Translate this page to:
Japanese
In JoVE (1)
Other Publications (5)
Automatic Translation
This translation into Japanese was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Ching Wen Tseng in JoVE
JoVE Immunology and Infection
メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）の皮下感染
Department of Pediatrics, Cedars-Sinai Medical Center
マウスの皮膚および軟部組織感染症のモデルは、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）およびホストの免疫応答の病原性の機能を評価するために利用されている。ここで、我々は、皮膚および軟部組織感染症のための皮下感染モデルを発表した。
Other articles by Ching Wen Tseng on PubMed
アクセサリー遺伝子レギュレータ制御 Staphyloccoccal エンテロトキシン D 遺伝子発現。
クオラムセンシング システム黄色ブドウ球菌、アクセサリー遺伝子制御因子 （Agr） システムの特定の exoprotein 遺伝子の増加のトランスクリプションのために責任があるし、特定細胞壁関連タンパク質の転写 postexponential 成長の段階で減少しました。この規制は Agr システムの損失に関連する病原性の減少によって証明されるよう病原性にとって重要です。エンテロトキシン D （sed） 行列式発現亢進 Agr システムによってです。セッド プロモーター領域内 Agr 規制 cis 要素を定義するには、ハイブリッド プロモーターを作成 Agr によって規制されていないプロモーターを利用しました。ハイブリッド プロモーターで作成された sed を使用するシーケンスとエンテロトキシン (海) プロモーターまたは S. 黄色ブドウ球菌の lac オペロンのプロモーター シーケンス組み合わせます。得られた結果は-35 プロモーター要素内、プロモーターのプリブノー ボックスに +1 サイトでセッド プロモーターの Agr 制御要素が存在することを示した。セッド プロモーターのこれらの位置では、直接繰り返し 6 bp シーケンスが見つかりませんでした。この繰り返しが全体のプロモーター活性の重要であり、両方の要素を繰り返すプロモーター活性極大制御が必要です。さらに、Agr コントロール セッド プロモーター活性の機能性腐敗タンパク質の存在に依存することが見つかりませんでした。したがって、セッド転写の postexponential の増加から Agr を介した削減 Agr システムの直接効果としてではなく腐敗活動結果します。
黄色ブドウ球菌におけるエンテロトキシン B 発現の抑圧を腐敗します。
アクセサリー遺伝子制御因子 （Agr） システム クオラムセンシング システムの特定の exoprotein 遺伝子の発現および特定細胞壁関連タンパク質のダウンレギュレーション担当黄色ブドウ球菌の成長の post-exponential フェーズです。エンテロトキシン B （セブ） 決定は Agr システムによって発現亢進です。Agr 規制 cis 要素 seb プロモーター領域内 seb プロモーターの削除解析によるブドウ球菌性 lac オペロンのプロモーターを利用したハイブリッド プロモーター アプローチによって調べた。エンテロトキシン B 表現の規制の経路を識別するには、クロラムフェニ コール アセチルトランスフェラーゼ レポーターの遺伝子を融合した seb プロモーター agr か Sar の家族の転写レギュレータの異なるメンバーに欠けている黄色ブドウ球菌の遺伝子を変異を導入されました。Agr コントロール seb プロモーター活性の腐敗タンパク質の存在に依存していることが検出され、腐敗 seb プロモーターにバインドすることができることが示されました。したがって、seb 転写の Agr を介した exponential 相増加から Agr システム不活腐敗リプレッサー活動の結果します。
黄色ブドウ球菌における腐敗発現の調節。
