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Articles by Jaeger Davis in JoVE
JoVE General
分离人脐静脉内皮细胞（HUVEC）
Department of Molecular Biology and Biochemistry, University of California, Irvine (UCI)
这个视频协议说明了人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的人脐血的分离和培养。一旦分离出这些细胞可以在体外血管生成像优化的纤维蛋白凝胶珠还展示了由休斯实验室的检测分析。
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优化的纤维蛋白凝胶珠检测血管生成的研究
Department of Molecular Biology and Biochemistry, University of California, Irvine (UCI)
本视频演示了一个协议，在体外血管生成试验，概括的血管生成的几个阶段。显示图像时间的推移，发芽，管腔形成，分支和吻合 - 血管生成的关键特征 - 。
Other articles by Jaeger Davis on PubMed
肿瘤坏死因子素数发芽提示细胞表型诱导的血管内皮细胞。
病理血管生成与伤口愈合往往关联发生后炎症反应，其中包括肿瘤坏死因子 (TNF) 等细胞因子的分泌。与它一般是在体内，但体外抗血管生成 proangiogenic 的肿瘤坏死因子、 血管生成操作上存在争议。我们发现而连续管理的肿瘤坏死因子在体外或体内抑制血管生长发芽，2-3 天脉冲刺激血管生成诱导血管内皮的"尖细胞"表型。肿瘤坏死因子诱导的已知的提示细胞基因血小板衍生生长因子 B (PDGFB) 和血管内皮细胞生长因子受体-2 (VEGFR2)，同时阻止信号通过 VEGFR2，从而延误了 VEGF 驱动血管生成响应。Notch 信号调节细胞功能提示，和我们发现肿瘤坏死因子也诱导槽口配体交错-1，通过 NFkappaB 依赖的机制。锯齿状 1 尖细胞浓缩证实了免疫荧光染色，以及通过激光捕获显微切割/定量逆转录-聚合酶链反应 (qRT PCR) 尖细胞体外发芽。因此，在血管新生，肿瘤坏死因子的时序表达是关键： 它延缓血管生成最初通过阻止信号通过 VEGFR2，但此外诱导提示细胞表型 NFkappaB 依赖的途径，它同时素数血管内皮细胞 (ECs) 一次萌发初步的炎症波已通过。
Cdkn2a 是调节单核细胞/巨噬细胞增殖的动脉粥样硬化修饰符轨迹。
常见基因变异 9 p 21，CDKN2A/CDKN2B 肿瘤抑癌轨迹，近 58 kb 地区是染色体的与冠状动脉疾病密切相关。但是，操作的基础机制仍然是未知的。
