The Journal of Visualized Experiments (JoVE) is a peer reviewed, PubMed-indexed video journal. Our mission is to increase the productivity of scientific research.

Recommend to Librarian

In JoVE (1)

Other Publications (23)

Automatic Translation

This translation into Japanese was automatically generated.
English Version | Other Languages

Articles by Hua Wen in JoVE

 JoVE Neuroscience

モーターニューロンとターゲットゼブラフィッシュの骨格筋からの対のパッチクランプ記録


JoVE 2351 11/20/2010

Vollum Institute, Oregon Health and Sciences University

幼虫ゼブラフィッシュは、脊髄運動ニューロンとターゲット骨格筋からの同時パッチクランプ記録を可能にした最初の脊椎動物のモデルシステムを表す。このビデオでは、分節キャップ運動ニューロンと標的筋細胞と同様に各セルのタイプから録音するための方法論を識別するために使用される微細な方法を示しています。

Other articles by Hua Wen on PubMed

遺伝子組み換えの樹状細胞と癌免疫療法への応用。

樹状細胞 (Dc) は、最も強力な抗原提示細胞 (Apc) です。DCs 腫瘍関連抗原 (TAA) のペプチドのパルスし、腫瘍細胞溶解液は、がんの免疫療法で使用されています。初期の臨床研究の DCs、使用の安全性実証が、臨床の応答は十分ではなかった。DCs TAA とサイトカインとケモカイン遺伝子などの可溶性因子の遺伝子の遺伝子改変レトロ ウイルスを含む DCs。 ウイルスのベクトルの抗原提示能を高めるために検査され、アデノ十分な伝達効率の Dc。 TAA に遺伝子導入 DCs でしたが TAA と比較していくつかの利点ペプチド パルス Dc は次のとおり取得有用であると報告されている: 1) 遺伝子改変 TAA DCs の使用に MHC ハプロタイプによって制限されていません。2)、遺伝子伝達 TAA 遺伝子とは未知の TAA ペプチド DCs。 3 提示する可能性があります) 遺伝子改変 DCs TAA ペプチドの延長されたプレゼンテーションを表示します。Dc の伝達サイトカイン遺伝子の il-12 と GM-CSF などともされている引数に DCs の抗腫瘍効果を報告しました。実験システムで結果は有望だったが、DCs 遺伝子の臨床応用には操作の方法の標準化などのいくつかの問題が含まれます、DCs。 解決へのアプローチの遺伝子伝達さらなる研究を必要とします。

バインドされた蛋白質キナーゼの触媒サブユニットによるショウジョウバエ ヤドン カルシウム依存性カリウム チャネル活動の変調。

ショウジョウバエ ヤドン (dSlo) カルシウム依存性カリウム チャンネル cAMP 依存プロテインキナーゼ (PKAc) の触媒サブユニットに直接バインドします。我々 はここでその PKAc の発現と dSlo の哺乳類細胞の結果に dSlo チャネルの利用状況の劇的な減少をデモンストレーションします。この変調は触媒活性を示す PKAc が必要ですが、S942、dSlo の C 末端ドメインで唯一の PKA コンセンサス サイトのリン酸化によって仲介されるないです。dSlo 無料 PKAc ですが調節サブユニットを含み、アクティブでない PKA ホロないにバインドします。DSlo リン酸化を刺激するが、dSlo への検出 PKAc バインドを生成しない内因性 PKA の活性化剤をチャネル機能調節しません。さらに、触媒非アクティブ PKAc 変異体 dSlo にバインドして、チャネルの活動を調節しません。これらの結果は、両方のアクティブ PKAc dSlo へのバインドおよび dSlo またはいくつか他の蛋白質のリン酸化はチャネル変調の必要仮説と一貫性が。