毒素 (腐敗) のリプレッサーはグローバル レギュレータにおける黄色ブドウ球菌の病原性遺伝子発現の知られています。腐敗の関数がない腐敗の転写、ブドウ球菌のアクセサリー遺伝子制御因子 （Agr） クオラムセンシング システムによって規制されています。また、代替シグマ因子 （sigma(B)) 腐敗式 postexponential 相の成長の中に抑圧的な影響を持っています。腐敗の転写プロファイルでシグマ (B)-陽性とシグマ （B） - 負の系統 postexponential と静止の成長の段階を比較しました。腐敗式のアップレギュレーション成長の固定相中に認められ, このアップレギュレーション シグマ (B) で発生した-に依存する方法。その他ブドウ球菌性転写因子の影響についても調べた。電気泳動の移動性シフト試金では、タンパク質のブドウ球菌の lysates 存在腐敗プロモーター断片のモビリティを遅滞と効果が減少、けど、機能的な SarS 蛋白質に欠けている系統から lysates を排除しないを明らかにしました。ささやかなアップレギュレーション腐敗式の sarS 陰性菌株にも観察された.親和性の浄化タンパク質の N 末端蛋白質シーケンスによって続いて、腐敗プロモーター フラグメントへのバインドのサラと SarR 蛋白質を識別しました。プライマー拡張分析腐敗プロモーターの控えめな製品の数を明らかにしました。しかし、これら RNA 種は個人を特定できるプロモーター活性と可能性が表される RNA 内訳製品に関連付けられてでした。Rot 関数可能性が高い成長の段階で postexponential の損失を伴います劣化腐敗の mRNA が阻害されない腐敗転写。
黄色ブドウ球菌Panton-Valentine型ロイコシジンは炎症や筋肉組織の損傷に貢献
コミュニティ関連メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（CA-MRSA）は、公衆衛生、世界中を脅かすと、疫学的データはほとんどのCA-MRSA株によって発現Panton-Valentine型ロイコシジン（PVL）は、特に若者や免疫で、重度のヒトへの感染に寄与しうることを示唆しているホスト。 PVLは、食細胞の細胞溶解またはアポトーシスを誘導することが提案されている。しかし、PVLの有無にかかわらず同質CA-MRSA株の最近の比較では、ヒトPMN細胞溶解活性に差は認められなかった。さらに、これまでに行われ、マウスの研究の多くは、それによって問題を引き起こし、PVLのために病原性の役割を実証するために失敗しました：PVLは、ヒトへの感染のメカニズムの役割を果たしているのでしょうか？本稿では、重度の皮膚および軟部組織感染にPVLの貢献を評価した。我々は、壊死性筋膜炎患者から分離されたCA-MRSA株でPVL変異体を生成し、in vivoでのPVLの病原性の役割を評価するために、これらのツールを使用していました。軟部組織の感染を壊死のモデルでは、我々はPVLが重要な筋肉の損傷はなく、肌を引き起こした。筋肉の損傷は炎症誘発性ケモカインKC、MIP-2、RANTESの誘導、および好中球の動員にリンクされていた。組織の損傷がより効果的に黄色ブドウ球菌をクリアしている若いマウスとマウスのそれらの系統の中で最も顕著であったし、病原体へのより限定された免疫応答を持っていた古いマウスやマウス系統で有意ではなかった。 PVLを介した傷害は抗PVL抗体を用いた前処理によってブロックされる可能性があります。我々のデータは、CA-MRSAの病原性に新たな洞察、疫学および治療を提供しています。 PVLは、CA-MRSA感染の筋炎の発生率の増加に寄与する可能性があり、毒素は、食細胞の直接の殺害以外のメカニズムによって組織損傷を媒介する可能性があります。
黄色ブドウ球菌Panton-Valentine型ロイコシジンは、筋炎と壊死性筋膜炎と子供の筋肉組織を標的
筋炎の発生率は、コミュニティ関連メチシリン耐性黄色ブドウ球菌感染症の流行が登場して以来増加しており、Panton-Valentine型ロイコシジンは、より重度の筋肉の損傷に寄与する要因として関与している。我々は、敗血症性骨髄炎とPanton-Valentine型ロイコシジン陽性黄色ブドウ球菌株に起因する壊死性筋膜炎を伴う重度の筋炎の症例を報告する。免疫染色では、壊死した筋肉組織へのPanton-Valentine型ロイコシジン毒素の強い結合を示した。
