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Articles by Arianne Perez-Garcia in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Transducción retroviral de receptores de células T en ratones las células T
1NYU Cancer institute, New York University School of Medicine, 2Program in Structural Biology, New York University School of Medicine
Se presenta un protocolo para producir antígenos específicos de células T de ratón usando la transducción retroviral
Other articles by Arianne Perez-Garcia on PubMed
HA-8 De Antígenos De Histocompatibilidad Menor Desajuste Y Evolución Clínica Tras Trasplante De Alogénico De Células Madre De Donante Hermano HLA-idéntico
Analizamos el resultado clínico de 146 pacientes adultos que reciben un trasplante de células madre de donante hermano HLA-idéntico dependiendo de estado correspondiente HA-8. La presencia de un desajuste de HA-8 se asoció con un mayor riesgo de severa aguda injerto - versus - host disease y con una peor supervivencia global.
Polimorfismos De CTLA-4 Y El Resultado Clínico Después Del Trasplante Alogénico De Células Madre De Donantes HLA-idéntico Del Hermano
CTLA-4 es una molécula inhibidora que abajo-regula la activación del T-cell. Aunque polimorfismos CTLA-4 se han correlacionado con enfermedades autoinmunes su asociación con resultados clínicos después de trasplante (allo-HSCT) de células madre hematopoyética alogénica todavía tiene que ser explorado. Un total de 5 polimorfismos de nucleótido de CTLA-4 fueron genotipados en 536 donantes HLA-idéntico del hermano de allo-HSC trasplantes. Genotipos fueron probados para una asociación con los resultados del posttransplantation pacientes. El efecto de los polimorfismos en el antígeno de linfocitos T citotóxico 4 (CTLA-4) producción de mRNA y proteína se determinó en 60 participantes de control sano. Se observó una reducción en la expresión del mRNA de la isoforma de CTLA-4 soluble en presencia de un alelo G CT60 y + 49. Pacientes que recibieron derivan de células de un donante con al menos un alelo G en posición CT60 tenía peor supervivencia global (56.2% vs 69,8% en 5 años; P =. 001; cociente de riesgo [CR], 3.80; 95% intervalo de confianza [IC], 1.75-8.22), debido a un mayor riesgo de recidiva (P =. 049; HR, 1.71; 95% CI, 1.00-2.93). Agudo injerto - versus - host disease (aGVHD) fue más frecuente en pacientes que reciben células CT60 AA (P =. 033; HR, 1.54; 95% CI, 1.03-2.29). Este es el primer estudio para divulgar una asociación entre los polimorfismos CTLA-4 y resultados clínicos después de allo-HSCT. El genotipo CT60 influye en la recaída y aGVHD, probablemente debido a su acción sobre splicing alternativo de CTLA-4.
Microquimerismo Hematopoyético Temprana Predice Resultados Clínicos Después Del Trasplante Renal
La presencia de unos pocos circulan las células del donante de sangre del destinatario primero pensó que era sólo un epifenómeno del trasplante de órganos sólidos, también llamado microquimerismo, pero varios autores han sugerido que estas células circulantes pueden contribuir a la inducción de tolerancia. Este estudio tiene como objetivo evaluar la tasa de microquimerismo después del trasplante renal y determinar su influencia en el rechazo agudo en un seguimiento de cuatro años.
ETV6 Mutaciones En Leucemias De Células Humanas Inmaduras De T Tempranas
Las primeras células inmaduras de T leucemias linfoblásticas agudas (T-ALLs) ~ 5-10% de T-ALLs pediátricas y se asocian a mal pronóstico. Sin embargo, los defectos genéticos que impulsan la biología de estos tumores permanecen en gran parte desconocido. En este estudio, el análisis de microarray firmas de expresión génica en adultos T-ALL demostraron una alta prevalencia de leucemias inmaduras precoz y revelaron una estrecha relación entre estos tumores y leucemias mieloides agudas. Muchos adultos inmaduros T-ALLs abrigaron mutaciones en oncogenes específicos mieloide y supresores tumorales incluyendo IDH1, IDH2, DNMT3A, FLT3 y autoridades nacionales de reglamentación. Por otra parte, se identificaron mutaciones ETV6 como una lesión genética novela únicamente presente en adultos inmaduro T-ALL. Nuestros resultados demuestran eso principios de la adultez inmadura que t-ALL representa una categoría heterogénea de las leucemias que se caracteriza por la presencia de características mieloides y T-ALL se superponen y destacan el papel potencial de ETV6 mutaciones en estos tumores.
Genotipo De CTLA-4 Donantes Influye En Resultados Clínicos Después Del Trasplante De Células Madre Hematopoyéticas Allogeneic De La Célula T-agotado De Donantes HLA-idéntico Del Hermano
CTLA-4 (linfocitos T citotóxicos antígeno-4) juega un papel fundamental en la inhibición de la activación de células T a través de la interacción competitiva con moléculas B7 e interrupción de señales coestimuladoras mediada por CD28. Polimorfismos en el gen CTLA-4 han sido previamente asociados con enfermedades autoinmunes, predisposición a la recaída leucémica y con injerto - versus - host disease (GVHD) o recaen después del trasplante alogénico. CTLA-4 es expresado en los linfocitos T, el objetivo de este estudio fue determinar si el genotipo de donantes CTLA-4 CT60 influye también resultado clínico incluso después del agotamiento de la célula T con selección de CD34-positive. Estudiamos 136 pares del paciente donante. En general la supervivencia (OS) fue peor para los pacientes que recibieron injertos de un donante con el genotipo AA CT60 en lugar de un donante con el genotipo AG o GG (35,6% contra 49.4%; P =.043. Esta asociación fue confirmada mediante análisis multivariado, que identificó el genotipo de donantes CT60 como un factor de riesgo independiente para OS (P =. 008; hazard ratio [HR]: 2.24, 95% intervalo de confianza [IC]: 1.23-4.08). El genotipo AA CT60 de donantes también se asoció con menor supervivencia libre de enfermedad, esto se relaciona con un mayor riesgo de recidiva (P =. 001; HR: 3.41, 95% CI: 1.67-6,96) y una tendencia hacia una mayor mortalidad relacionadas con el trasplante. Estas asociaciones fueron más fuertes, al considerar sólo a pacientes en la etapa temprana de la enfermedad. Nuestros resultados sugieren esa actividad de injerto-contra-leucemia (GVL) después de agotamiento de la célula T está condicionado por el genotipo de CTLA-4 de donantes.
