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Articles by Jessica W. Wen in JoVE

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In Silico 解析は重要なシグナル伝達カスケード パーキンソン病の新薬開発のためのドーパミン作動性神経伝達経路の COMT の。

カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ (COMT) は重要な役割は、神経伝達物質のドーパミンの劣化をおりこのドーパミン私たちの精神と身体の健康に重要な機能を実行します。ドーパミンの希少性パーキンソン病につながる可能性があり、COMT の阻害ドパミン代謝を停止することができます。ここは我々 COMT の新しい阻害剤を容易にするための COMT ゲノミクス ・ プロテオミクス解析を実施しています。ゲノミクス解析では、我々 が 53.3 %a + T コンテンツを示しています COMT 遺伝子のコドン組成調査を行った。プロテオミクス解析, 保全パターンおよび残基 (非常に節約されたアミノ酸 GLU64、LEU65、GLY66、CYS69、GLY70、ALA77、GLU90、THR99、SER119、ASP136、LEU140、ASP141、THR164、ASN170、VAL171、および ILE172) を溝、ポケット、バインディングおよび分子のアミノ酸組成 (15% ロイシン リッチ)、疎水性得点、高得点の膜貫通セグメント、タンデム セグメントし周期的に繰り返されると二硫化 (3 番号) 債券高評価基板のバインドのバインド、ロゴをシーケンス (最大スタック高さ 3 b と最小スタック高さの < 0.5 b) COMT のための蛋白質を調べた。さらに、異なる種 (綱、両生類、クラス、クラスうお座) の COMT シーケンスを使用して、系統樹別の種の進化の関係について検討に構築されています。

多相 II リツキシマブとテモゾロマイドの中枢神経系原発再発性リンパ腫の研究。

活動の回顧的研究で観察に基づいて進行・再発の主な中枢神経系リンパ腫 (PCNSL) 免疫患者におけるリツキシマブとテモゾロマイドを用いた前向き多施設共同フェーズ II 試験を開始しました。治療から成っていた、誘導フェーズ リツキシマブ (750 mg/m(2)) 日 1、8、15、22、テモゾロミド (進行まで保守メチルプレドニゾロン (1 g IV 28 日ごと) に続く 6 サイクル統合テモゾロマイド (150-200 mg/m(2) × 5/28 日)、続いて 150 mg/m(2)) 日 1 7 と 15-21。16 患者が在籍していたと完全な応答が 2/14 (14 %) の評価可能な患者で見られました。無進行生存期間の中央値 7 週と生存中央値に達していない (追跡期間中央値: 37 ヶ月)。治療はよく容認されたが遅い積算と無益示唆して予備的な分析のために、裁判が早期閉鎖されました。全体的にささやかな活動を考えると、この療法は、他のより積極的な救助の治療のための候補者ではない患者のために予約してください。

海洋アントラキノン SZ 685 C Akt シグナリングの抑制を介して乳がん細胞におけるアドリアマイシン抵抗よりも優先されます。

乳がんは、世界中の主要な健康問題残ります。化学療法は重要な治療法乳がんに対するを表しますが、化学療法の臨床使用における制限 chemoresistance を異なりための手ごわい残る。HER2/PI-3 K/Akt 経路乳癌細胞に広い chemoresistance を異なり授与因果役割を果たすことが実証されておりしたがってアドリアマイシン (ADR) などの乳がん撲滅のがん化学療法の効果を高めるためターゲットに正当化されます。化学療法剤の効果を高めることができますまたは chemoresistance を異なりを克服するためのエージェントは、乳がんの治療のため緊急必要です。このコンテキストでは、以前、このように、Akt シグナリングを抑制する示されているエージェント SZ 685 C 化学療法の有効性を増加する予定です。私たち現在の研究は、SZ 685 C Akt ひと乳癌細胞内シグナル伝達の阻害を介して chemoresistance を異なりオーバーライドできるかどうかを検討しました。ADR 耐性細胞 MCF-7、MCF-7/ADR および MCF-7/Akt ひと乳癌細胞株から派生した、モデルとして SZ 685 C の効果をテストするために使用されました。我々 は、SZ 685 C Akt 経路を抑制し、耐性のある ADR の治療に抗腫瘍につながる in vitro および in vivo 影響 MCF-7/ADR および MCF-7/Akt の細胞でアポトーシスを誘発を発見しました。我々 のデータは、SZ 685 C の使用が ADR 耐性の乳がんの治療への可能性のある有望なアプローチを表すでしょうをお勧めします。

2 つの新ジテルペノイド クロトンの Crassifolius から。

2 つの新しいクレロダン型ジテルペン クロトン crassifolius Geisel の根から分離されました。これらの化合物の構造 9-[2-(2(5H)-furanone-4-yl)ethyl]-4,8,9-trimethyl-1,2,3,4,5,6,7,8-octahydronaphthalene-4-carboxylic 酸 (1) ととしてメチルエステル 9-[2-(2(5H)-furanone-4-yl)ethyl]-4,8,9-trimethyl-1,2,3,4,5,6,7,8-octahydronaphthalene-4-carboxylic 分光法 (2) によって明らかにした.