カルモジュリンは、補助のサブユニット KCNQ2/3 カリウム チャネルのです。

カルモジュリン (CaM) は KCNQ2 と KCNQ3 カリウム チャネル結合蛋白として酵母 2 ハイブリッド スクリーンを使用して識別されました。カム恒常チャネルに ca 2 +、transfected セルと coimmunoprecipitates KCNQ2/3 マウスの脳からの有無でつながれています。KCNQ2 カム バインディングのための重要な構造要素の近位半分チャンネル C 末端ドメインの 2 つの保存されたモチーフでうそをつきます。切り捨てと点突然変異はこれら 2 つのモチーフの相互作用を混乱させます。最初の CaM 結合モチーフが部分的にカムと ca 2 + コンセンサス IQ モチーフが両方野生型の適合シーケンス-KCNQ2 に区別しないカム変異バインド。Ca 2 + 感受性、また示しています KCNQ2/3 チャネルの電圧依存性の活性化も ca 2 + の overexpression によって影響を受ける-区別しないカム変異。その一方で、KCNQ2 カム バインディングで突然変異が表現され細胞膜にターゲットが KCNQ3 CHO 細胞での) の検出可能な電流を生成し、KCNQ3 を組み立てる能力を保持することができます。KCNQ2 CaM 結合モチーフの両方を含む融合蛋白質はフルレングス KCNQ2 チャネル カム バインドと競合する、CHO 細胞における KCNQ2/3 電流密度が減少します。チャネルの機能を持つ CaM バインディングの相関は、カム、補助のサブユニット KCNQ2/3 チャネルが示唆された.

差動 Alloreactive CTL の生成に及ぼす IL 12 の媒介によるマウスおよびひと樹状細胞: 窒素酸化物の重要な役割。

インターロイキン (IL)-12 関与するメカニズムを検討-同種混合白血球 (mlr) を用いたマウスにおける細胞性免疫の仲介された抑制刺激による樹状細胞 (Dc) in vitro および MLR のマウスとヒトにおける il-12 の効果を比較しました。IL 12 人間 MLR の刺激が、IL 12 やインターフェロン (IFN-γ) の追加 MLR の用量依存的抑制マウスの結果。治療と N (G) - モノメチル - L-アルギニン (L NMMA) 完全に abrogated MLR の IL-12 および IFN γ 媒介抑制マウス。さらに、L NMMA 添加が alloreactive Ctl IL 12 の存在下でマウスで生成する必要があったに対し IL 12 人間の MLR における alloreactive 細胞傷害性 T リンパ球 (CTL) の誘導を強化しました。一酸化窒素 (NO) のみで MLR マウスが検出されました。マウス DCs いいえ、作り出すことができるが、どちらも人間 CD34(+) セル - も単球由来 DCs 号の検出可能な量を生産これらの結果 Dc によって生される NO が重要な役割 IL 12 を介する免疫抑制マウスが人間の再生可能性があります。

当然のことながら生体内でイオンチャネルおよび受容体の細胞自律的な変調のためのペプチド毒素を発生​​するテザリング

細胞生理学、イオンチャネルや受容体によって運ばれる電気信号に依存しています。有毒な動物は特定のイオンチャネルおよび受容体に対して高い親和性を有するペプチド毒素の巨大な様々を生成します。 α-ブンガロトキシンを持つ哺乳類prototoxin lynx1共有結合し、ニコチン性受容体(nAChRs)を調節する能力が、lynx1はGPIアンカーを介して膜につながれています。我々は、膜につながれたときにbungarotoxinsとcobratoxins含む神経毒のいくつかのクラスが、それらの選択的な拮抗作用を保持していることをここに表示されます。ゼブラフィッシュにおけるnAChRの機能の対象と除去は、シナプス形成を乱すことなく、シナプス伝達を黙らせ、α-ブンガロトキシンテザーを達成することができます。これらの研究は、遺伝子実験で使用するためのペプチド毒素の薬理学的特性を活用する。セルおよび時間的発現の特定のメソッドを組み合わせると、自然にペプチド毒素を発生​​する数百にこのアプローチの拡張子はin vivoでの細胞生理学の細胞自律的な規制のための新しい風景を開きます。

