キナーゼ A (PKA) 活動が順番に、PDE4 含むホスホジエステラーゼのキャンプの加水分解の活動によって規制されて、によりリン酸化されます。我々 は DISC1 がアセンブリ足場すべてこれらの蛋白質のためとして、NDE1、NDEL1、LIS1、ダイニン複合体を介して PKA と PDE4 cAMP のレベルによって調節されている提案します。
ヒト細胞への熱帯熱マラリア原虫感染赤血球の接着：分子メカニズムと治療の含意
重症マラリアでは、効果的な抗マラリア薬による治療にもかかわらず、高い死亡率（15-20％）を持っています。基礎疾患のプロセスを対象としていること重症マラリアのための補助療法したがって、緊急に必要とされています。ヒトの細胞に熱帯熱マラリア原虫に感染した赤血球の接着は、生命を脅かすマラリアの病因に重要な役割を持っており、抗付着療法で対象とすることができます。寄生虫の接着相互作用は、感染赤血球と感染赤血球の血小板を介した凝集とロゼット、内皮細胞（細胞接着）への結合が含まれます。最近の研究では、寄生虫の接着の分子機構を定義するために開始され、抗付着療法は検討されている。しかし、重症マラリアの原虫接着の役割に関する多くの基本的な疑問が未解決のままです。ロゼットは、サハラ以南のアフリカで深刻なマラリアに貢献するという強力な証拠がありますが、疾患の病因に関与している他の寄生虫の接着表現型の身元は不明である。さらに、マラリアの伝送レベルの差と宿主免疫にリンクされている重症マラリアを、引き起こす接着表現型の地理的変異の可能性は無視されてきた。さらなる研究は、重度のマラリアの治療に革命を起こすと病気の高い死亡率を減らすことができる抗付着補助療法の潜在的な可能性を実現するために必要です。
熱帯熱マラリア原虫（Plasmodium Falciparum）Varの遺伝子のプロモーター内の推定DNAのG-四重鎖の形成
グアニン豊富な核酸配列は、G-四重鎖と呼ばれる分子内四本鎖構造にフォールディングすることが可能である。遺伝子のプロモーター領域に存在する場合は、G-四重鎖は、おそらく転写機構を遮断することによって、遺伝子発現をダウンレギュレートすることができます。ここでは、in vitroでの熱帯熱マラリア原虫PQSの生理的安定性を調べるための生物物理学的技術と共に、熱帯熱マラリア原虫ゲノムの推定G-四重鎖シーケンス（PQS）を識別するためにゲノムワイドなバイオインフォマティクスのアプローチを使用しています。
全トランスクリプトーム、複数の熱帯熱マラリア原虫（Plasmodium Falciparum）Cytoadherentひずみの解析とひずみ超越リフとStevor遺伝子の同定のためのバリアント型（Variant）の表面抗原を補足マイクロアレイチップの設計
熱帯熱マラリア原虫の細胞接着は、var、RIF、stevorとpfmc-2tm遺伝子によってコードされる変異表面抗原（VSA）によって媒介されると考えられています。最後の3つの家族はほとんど細胞接着の文脈で検討されていません。ほとんどのVSA遺伝子がユニークであるので、配列間のばらつきが異なる熱帯熱マラリア原虫株全体にVSAの機能研究を妨げています。しかし、多くの熱帯熱マラリア原虫のゲノムは、最近各VSA遺伝子に特異的マイクロアレイプローブの開発を可能にする、配列決定されている。