後続の癌の診断で高品位前立腺上皮内腫瘍とリンパ節転移予測の ERG 転位。

ERG 転位生検で高品位前立腺上皮内腫瘍 (HGPIN) の後続のガン診断と早期前立腺癌におけるリンパ節転移のリスクを評価するために使用できるかどうかを分析することを目指した。

可変のモビリティとスピン緩和単層グラフェンにおける。

グラフェン スピントロニクス低スピン-軌道・超微細カップリングから生じる長いスピン寿命の理論的予測のための魅力的な材料は、です。実験では, しかし、スピンの寿命測定と Hanle 効果を介して単層グラフェン (SLG) で理論的に予想よりもはるかに短いです。したがって、SLG におけるスピン緩和の起源はグラフェン スピントロニクスのための主要な問題です。この質問に対処する広範な理論的・実験的作業にもかかわらずスピン緩和の微視的起源に少し明快ですまだ。2700 間での移動をチューニングする電荷の貯水池として有機配位子バインド ナノ粒子を用いたと 12 000 cm (2)/(V s) 我々 が正常に、SLG スピン緩和に対する散乱荷電不純物の効果を分離します。荷電不純物移動性に大きく影響することができますが、スピン寿命荷電不純物散乱によって影響されないこと, が示唆されました。

[Perioperation の時に死へのアレルギー反応に関する事例の分析]。

増加のホーミング腫瘍とティッシュ浸透糸状植物ウイルス ナノ粒子ジャガイモ ウイルス X の。

ナノマテリアルの細長いアーキテクチャは、球形のに比べて差分腫瘍ホーミング プロパティを所有する示されています。ここでは、この現象による植物ウイルスの粒子糸状 (ジャガイモ ウイルス X) または球形 (ササゲ モザイク ウイルス) がミラー化されているかどうかを調査します。私たちの研究ジャガイモ ウイルス X (PVX) とササゲ モザイク ウイルス (CPMV) 別個の体内動態プロファイルを表示し、腫瘍ホーミングと浸透効率の違いを示しています。無機ナノ材料とが強化された腫瘍ホーミングと組織浸透 PVX 示しています見られるものに類似しています。腫瘍のペグインターフェロン糸状 PVX 特に腫瘍のコアの CPMV に比較してより高い吸収を展示します。これは大きい浸透と腫瘍組織内 PVX の蓄積を示す腫瘍セクションの免疫組織化学的解析によるサポートです。PVX の強化された腫瘍ホーミングと保持プロパティそのより高いペイロード運搬能力と一緒にそれがん薬剤配達およびイメージング アプリケーションでのアプリケーションの可能性のある優れたプラットフォームをします。

大亜湾での電子「消失の観察。

5.2 標準偏差の意義と θ(13) ニュートリノの混合角の Daya Bay 原子炉ニュートリノ実験 0 以外の値測定しています。原因 6 から 2.9 の GWth 原子炉 2 (フラックス加重ベースライン 470 m と 576 m) 近くの 1 つまで (1648 m) 地下実験ホール展開六つの antineutrino 検出器で検出されました。10,416 (80,376) 55 日で 43,000 トン GWth 日ライブ時間露出と電子「候補者がこれまでホール (ホール) の近くで検出されました。比の観測が期待する原因までのホールの数は R=0.940±0.011(stat.)±0.004(syst.) です。レートだけ解析 sin(2)2θ(13)=0.092±0.016(stat.)±0.005(syst.) 3 ニュートリノ フレームワークで検索します。

スカラー ボトムクォーク ペア生産アトラス検出器における Pp 衝突 Sqrt [s] での検索 7 TeV =。

ペア生産下クォーク 2.05 fb(-1) pp でのコリジョン sqrt [s] でスカラーのパートナーのための検索の結果 = 7 TeV 使用 ATLAS 実験が報告されます。スカラーの下部にあるクォークのイベント大規模な行方不明の横運動とどこ両方ジェット ボトムクォークから発信元として識別される最終的な状態で 2 つのジェットで検索されます。R パリティのスカラー ボトムクォーク排他的底クォークと、ニュートラリーノに腐ることと仮定すると、最小限の超対称シナリオを節約で 95 % の信頼レベルの上限値は b (1) で得られた - χ(1)(0) 質量平面最大 390 ニュートラリーノの大衆以下 60 GeV スカラー下部大衆が GeV が除外されます。

膠芽腫における PI3K 経路阻害剤の現在の臨床開発。

膠芽腫 (GBM) 中枢神経系の最も一般的かつ致命的な悪性腫瘍であり、効果的な治療オプションが欠けています。ホスファチジルイノシトール 3-キナーゼ (PI3K) 経路は頻繁に調節不全 GBM を含む多くの人間のがんでです。PI3K とそのエフェクター阻害剤は、予備活動の様々 な腫瘍のタイプを示しているし、固体腫瘍患者の臨床治療の風景を変更する可能性があります。このレビューは、GBM の PI3K 経路の活性化を説明する、この経路の阻害 5 月この病気のための説得力のある治療上のターゲットと PI3K 阻害剤の臨床試験と以前の調査からのデータの更新を提供する理由を探る。

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