Protoberberine アルカロイドのいくつかのハーブ系薬物と非水系キャピラリー電気泳動による関連医薬品製剤の分析。

シンプル、迅速、再現と普遍的な非水系キャピラリー電気泳動法分離・定量 3 つの主要なアクティブ protoberberine アルカロイドのベルベリン、palmatine、jatrorrhizine 7 分以内などの開発しました。酢酸と電解質、有機溶媒の比と印加電圧分離濃度との関係についての影響を検討しました。最適な実行バッファー 50 ミリメートル酢酸アンモニウム、0.5 % (v/v) 酢酸、メタノール 10 % (v/v) アセトニ トリルで構成されていた。印加電圧だった 18 kV。イオンによる UV 214 で検出された nm。ピーク面積とイオンの濃度の間の直線をまた調べたと彼らは濃度範囲で優れた線形挙動を示す (相関係数: 0.9975 0.9986)。3 アルカロイド生薬 (莪オウレン、皮質 Berberidis 皮質, 黄柏、草木 Chelidonii Caulis Mahoniae) のいくつかの家族とその関連医薬品製剤の最初の時間を決定する方法が正常に適用したし、3 つの成分の回収率であった間ベルベリン 95.6 103.2%、palmatine、および-103.6 の 96.1 97.5 103.3 % jatrorrhizine %。

[建設と主要外膜蛋白質の PI のした淋菌大腸菌での発現]。

ナイセリア淋菌主要外膜蛋白質 PI 遺伝子 recombinants 大腸菌内のターゲット蛋白質の表現を構築するには。

ゼブラフィッシュのテストでペアになって運動ニューロン筋録音シェーピングシナプス電流のために受容体遮断モデル

透明な脊髄とゼブラフィッシュの電気コンパクトな速筋は、運動ニューロンとその場でターゲット骨格筋の両方からの同時ホールセルパッチクランプ記録を実行する最初の機会を提供します。私たちのペアの録音は、任意のシナプスと自発的なシナプス電流の分解能を容易に大規模な量子サイズで自発と誘発両方のシナプス電流のための最速の報告動態を明らかにした。我々は、アセチルコリンによるアセチルコリン受容体のオープンチャネルブロックは幼虫のゼブラフィッシュ(ルジャンドルら、2000)で神経と筋肉の間の伝送の動態とタイミングを調節することを最近の提案をテストするために、この準備を使用していました。このモデルの予測に反して、私たちも、アセチルコリンエステラーゼの阻害後、正と負の筋膜電位でシナプス電流と同様の遅延や発症動態を見つける。対照的に、4 - アミノピリジンによる運動ニューロンのKチャネルの遮断は、活動電位を延長し、大幅な遅延を導入し、誘発シナプス電流の減速、このシステムで測定され、変更された伝達物質の放出に我々の能力を実証した。我々はゼブラフィッシュの神経筋シナプス電流の動力学が受容体のブロックによって支配されていないと結論付けている。

式のカルモデュリン結合 KCNQ2 カリウム チャネル フラグメントの M 電流と膜の神経細胞の興奮を変調します。

イオン チャネル細孔形成サブユニット KCNQ2 と KCNQ3 は神経の M 現在の根底にある heteromeric 電圧電位依存性カリウム チャネルを形成する結合します。我々 と他のカルモジュリン (CaM) 特定シーケンス モチーフ KCNQ2 と KCNQ3 の C 末端ドメインのバインド先を示した。また KCNQ2 と KCNQ3、近く (下段) は KCNQ2 CaM 結合モチーフを含む融合蛋白質はフルレングス KCNQ2 チャネル カム バインドと競合してそれによって KCNQ2/3 電流密度異種細胞を減少. します。カム バインディング ネイティブ M 現在の世代との一次電池文化におけるラット海馬ニューロンの膜興奮性調節の重要性を探検しました。全細胞パッチクを使用して培養ニューロンの M 電流特性を調べた。M 電流密度 CaM 結合モチーフの融合蛋白質のベクトルを単独で導入制御ニューロンと比較して表現するニューロンで低いです。対照的に、M 電流密度変化カムをバインドすることができるではないの変異の融合蛋白質をトランスフェクト細胞で見ないです。CaM 結合融合蛋白質は、急速に不活化 A 電流または大コンダクタンス カルシウム活性化カリウム チャネルを介する高速スパイク afterhyperpolarization M 電流を抑制ニューロンは影響しません。さらに、CaM 結合融合タンパク質がない拘束の突然変異体、電位脱分極とスパイクとのサイズによって誘発の両方の数が増加します。カム バインディング M チャンネル関数と膜の興奮性ニューロンのネイティブ環境を調節することが示唆されました。

