Translate this page to:
Chinese
In JoVE (1)
Other Publications (2)
Automatic Translation
This translation into Chinese was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Jonathan L. Respress in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
经胸超声心动图在小鼠
1Department of Molecular Physiology and Biophysics, Baylor College of Medicine (BCM), 2The Margaret M. and Albert B. Alkek Department of Medicine, Baylor College of Medicine (BCM)
经胸超声心动图提供了一种无创的检查方法在小鼠心脏功能的评价。超声多普勒成像相结合，可以用来获得三维测量的心和心内的血流量，它们一起提供一个评估心脏的收缩和舒张性能。
Other articles by Jonathan L. Respress on PubMed
压力超负荷致心肌肥大及功能障碍 RyR2 R176Q Knockin 小鼠模型的加速的发展。
针对慢性高血压，心脏肥厚的增长，经常到心衰的进展通过补偿。虽然钙 （Ca(2+)) 有肥厚的信号传导通路，经源中的核心作用激活这些途径仍然是可望而不可及。我们假设该病理肌浆网经泄漏缺陷心脏细胞经释放渠道/兰尼碱感受器 (RyR2) 通过刺激 Ca(2+) 依赖肥厚信号由加速心衰发展。小鼠杂合性增益的函数突变 R176Q / + RyR2 和野生型小鼠受到横向主动脉缩窄。心脏功能显著比较低，而且心脏的尺寸较大在 8 周后在 R176Q 中的横向主动脉缩窄 / + 与野生型小鼠相比。R176Q / + 小鼠显示横向主动脉缩窄后由心机身重量： 重量比率和心肌细胞横截面面积评估与野生型小鼠相比增强肥大反应。定量 PCR 揭示增加心脏压力中 R176Q 基因的转录激活 / + 小鼠后横向主动脉缩窄。此外，压力过载导致增加的肌浆网经泄漏，与高表达水平的钙调神经磷酸 1，监管者的外显子 4 拼接窗体的关联和减少核因子的激活 T 细胞磷酸化的 R176Q / + 小鼠与野生型小鼠相比。两者合计，我们的研究结果表明 RyR2 依赖肌浆网经泄漏激活激活 T 细胞通路的压力负荷条件下的 prohypertrophic 钙调神经磷酸/核因子。
兰尼碱受体磷酸化的钙钙调素依赖性蛋白激酶 II 促进小鼠心脏衰竭危及生命的室性心律失常。
大约一半的心衰患者突然死室性心律失常。虽然心脏相连已从肌浆网兰尼碱受体 （RyR2) 通过异常经释放，触发的致心律失常性经释放的分子机制仍然未知。我们测试了这个假设，增加 RyR2 Ca(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II 的磷酸化是必要的而且也是足以促进致命性室性心律失常。
