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Articles by Craig Winstanley in JoVE
Einsatz von künstlichen Sputum Mittlere bis antibiotische Wirkung gegen die getestet
Sebastian Kirchner1, Joanne L Fothergill2, Elli A. Wright1, Chloe E. James1, Eilidh Mowat1, Craig Winstanley1
1Institute of Infection and Global Health, University of Liverpool, 2NIHR Biomedical Research Centre in Microbial Disease, University of Liverpool
Aktuelle Diagnostik antimikrobiellen Empfindlichkeitsprüfung beruht auf der Plankton-Wachstum von Isolaten in nährstoffreichen, aeroben Bedingungen. Hier beschäftigen wir eine Alternative künstliche Sputum mittel-bis Antimikrobielle Empfindlichkeit von Pseudomonas aeruginosa Biofilmen unter aeroben und mikroaerophilen Bedingungen mehr repräsentativ für die Mukoviszidose-Lunge zu untersuchen.
Other articles by Craig Winstanley on PubMed
Charakterisierung Der Epithelialen IL-8-Reaktion Auf Entzündliche Darm-Krankheit Schleimhaut-E. Coli Und Seine Hemmung Durch Entzündungshemmender
Inflammatory Bowel Diseases. Feb, 2008 | Pubmed ID: 17941093
Mucosally Anhänger E. Coli sind in entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) und Darmkrebs gefunden. Sie fördern die Freisetzung von den Proinflammatory Cytokine Interleukin-8 (IL-8). Wir haben Mechanismen für diese Version und seine Hemmung durch Drogen untersucht.
In-vivo-Wachstum Von Pseudomonas Aeruginosa Belastungen PAO1 Und PA14 Und Der Hypervirulent Stamm LESB58 in Einem Rattenmodell Der Chronischen Lungenentzündung
Journal of Bacteriology. Apr, 2008 | Pubmed ID: 18083816
Pseudomonas Aeruginosa chronischen Lungen-Infektionen sind die häufigste Ursache für Morbidität und Mortalität bei zystischer Fibrose (CF) Patienten. Die p. Aeruginosa Belastungen PAO1 und PA14 wurden verglichen mit der Liverpool epidemischen Belastung LESB58, in-vivo-Wachstum, Infektion Kinetik, und bakteriellen Persistenz und Lokalisierung im Gewebe in einem Rattenmodell der chronischen Lungenentzündung zu beurteilen. Die drei P. Aeruginosa Belastungen zeigte ähnliche Wachstumskurven in-vivo aber Unterschiede in der Verteilung der Gewebe. Die LESB58, die Belastung in die bronchiale Lumen, beibehalten, während die Belastungen PAO1 und PA14 gefunden wurden in den alveolaren Regionen lokalisiert und Macrocolonies nach Tag 7 Postinfection gewachsen ist. Bakterienstämme wurden zum Schwimmen und twitching Motilität und zur Herstellung von Biofilm verglichen. Die p. Aeruginosa LESB58 Stamm produziert mehr Biofilm als PAO1 und PA14. Wettbewerbsfähige (CI) Indexanalyse der PAO1, PA14 und LESB58 in-vivo angegeben CI Werten von 0,002, 0.0002 und 0,14 zwischen PAO1-PA14, PAO1-LESB58 und LESB58-PA14, beziehungsweise. CI Analyse vergleicht das in-vivo Wachstum der Mutant PAO1 DeltaPA5441 und vier PA14 Oberfläche Anlage-defekt (traurig), dass Mutanten CI gab Werte 10 bis 1.000 mal niedriger in Wettbewerben mit ihren jeweiligen Wildtyp-Belastungen PAO1 und PA14. P. Aeruginosa Belastungen studierte im Rattenmodell der chronischen Infektion nachgewiesen ähnlich in-vivo Lungenwachstum sondern Unterschiede in der Virulenz, wie mit einem wettbewerbsfähigen in-vivo-Test gezeigt. Diese Unterschiede wurden weiter mit Biofilm und Motilität in Vitro Tests, wo der Stamm LESB58 produziert mehr Biofilm aber hatte weniger Kapazität für Motilität als PAO1 und PA14 bestätigt.
Ein Untertyp Von Pseudomonas Aeruginosa Mukoviszidose Epidemischen Belastung Stellt Erhöhte Virulenz in Einem Murinen Modell Der Akute Infektion Der Atemwege
The Journal of Infectious Diseases. Sep, 2010 | Pubmed ID: 20704484
Das Liverpool, den epidemischen Stamm (LES) von Pseudomonas Aeruginosa ist ein besonders erfolgreicher zystische Fibrose (CF) Erreger zugeordnet Übertragbarkeit, erhöhte geduldige Morbidität und, ungewöhnlich, Infektion der nicht-CF Eltern eines Patienten mit CF.
Neuartige Therapeutische Strategien Zur Theke Pseudomonas Aeruginosa-Infektionen
Expert Review of Anti-infective Therapy. Feb, 2012 | Pubmed ID: 22339195
Pseudomonas Aeruginosa ist ein höchst erfolgreiche opportunistische Erreger, die systeminterne erfolgt mit breiter Widerstand zeigt und hat eine enorme Kapazität zur Übernahme von weiteren Resistenzmechanismen. Während der chronischen Infektion kann das Bakterium einen schützenden Biofilm, wodurch die Wirksamkeit der vorhandenen Antibiotika bilden. P. Aeruginosa birgt auch eine beeindruckende Palette von Virulenzfaktoren, von die viele über die Quorum-sensing-System gesteuert werden. Mehrere neuartige Therapeutika werden untersucht z. B. gegen Biofilm Formation und Quorum-sensing Systeme zusammen mit Bakteriophagen und Immuntherapien. Jüngste Fortschritte in der nächsten Generation-Sequenzierung und vergleichende Genomik haben die Tür zu einer neuen Welle der intelligente Wirkstoffdesign geöffnet, die p. Aeruginosa Behandlungsmöglichkeiten revolutionieren könnte.