初期胚の発展に不可欠なショウジョウバエ KCNQ チャネル。

哺乳類の電位依存性 KCNQ チャンネルは異なるネイティブ カリウム電流を担当されて、いくつかの人間の病気と関連付けられています。その相同性哺乳類の遺伝子に基づく小説のショウジョウバエ KCNQ 路 (dKCNQ) のクローンを作成します。チャイニーズハム スター卵巣細胞で発現すると、dKCNQ はゆっくりと活性化に上昇を与える。 とサブスレッショルド電圧範囲でアクティブになりますゆっくりと現在の非アクティブ化します。哺乳類の KCNQ チャネルによって生成される M 現在のような dKCNQ 現在 KCNQ 固有ブロッカー linopirdine に敏感であるし、ムスカリン受容体の活性化によって抑制されます。dKCNQ はカルモデュリン (CaM) バインドし、カム バインド機能的な電流を生成する必要があることにも、哺乳類のチャンネルに似ています。In situ ハイブリダイゼーション解析を示します mRNA が存在でその dKCNQ 脳皮質ニューロン, 噴門腺 (胃) とナース細胞と卵の卵巣。我々 dKCNQ のゲノム シーケンスに変異ハエ削除を生成しました。ホモ削除女性によって生成される胚解体核を展示し、母性的な貢献の dKCNQ タンパク質や mRNA が初期胚のため不可欠であることを強く示唆してハッチに失敗します。

[状態中に目を覚まし睡眠時無呼吸症候群患者における肺高血圧に相関のリスク要因の分析]。

閉塞性睡眠時無呼吸症候群 (OSAS) 患者の肺高血圧の開発を調査し、相関の要因を分析するには。

季節性医薬品および排水廃液や地表水上部デトロイト川のカナダ側からの S-トリアジン系除草剤の影響

廃水および下水処理プラント (WSTP) として下流の表面水カナダ側上部デトロイト川、小さな川の WSTP の間、水の摂取量の主要な飲用水処理施設ウィンザー (オンタリオの街の近くのサイトからいくつかの主要な薬理活性化合物 (PhACs) と s-トリアジン系除草剤水条件とパラメーターの季節変化の影響が評価されました。、カナダ)。評価 PhACs (カルバマゼピン、コチニン、カフェイン、シクロホスファミド、フルオキセチン、norfluoxetine、ペントキシフィリン、トリメトプリム) ニュートラルのいたと酸性 (イブプロフェン、ベザフィブラート, クロフィブリン酸, ジクロフェナク、fenoprofen、gemfibrozil、インドメタシン、ナプロキセン、およびケトプロフェン) 品種。主要な評価 s-トリアジン除草剤アトラジン、シマジン、propazine、prometon、アメトリン、液体、および terbutryn あった。サンプリング時間で 2002 年 9 月から 2003 年 6 月)、15 PhACs WSTP 廃液に 1.7 から 1244 ng/l. に至るまでの濃度で検出されました。できるだけ多く 92 ~ 100 % 少し川/デトロイト川の合流点によって川の希釈効果のため、WSTP から下流のサイトでさらに継続的な減少と減少した公衆衛生局の濃度。のみ定量化 s-トリアジン アトラジン、WSTP 排水中から 6.7 200 ng/L であったし、デトロイト川表面海水よりも WSTP 廃液中に高かった。のみカルバマゼピン、コチニン、アトラジン表面近海飲料水の摂取量のサイトで低ナノグラムと subnanogram レベル検出可能.PhACs とは異なりデトロイト川におけるアトラジンは、ソースを指すように帰属されていない、それは大きく季節農業用途と流出によって影響されます。カルバマゼピン、コチニン、および除草剤アトラジンのデトロイト川表面水濃度は健康の心配、水生野性生物、および飲料水の消費を介して人間を可能性があります。

