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Articles by Jill J. Weyers in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Perfusion rétrograde et remplissage de la vascularisation coronaire souris comme préparation à l'imagerie par ordinateur Micro tomographie
1Department of Pathology, Center for Cardiovascular Biology, and Institute for Stem Cell and Regenerative Medicine, University of Washington, 2Departments of Bioengineering and Medicine/Cardiology, University of Washington
Visualisation des vaisseaux coronaires est essentielle pour faire progresser notre compréhension des maladies cardio-vasculaires. Nous décrivons ici une méthode pour perfuser murin vasculaire coronaire avec un caoutchouc de silicone radio-opaque (Microfil), en préparation pour les micro-tomographie par ordinateur (μCT) d'imagerie.
Other articles by Jill J. Weyers on PubMed
Le Seuil Pour L'expansion De Polyglutamine Protéine Cellulaire Et Agrégation De Toxicité Est Dynamique Et Influencée Par Le Vieillissement Chez Caenorhabditis Elegans
Études du gène mutant dans la maladie de Huntington et pour huit maladies neurodégénératives connexes, ont identifié des extensions polyglutamine (polyQ) comme base de la toxicité cellulaire. Cette constatation a mené à une hypothèse de maladie cette agrégation de la protéine et dysfonctionnement cellulaire peut survenir à un seuil d'environ 40 résidus glutamine. Ici, nous avons testé cette hypothèse par l'expression des protéines de polyQ fluorescent étiqueté (Q29, Q33, Q35, Q40 et Q44) dans les cellules musculaires de paroi corporelle de Caenorhabditis elegans et montrent que les jeunes adultes présentent une borne pointue à 35-40 glutamines associée à l'apparition d'agrégats de protéines et la perte de la mobilité. Étonnamment, animaux génétiquement identiques se déclarant près de seuil polyQ répétitions présentaient un degré élevé de variation dans l'apparence d'agrégats de protéines et de la toxicité cellulaire qui dépendait de la longueur de la répétition et exacerbé au cours du vieillissement. Le rôle des voies de vieillissement génétiquement déterminés dans la progression de l'agrégation induite par polyQ selon l'âge et la toxicité cellulaire a été testé en exprimant Q82 en arrière-plan d'âge-1 animaux mutants qui présentent une durée de vie prolongée. Nous avons observé un retard dramatique de polyQ toxicité et l'apparence d'agrégats de protéines. Ces données offrent support expérimental pour l'hypothèse du seuil de toxicité induite par les polyQ dans un organisme expérimental et mettent l'accent sur l'importance du seuil comme un point au cours de laquelle vieillissement et modificateurs génétiques influencent l'environnement biochimique et l'homéostasie des protéines dans la cellule.
Un Dépistage Génétique Pour Les Mutations Qui Affectent La Formation Des Gonades Chez La Drosophile Révèle Un Rôle Pour La Voie De La Fente/robo
L'organogénèse est un processus complex qui exige plusieurs types de cellules à associer à un autre par le biais de contacts cellule correct et au bon endroit pour réaliser la fonction et la morphologie de l'organe approprié. Pour mieux comprendre les mécanismes qui sous-tendent la formation de la gonade, nous avons effectué un écran de mutagenèse chez la drosophile et identifié des vingt-quatre gènes nécessaires à gonadogenesis. Ces gènes affectent tous les différents aspects de la formation des gonades et fournissent un cadre pour comprendre les mécanismes moléculaires qui contrôlent ces processus. Nous trouvons que formation des gonades est régulée par des voies multiples, indépendants ; certaines d'entre elles régulent la molécule d'adhésion cellulaire clé DE cadhérine, tandis que d'autres agissent par des mécanismes distincts. En outre, nous découvrons que la voie de la fente/rond-point, surtout connue pour son rôle dans la régulation de guidage axonal, est essentielle pour la formation des gonades appropriée. Nos constatations éclairent les complexités de la gonadogenesis et la régulation génétique nécessaire pour la formation des organes appropriés.
