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A High Throughput In situ Metodo di ibridazione di caratterizzare gli schemi di espressione di mRNA del mouse fetale basso tratto urogenitale
Qui, descriviamo un throughput efficiente alto
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Diossina Provoca La Agenesia Della Prostata Ventrale Interrompendo Dorsoventral Patterning in Sviluppo Della Prostata Del Mouse
Sviluppo duttale prostatico è iniziato da segnali androgeno-dipendenti nel mesenchima fetale seno urogenitale (UGS) che stimolano la formazione di gemma prostatica nell'epitelio UGS. 2.378-Tetraclorodibenzo-p-diossina (TCDD, 5 microg/kg dose materna) inibito in erba prostatica ventrale e dorsolateral ma non anteriore. Abbiamo cercato di determinare quale fase del germogliamento, specifica o iniziazione, è stato inibito. Formazione ventrale gemma prostatica era inibito al massimo quando l'esposizione TCDD si estendeva su E15.5-16.5 e formazione dorsolateral prostatica bud quando esso si estendeva su E14.5-15,5. Perché ventrale e sui boccioli sono specificati in questi momenti, TCDD alterato specifica di bud. Abbiamo ipotizzato che TCDD inibito specifica ventrale gemma formando una barriera continua muscolo liscio tra mesenchima UGS e dell'epitelio della regione ventrale prostatica UGS, epiteliali-mesenchimali segnalazione di blocco, ma è stato trovato nessun tale barriera. Abbiamo ipotizzato che aumento Aril idrocarburo recettore (AHR) segnalazione in UGS ventrale e dorsolateral aumentato loro sensibilità a TCDD, ma i livelli della proteina di translocator nucleare (ARNT) AHR Ahr mRNA, ed espressione genica AHR-dipendente non erano superiori a UGS anteriore, dove fu influenzato in erba. Tuttavia, abbiamo identificato sovrapposte espressione di Ahr, ARNT e trascrizioni di AHR-indotta nel mesenchima periprostatico che intimamente contatti epitelio UGS dove vengono specificati i boccioli. Questo è stato considerato il sito TCDD putativo di azione in UGS per inibizione della specifica ventrale e dorsolateral bud prostatica. Così, hyperactivation di AHR segnalazione sembra disturbare dorsoventral patterning di UGS, riprogrammazione dove vengono specificati i boccioli prostatica e lobi della prostata sono formate. Turbativa patterning assiale fornisce un nuovo paradigma per comprendere come nell'utero esposizione TCDD provoca ventrale agenesia della prostata e può far luce su come TCDD altera lo sviluppo di altri organi.
2.378-Tetraclorodibenzo-p-diossina Inibisce La Formazione Di Gemma Prostatica Indotta Da 10 Fattore Di Crescita Dei Fibroblasti Nel Seno Urogenitale Del Mouse
2.378-Tetraclorodibenzo-p-diossina (TCDD) dorsalizes il modello di boccioli prostatica sviluppando dal seno urogenitale (UGS) di topi maschi fetali, causando alcuni germogli di forma in posizioni inadeguate mentre blocca la formazione di altri. Questa azione teratogena TCDD significativamente riduce il numero di dotto principale della prostata e provoca la agenesia della prostata ventrale nei maschi esposti. Lo scopo di questo studio era di determinare se l'inibizione della crescita dei fibroblasti fattore 10 (FGF10) segnalazione è meccanicistico legata alla svalutazione prostatica in erba del mouse di TCDD. Esposizione in utero TCDD indotta da messaggero arilico di 1b1 di recettore-sensibli a reagire del citocromo P450 idrocarburo RNA (mRNA) nelle regioni UGS ventrale dove Fgf10 e fibroblast crescita fattore recettore 2 mRNA (Fgfr2) sono state espresse e in erba più gravemente è stato inibito da TCDD. Tuttavia, l'esposizione TCDD non riduce Fgf10 o abbondanza Fgfr2 mRNA nella UGS o alterare la loro distribuzione. Aggiunta di proteina FGF10 UGS organo cultura media aumentato l'abbondanza di UGS basali nelle cellule epiteliali immunopositive per fosforilata extracellular signal-regulated chinasi (ERK). FGF10 anche aumentato il numero di 5-bromo-2'--deoxyuridine (BrdU) etichettato cellule epiteliali UGS e aumentato il numero di gemme prostatica formata per UGS. Aggiunta di TCDD a UGS organo cultura media non alterava attivazione di ERK FGF10-indotta nell'epitelio basale UGS ma impedito incorporazione di BrdU FGF10-indotta e bloccato la formazione indotta FGF10 prostatica bud. Questi risultati identificano le cellule dell'epitelio basale del seno urogenitale come sito chiave di azione FGF10 durante lo sviluppo fetale della prostata e suggeriscono che la TCDD probabilmente agisce a valle del FGFR2 ed ERK per limitare la proliferazione delle cellule epiteliali UGS e prevenire la formazione di gemma prostatica.
