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Articles by Chrysoula Pitsouli in JoVE
JoVE General
のためのメゾスコピック蛍光トモグラフィー生体内イメージングショウジョウバエ
1Center for Systems Biology, Massachusetts General Hospital, 2Institute for Biological and Medical Imaging (IBMI), Technical University of Munich and Helmholtz Center Munich, 3Department of Genetics, Harvard Medical School and Howard Hughes Medical Institute
メゾスコピック蛍光トモグラフィは、組織切片の蛍光顕微鏡の浸透の制限を越えて動作します。技術は、マルチプロジェクション照明と光子輸送記述に基づいています。我々は、生体内でのGFP発現翼成虫ディスクの形態形成の全身3次元可視化を実証
Other articles by Chrysoula Pitsouli on PubMed
DSL 蛋白質とユビキチンリ ガーゼ Notch シグナルの間の相互作用。
側方抑制は equipotent 細胞のフィールドから単一神経前駆細胞を生成し、ノッチを介して媒介されるプロセスを精製パターン シグナリングします。2 つのノッチ リガンドのデルタと Serrate、前者のみこのプロセスに参加すると考えた。私達は今 macrochaete 側抑制デルタと Serrate の両方を含むことを示します。このコンテキストでは、Serrate Neuralized、これまでデルタのみを行動すると考えられたユビキチンリ ガーゼと対話します。物理的に neuralized アソシエイツと Serrate とそのエンドサイトーシスを刺激し、活動をシグナリングします。また、mib1、マインド ・ ボムのショウジョウバエ相同、別のデルタをターゲット ユビキチンリ ガーゼ ゼブラフィッシュからの突然変異を特徴付けます。Mib1 デルタと Serrate のシグナリング活動側抑制と翼イエコウモリ境界の形成に影響を与えます。同時の不在の neuralized し、mib1 は完全にシグナリングの両方前述のコンテキストでそのユビキチン化可能性が作るデルタ/Serrate シグナル伝達のための前提条件はノッチを廃止したとき。
鋸歯状のシグナルは、cis 阻害とエンドサイトーシスの保存された細胞内モチーフの役割。
ノッチの発達プロセスの多様なスペクトルで動作するシグナル伝達経路における受容体です。そのリガンド (例えば鋸歯) そのシグナル伝達の能力は、エンドサイトーシスを促進する E3 ユビキチンリ ガーゼによる、Mindbomb1 と Neuralized 安定化膜貫通蛋白質であります。リガンドはまたノッチ (cis 抑制) 同じ細胞内に存在を阻害します。ここでは、効率的なエンドサイトーシスに必要な 2 つの保存されたモチーフ Serrate の細胞内ドメインを識別します。最初のジロイシンソーティングのモチーフ、シグナリング一括エンドサイトーシスから分離できることを示すのトランス活性化と cis-阻害エンドサイトーシスの欠陥にもかかわらず不可欠であります。第二に、小説のモチーフ、Mindbomb1/Neuralized との相互作用のため必要があるし、トランスに Serrate は必須では-をアクティブにして効率的に課されているが、ないそれを阻害するワンランク上の信号します。Cis 阻害は、ER ・保持シグナル Serrate を追加するとき、または Neuralized のレベルを増加し、一緒にこれらのデータは、cis 抑制性の相互作用は細胞表面に発生することを示すときが損なわれます。ユビキチン化/unubiquitinated リガンドのバランスは、このように複数のレベルで細胞のシグナル伝達の能力に影響します。
In Vivo イメージングのショウジョウバエ キイロショウジョウバエ蛹メゾスコ ピック蛍光トモグラフィーと。
蛍光顕微鏡のティッシュの区分の浸透の限界を超えて動作する蛍光トモグラフィ法を報告します。メソッドは、不透明な組織で複数の投影の照明と光の光子輸送説明を使ってください。全身 GFP 発現唾液腺の形態形成の 3次元可視化を実証し、翅成虫原基リビングでショウジョウバエ キイロショウジョウバエ蛹 in vivo と時間をかけて。