[気候温暖化への応答瀋陽都市ツリー骨相学]。

統計量と線形回帰分析法を用いて、本稿は、瀋陽都市ツリー フェノロジーの最後 40 年応答気候温暖化しました。ツリーの休眠期間と冬の平均気温の有意な相関があったことが示唆されました。適切な冷たい状態に芽を破る、有益だったし、萌芽の当初と平均気温の間冬と春の初めに負の相関を観察した.葉の展開発芽, 後 15 日間は平均気温で春に主に影響を受けたが、冬の温度との相関はなかった始めた。気温 20 ~ 80 日と開花, すなわち, 開花の冒頭に大きな影響があった前に、特に 20 〜 40 日以内、春の温度の上昇は開花の冒頭を進むことができます。萌芽とリーフの両方の拡張が冷気指数 (CI)、負の関係が開花の冒頭と CI の間の相関は認められなかった。1 度 C で平均気温の増加は、9 日で発芽, 葉の展開が 10 日間の冒頭とアウトセット開花 5 日で前進するでしょう。

[形態学的, 生態的特性と主な樹種葉瀋陽都市森林の成長パターン]。

統計量および多変量解析と研究種葉で瀋陽の都市森林の主なツリーの成長と発展のリズムに影響を与える主な気象要因ことを示した目または積算気温 5 ℃、蓄積された日照時間、および中間の平均気温の各フェノロジー期間 10 日間 =。樹種によって必要な気象要因のフェノロジーの時期が異なった。必要な低温と CI 発芽期の必要がありましたし、適して WI と HI で成長期が必要だった。主要な量的形質の瀋陽都市林における 10 樹種の葉の形態とハギ cyrtobotrya のシーケンスでの減少したサイズで表示された目持つ、ハシドイ oblata 目槐ジャポニカ目ギンドロ目ミズキ アルバ目スイカズラ maackii 目イボタノキ目ヤチダモ目ウメ padus 目 Phellodondron 予防効果。葉面積はそれ S. oblata 順序で減少していた目 P. アルバ目 P. 予防効果目 P. padus 目ヤチダモ目 C. アルバ目 L. cyrtobotrya 目 L. maackii 目 S. ジャポニカ目 L. 成長。葉長葉幅、境界領域との関係待遇 y のモデルと ax(k)、= と成長トレンド allometic 型に属した。P. アルバ 1 よりも低く、目 1 P. amuresne, 約 1 P. アルバと < 1 の他の木種。 葉長と領域の間の k 値の葉長と境界の間あったを除いてすべてテスト樹種の葉の長さと幅の間の k 値それ目、木種と P. 2 されてアルバのすべての 1 だった。1028。 葉面積の増加率は葉身長の約 2 倍でした。10 木種の葉面積の最適な回帰分析モデルが構築およびテストされました。

「情緒的な無秩序患者の定位マルチ ターゲット操作]。

有効性と感情障害患者の二国間マルチ ターゲット高周波病変手術の合併症を探索するには。

ゼブラフィッシュコリンアセチルトランスフェラーゼ変異バルバドスの神経筋シナプスの機能

我々はゼブラフィッシュ変異体ライン、バルバドスの、コリンアセチルトランスフェラーゼをコードする遺伝子の点突然変異(CHAT)から侵入した運動と疲労の結果、アセチルコリン(ACh)の合成に関与する酵素を同定した。突然変異チャット機能の損失を予測するが、バルバドスのはどういうわけか神経筋伝達の低レベルを保持します。我々は、この残存活性を利用し、シナプス機能の結果を決定した。減衰シナプス応答は安静時の平均量子サイズと量子コンテンツの両方の減少の直接の結果であった。水泳の行動疲労を複製するには、motorneuronsは高い周波数で刺激した。小胞の枯渇を反映した量子コンテンツの著名な減少は、量子サイズの小さな追加の減少と一致した。ヒトでは、欠陥のあるチャットでは、エピソードの無呼吸、使用依存疲労によって特徴付け先天性筋無力症候群のフォームにつながります。バルバドスのとは対照的に、しかし、罹患個体は、通常の安静時の量子サイズと量子内容を示す。量子内容のほとんどあるいはまったく変更せずに、量子サイズの顕著な長期的なドロップダウンリストから、人間の結果の疲労。これらの違いは、小胞充填およびリサイクルにアセチルコリンの可用性に与える影響を理解する上でだけでなく、疲労を解釈するための重要な意味を持っている。

