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- Strategie per lo Studio delle Neuroprotezione dal freddo precondizionamento
- Modellistica neurale segnalazione immunitario di emicrania episodica e cronica utilizzo Depressione Diffusione In Vitro
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Articles by Heidi M. Mitchell in JoVE
JoVE Neuroscience
Strategie per lo Studio delle Neuroprotezione dal freddo precondizionamento
Department of Neurology, The University of Chicago Medical Center
Cerchiamo di definire la segnalazione neurali immunitario responsabile freddo precondizionamento come mezzi per identificare nuovi obiettivi per lo sviluppo di terapie per proteggere il cervello prima di insorgenza lesioni. Vi presentiamo le strategie per questi lavori che richiedono sistemi biologici, manipolazioni sperimentali oltre a capacità tecniche che sono altamente riproducibili e sensibili.
JoVE Neuroscience
Modellistica neurale segnalazione immunitario di emicrania episodica e cronica utilizzo Depressione Diffusione In Vitro
1Department of Neurology and Committee on Neurobiology, The University of Chicago Medical Center, 2Department of Neurology, The University of Chicago Medical Center
Emicrania e la sua trasformazione da emicrania cronica sono oneri sanitari immenso bisogno di migliori possibilità di cura. Cerchiamo di definire le modalità di segnalazione neuronali immunitario modula la suscettibilità di emicrania, modellato
Other articles by Heidi M. Mitchell on PubMed
TNF-α E Microglia Hormetic Coinvolgimento Neurologico Salute & Emicrania
Arricchimento ambientale, vale a dire, maggiore attività fisica, intellettuale e sociale rende cervello più resistenti alle malattie neurologiche successive. I meccanismi di questo effetto rimangano non completamente definiti, ma l'evidenza mostra il fattore di necrosi tumorale-alfa (TNF-α) è coinvolto. TNF-α, a livelli acutamente elevati, possiede la capacità intrinseca di migliorare lesioni associate a malattie neurologiche. Al contrario, l'effetto di TNF-α a bassi livelli è nutritivo nel corso del tempo, coerenza con condizionamento fisiologico ormesi. Prove dimostrano che l'attività neurale attiva segnalazione basso livello pro-infiammatori che coinvolgono il TNF-α. Questa segnalazione basso livello di TNF-α altera l'espressione del gene, risultando in una maggiore resilienza alla malattia. Cervello-immunitario segnalazione potrebbe diventare disadattivi quando aumento di attività è cronica senza sufficienti periodi di ridotta attività necessarie per l'adeguamento nutritiva. Tonicamente aumento di tali attività può spiegare, ad esempio, la trasformazione degli episodi di emicrania cronica con relativo aumento della suscettibilità alla diffusione di depressione, la causa più probabile di questa malattia. Così, TNF-α, la cui funzione è di alterare l'espressione genica e sua principale fonte cellulare, microglia, sembrano potentemente posizionati ad orchestrare hormetic immune segnalazione che stabilisce il fenotipo della salute neurologica e malattia da attività cerebrale.
Neuroprotezione Precondizionamento Freddo Dipende Dal TNF-α Ed è Rafforzata Dal Blocco Dell'interleuchina-11
Precondizionamento freddo riduce lesioni cerebrali successive nei piccoli animali, ma i meccanismi sottostanti rimangono indefiniti. Come ipotermia innesca la produzione di macrofagi sistemica fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α) e altri stimoli neurali precondizionamento dipendono da questa citochina, abbiamo ragionato che microglia e TNF-α sarebbero allo stesso modo coinvolti con freddo precondizionamento neuroprotezione. Inoltre, come fetta culture strettamente approssimano la loro controparte in vivo e comprendono le microglia quiescente, abbiamo utilizzato la culture fetta dell'ippocampo di ratto per confermare questa ipotesi. Inoltre, gene citochina infiammatoria di screening con PCR successive e immunostaining conferma di mirati mRNA e proteine correlate modifiche ha mostrate che il precondizionamento freddo innescato un aumento significativo di TNF-α che localizzato di microglia e un aumento significativo di interleuchina (IL) -11 che localizzate principalmente ai neuroni piramidali dell'ippocampo e, più raramente, gli astrociti. Importante, co-stimulation con il freddo e IL-11, un cytokine antinfiammatorio che inibisce l'espressione di TNF-α, abrogata la protezione altrimenti evidente. Invece, freddo precondizionamento accoppiato con blocco del-11 segnalazione ulteriormente rafforzata neuroprotezione da quello visto con freddo precondizionamento da solo. Così, attivazione fisiologica del cervello segnalazione di citochine pro-infiammatorie e sua amplificazione tramite inibizione delle citochine anti-infiammatorie coincidente di segnalazione, può essere opportuni obiettivi per lo sviluppo di nuove terapie che possono mimare la protezione vista nel precondizionamento freddo.