位置効果と正確にエンジニアにジプシー レトロ ウイルス絶縁体を悪用 Transgenes を表明しました。
大きな障害を正確に作成するそれらを囲むホスト クロマチンのエピジェネティックな影響に transgenes 嘘を表明しました。ここではホスト クロマチンの位置の影響とショウジョウバエのゲノム全体にランダムに分散 phiC31 の統合の遺伝子座にこれらの効果を打ち消すために絶縁体の能力を体系的に定量化する Gal4 誘導型のルシフェラーゼ アッセイを採用、この問題を克服する戦略を提示します。我々 は特定の組織に導入遺伝子発現の正確な用量を提供するために悪用される遺伝子座を識別します。また、以前認識されないプロパティ テストすべて組織のレベルされ、磨かれ、ほとんどのより大きいまたは多分すべて非絶縁の軌跡に遺伝子発現を後押しするジプシーのレトロ ウイルス インシュレータの覆いを取る。これらの所見は確実には高レベルの事実上の任意の組織で単一の軌跡で、逆にエンジニアを制御の表現型対立遺伝子のシリーズに統合によるいくつかの遺伝子座を悪用して表現できる transgenes のバッテリーを作成する最初の機会を提供します。我々 のアプローチの一般性を特定し、最適な遺伝子発現用の軌跡を変更する他のモデル システムに適応可能になります。
感染した上皮細胞の恒常性: 幹細胞のリードを奪います。
組織の恒常性を維持し、病気を回避するには、上皮細胞病原体によって破損して容易に補充するには、必要があり、これは主に幹細胞の活性化によって達成されます。この短いレビューでは、我々 のホスト上皮病原体相互作用ショウジョウバエと同様に哺乳動物のようにエキサイティングな分野での最近の動向を議論します。
細菌感染と腸異形成の遺伝的素因のシナジー
証拠を蓄積 hyperproliferating 腸幹細胞 (SCs) と前駆細胞が癌の開始、メンテナンス、および転移ドライブことを示唆しています。また、慢性の炎症や感染症ますますの役割がんのため認識されています。それにもかかわらず、細菌感染が SC を介する腫瘍を開始できるメカニズムはとらえどころのないまま。腸の病因のショウジョウバエ モデルを用いた緑膿菌、人間日和見細菌病菌とその腸の感染を示すホスト ストレス反応の特徴 c C-jun N 末端キナーゼ (JNK) 経路をアクティブにします。これは、順番に、最大級分化型腸細胞の上皮細胞のアポトーシスの原因し、劇的な増殖 SCs と前駆細胞のアポトーシスの上皮細胞を補充するために、恒常性の代償機構として機能なを促進します。しかし、動物 Ras1 がん遺伝子の潜在的発癌形で感染が発生したときこの恒常性のメカニズム腸細胞の大規模な over-proliferation につながることができることを見つけます。影響を受ける腸変えられた apicobasal の極性を彷彿とさせる異形成、感染が SC を介した腫瘍形成を開始するのにかかりやすい人で遺伝的背景を持つ直接相乗効果ができることを示唆して細胞の余分な層を開発します。我々 の結果は腸内細菌感染症と未分化で成熟した腸管上皮細胞への影響の研究のため小腸癌の初期段階では、フレームワークを提供します。病原性腸内細菌に対する前駆細胞応答の評価アポトーシス ヒトの腸管上皮細胞アシスト腸形成を素因の尺度を提供できます。
胚の多能性前駆細胞はショウジョウバエの気道変態に改造します。
大人の構造大人形昆虫などのショウジョウバエ成虫細胞器官の形成に専用のグループによって生成されます。成虫細胞は胚に指定されているし、彼らは増殖し、フォームの臓器に区別するときの幼虫の段階までは静止まま。ショウジョウバエ気管システムは小さな気道前駆細胞数で変態に広く改造です。これらの中でマダニ支店 tracheoblasts 蛹と成人腹部気道の世代のために責任があります。増殖・器官分化管状器官の分化の調整を理解するには、変態にショウジョウバエの気道リモデリングを分析しました。私たち胚性マダニ支店 tracheoblasts ホメオ ボックス転写因子の生存と正常な発達に必要ですカット エクスプレス ・多能性細胞であることを示します。彼らは成人の気管チューブ、スパイラクルおよび周囲のスパイラクル表皮を生成する幼虫の発育の末尾 3 つの異なる細胞集団に上昇を与えます。我々 の研究はショウジョウバエのアダルト管状構造の形成につながるイベントのシリーズを確立します。