[式の ERCC1、DNA PKcs 蛋白質と非小細胞肺癌の予後との関係。]。

多くの研究がその切除修理 crosscomplementation グループに実績が 1 (ERCC1) および DNA 依存性タンパク質キナーゼ触媒サブユニット (DNA PKcs)、キー遺伝子 DNA 損傷の車検のとして発癌と腫瘍の進行に関連。本研究の目的は、表現と NSCLC 患者における ERCC1 と DNA PKcs の臨床的意義を調査し、その発現と予後との関係を分析することです。

[マルチ スライス スパイラル CT 血管造影を用いた顔面動脈の解剖学的研究]。

16 スライス スパイラル CT 血管造影 (CTA) を用いた顔面動脈の解剖学を勉強するには。

成長パフォーマンスと血液パラメーターで草鯉小魚、ソウギョ ピコリン酸クロムの影響

Grass carp、ソウギョの成長と血液パラメーターで食餌療法クロム ピコリン サプリメントの効果を調査する実験を行った。増加する食餌療法のクロム ピコリン レベル 0、0.2、0.4, 0.8, 1.6 および 3.2 mg kg(-1) 六つのダイエット 20 魚の帳票のグループに与えられ (イニシャル 12.78 1.16 g +/-の重量、意味 ± SD) 流れ水システムの 10 週間で。0.8 Mg Cr kg(-1) を添加した飼料飼育魚は重量利得 (WG)、フィード効率比 (FER)、タンパク質を効率比 (PER)、タンパク質の保持 (PR) 著しく向上していた。高 cr 飼料魚魚低 cr 飼料より低い全身粗脂質内容を展示しました。肝グリコーゲン濃度の魚食 0.2 mg kg(-1) だった Cr で飼育された最高 (77.67 mg g(-1))。1.6 と 3.2 mg Cr kg(-1) を添加した飼料飼育魚は、他のグループよりも大幅に低い肝グリコーゲン濃度を持っていた (P 0.05 <)。0.8 Mg Cr kg(-1) を添加した飼料魚しますが、血清インスリン濃度の減少には最高の血清インスリン濃度が認められた (P 0.05 <) クロムの栄養補充された 0.8 mg Cr kg(-1) よりも高かった。コレステロール濃度に正比例して食物クロム濃度減少し、, 魚がいた 0.8 mg Cr kg(-1) ダイエットを供給魚ダイエット Cr kg(-1) 0.8 mg 以上で飼育したときの増加が最下位レベルを達成 (P 0.05 <)。0.8 Mg Cr kg(-1) を添加した飼料魚は、他の治療法に比較して高いトリグリセリドと高比重リポ蛋白コレステロール (HDL-C) 濃度を持っていた。本研究の結果は、クロミウムピコリネート血清炭水化物と脂質代謝プロファイルは、変更することによって最適な食餌療法クロム レベル 0.8 mg kg(-1) 草 carp 成長に従ってだったと示唆.

ゼブラフィッシュの神経筋接合部で同期および非同期の伝達物質放出の2つのシナプトタグミンアイソフォームの異なる役割

神経伝達物質の刺激結合のリリースではカルシウムセンサーsynaptotagminsための必須の役割は十分に確立されていますが、非同期のリリースではシナプトタグミンアイソフォームの関与の役割は推測のまま。我々は2つ​​の別々のsynaptotagminsこれらのプロセスの根底にあることが、ゼブラフィッシュの神経筋シナプスでは、表示されます。シナプトタグミン7(syt7)のノックダウンは、リリースの非同期コンポーネントを減少させる一方、具体的には、シナプトタグミン2(syt2)のノックダウンは、同期放出を減らすことができます。ゼブラフィッシュの神経筋接合部は非常に小さい量子コンテンツや低周波刺激または高周波数の増大のいずれかの条件の下で高い放出確率を持つユニークである。これらの機能を通じて、我々はさらに、共有、同期および非同期伝送の高さの間にこれらの2つのモードが同じリリースのサイトを競うことが判明しました。

