姜黄素类化合物激活 P38 MAP 激酶和促进角质形成细胞依赖 UVB 的信号。

Experimental Dermatology. Jun, 2010  |  Pubmed ID: 20456495

姜黄素类化合物展示通过调节信号转导通路抑制细胞生长的许多细胞株的抗增殖性属性。然而，姜黄素类化合物对人角质形成细胞的具体影响不是很好的定义，和这种情况妨碍关于潜在治疗用途的机械性思维。我们假设，姜黄素类化合物会调制关键生长调控角质形成细胞，抑制细胞增殖。若要测试这一假设，姜黄素和 tetrahydrocurcumin (THC) 的影响对丝裂素活化蛋白 (图) 确定激酶信号在 keratinoctyes 中。姜黄素治疗原发性人角质形成细胞或证明的货柜码头处理费下降，但更高水平的激活的 p38 MAP 激酶 p44/42 MAP 激酶的活化。这些数据表明姜黄素类化合物抑制丝裂原诱导激酶同时专门激活应激 MAP 激酶。姜黄素类化合物还促进磷酸化丝氨酸 15 对 p53 的剂量依赖性和 p38 依赖的方式，表明这些化合物可以激活 p53。姜黄素类化合物对角质形成细胞镜像 UVB 的某些方面和 N-乙酰半胱氨酸，这表明通过一种机制，包括谷胱甘肽消耗这些化合物激活 p38 可阻抑。这两种姜黄素类化合物致 G2/M 块和抑制角质形成细胞生长及货柜码头处理费增加细胞水平的 p21，已知的 p53 转录目标。这些数据表明姜黄素类化合物差异可以调节 MAP 激酶抑制角质形成细胞增长，同时诱导 p21。姜黄素类化合物与 UVB 提高 p53 磷酸化促进协同效应。调查结果为测试姜黄素类化合物，在与受损的 p53 函数相关联的疾病或 UVB 治疗是有效提供理由。