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Articles by Joel M. Gelfand in JoVE
Die Quantifizierung der atherosklerotischen Plaque Aktivität und Gefäßentzündungen mit [18-F] Fluordeoxyglukose Positronen Emissions Tomographie / Computertomographie (FDG-PET/CT)
Nehal N. Mehta1, Drew A. Torigian2, Joel M. Gelfand3, Babak Saboury2, Abass Alavi2
1Division of Cardiovascular Medicine, University of Pennsylvania, Perelman School of Medicine, 2Department of Radiology, University of Pennsylvania, Perelman School of Medicine, 3Department of Dermatology, University of Pennsylvania, Perelman School of Medicine
Es besteht großer Bedarf an Atherosklerose nichtinvasiv zu identifizieren, und hier zeigen wir, wie FDG-PET/CT verwendet werden, um nachzuweisen und zu quantifizieren atherosklerotischen Plaque-Aktivität und Gefäßentzündung werden.
Other articles by Joel M. Gelfand on PubMed
Curcuminoids P38 MAP Kinasen Zu Aktivieren Und Fördern, UVB-abhängige Signalisierung in Keratinozyten
Experimental Dermatology. Jun, 2010 | Pubmed ID: 20456495
Curcuminoids weisen antiproliferative Eigenschaften in vielen Zelllinien durch Modulation Signalisierung Wege Zelle Wachstum zu hemmen. Jedoch die spezifischen Auswirkungen von Curcuminoids auf menschlichen Keratinozyten sind nicht klar definiert, und diese Situation beeinträchtigt mechanistischen denken über mögliche therapeutische Anwendungen. Wir die Hypothese, dass Curcuminoids Umsatzwachstums Regulationsmechanismen in Keratinozyten die Zellvermehrung hemmen modulieren würde. Testen Sie diese Hypothese, die Wirkungen von Curcumin und Tetrahydrocurcumin (THC) auf Mitogen-aktivierte Protein (MAP) wurden Kinase signalisieren in Keratinoctyes bestimmt. Primäre menschliche Keratinozyten mit Curcumin behandelt oder THC nachgewiesen verringert Aktivierung der MAP-Kinasen p44/42 aber umfassendere aktivierte p38 MAP Kinasen. Diese Daten zeigen, dass Curcuminoids speziell Stress-induced MAP Kinasen aktivieren, während die Hemmung der Mitogen-induzierten MAP-Kinasen. Curcuminoids fördern auch die Phosphorylierung von p53 auf Serin 15 eine dosisabhängige und p38-abhängigen Weise, was darauf hindeutet, dass diese Verbindungen p53 aktivieren können. Die Auswirkungen der Curcuminoids auf Keratinozyten gespiegelt einige Aspekte des UVB und konnte durch N-Acetylcystein, was darauf hindeutet, dass diese Verbindungen p38 durch einen Mechanismus aktivieren, bei der Glutathion-Erschöpfung, gehemmt werden. Beide Curcuminoids hervorgerufene G2/M-Block und Keratinozyten Wachstum und THC erhöht zellulare Niveaus von p21, einem bekannten p53 transcriptional Ziel gehemmt. Diese Daten zeigen, dass Curcuminoids MAP-Kinasen um Keratinozyten Wachstum während der Induktion von p21 hemmen differentiell regulieren können. Curcuminoids synergize auch mit UVB zur Verbesserung der Phosphorylierung von p53. Die Ergebnisse bieten eine Begründung für die Prüfung von Curcuminoids Erkrankungen mit gestörter p53-Funktion verbunden oder in die UVB-Behandlung wirksam ist.