[DCX と GFAP 時間コース式歯状回におけるカイニン酸誘発発作次の C57/BL6 マウスで海馬の]。

OATP1B1 と BCRP 薬物動態と DDI 小説スタチン系薬剤の役割。

このレビューの目的は、有用な情報だけでの体内動態に及ぼす OATP1B1 および/または BCRP の遺伝子変異ピタバスタチンとロスバスタチンのメタファー スタチン系薬剤の効果を勉強だけでなく、薬物・薬物相互作用 (DDI) メタファー スタチン系薬剤と他の基板の OATP1B1 および/または BCRP 間勉強を提供することです。臨床的に関連性の高い薬の薬物動態プロファイルの ethnic 間違いは臨床の現場で使用される適切な薬のシーンだけでなく、医薬品開発のそれらのための多くの論文で報告された重要な問題です。ファーマコゲノミクスはこれらの人種の違いを理解するため非常に便利です。最近の薬理研究が明らかにいくつかの臨床的に関連性の高い薬の薬物動態 (PK) プロファイルにおける薬物トランスポーターの重要な役割。このプレゼンテーションは、単一のヌクレオチドの多形 (SNPs) OATP1B1 と BCRP の紹介、ピタバスタチンとロスバスタチンとしてデュアル基板の薬物動態に貢献トランスポーターの遺伝子多型のレビューからの最近の研究。同時に、ピタバスタチンまたはロスバスタチン間 Ddi と他の薬物広範囲 OATP1B1 を介した肝取り込み・ BCRP を介する肝ピタバスタチンとロスバスタチンの流出を抑制するため心配されています。この総説ピタバスタチンまたはロスバスタチンと他の臨床的に関連性の高い薬の間の OATP1B1 と BCRP の Ddi の役割について現在の研究を概説しました。OATP1B1 と BCRP の遺伝子変異の役割ピタバスタチンとロスバスタチンの PK プロファイルに影響を与えることができます。Ddi メタファー スタチンと他の基板の OATP1B1 または BCRP の間可能性があります発生し、変更を引き起こすメタファー スタチン系薬物動態学的に。

コネキシン 39.9 タンパク質遅筋型筋とゼブラフィッシュの正常な動作の協調の活性化のため必要があります。

多くの組織や臓器にコネキシン蛋白フォーム ギャップ接合に隣接する細胞間を組み立てます。これらのギャップ結合化学と電気信号の伝送を許可する、隣接するセル間の直接の細胞間コミュニケーションを促進します。齧歯類ギャップ接合筋芽細胞を区別することに見られるし、筋形成の重要です。ギャップ結合は、1 回欠席すると考えられていたが哺乳類での差別化の骨格筋から硬骨魚における最近の研究差別化された筋コネキシンを表現して電気的、少なくとも幼虫の段階で結合されていることを明らかにします。これらの所見はギャップ結合で差別化された筋の機能的意義に関する質問発生します。弱い開発, 遅筋筋 (低速筋) を駆動することが知られて動作の 1 日目で巻く表示ゼブラフィッシュ モーター変異株の分離とギャップ接合筋の我々 の分析を始めた。コネキシン 39.9 遺伝子のミスセンス変異を識別されます。In situ ハイブリダイゼーション コネキシン 39.9 遅い筋肉によって表現することが見つかりました。筋肉の突然変異体の遅筋ではないに対し録音野生型遅筋が電気的に結合されている発見のペア。細胞の活動のさらなる検査では異常、不整脈のタッチ誘発カルシウム トランジェント変異体の低速筋と筋線維応答で締約国の数が減少の突然変異体に触れることを明らかにしました。コネキシン 39.9 筋細胞を超えて、モータの開発中に通常は神経入力の拡散を促進してギャップジャンクションが遅筋線維の効率的な募集で欠かせない役割を担って示唆されました。

Waiting
simple hit counter