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Articles by Jonathan L. Respress in JoVE
마우스에 Transthoracic Echocardiography
Jonathan L. Respress1, Xander H.T. Wehrens1,2
1Department of Molecular Physiology and Biophysics, Baylor College of Medicine (BCM), 2The Margaret M. and Albert B. Alkek Department of Medicine, Baylor College of Medicine (BCM)
Transthoracic echocardiography는 생쥐에서 심장 기능의 평가에 대한 비침 투 방법을 제공합니다. 초음파 및 도플러 영상 modalities의 조합이 심장과 함께 심장 수축기 및 diastolic 성능 평가를 제공 intracardiac 혈액 흐름의 차원 측정을 얻을하는 데 사용할 수 있습니다.
Other articles by Jonathan L. Respress on PubMed
가속된 개발 압력 과부하 유발 심장 비 대 및 RyR2 R176Q Knockin 마우스 모델에서 부전
Hypertension. Apr, 2010 | Pubmed ID: 20157052
만성 고혈압에 대 한 응답, 심장 심장 마비를 자주 진행 hypertrophic 성장 하 여 보상. 비록 세포내 칼슘 (애매 남아 활성화 이러한 경로 대 한 Ca(2+)) hypertrophic 신호 경로, Ca(2+) 소스에서 중추적인 역할 있다. 우리는 그 병 적인 sarcoplasmic 그물 Ca(2+) 가설 결함이 심장 세포내 Ca(2+) 릴리스 채널/ryanodine 수용 (RyR2)를 통해 누출 자극 Ca(2+) 종속 hypertrophic 신호에 의해 심부 개발을 가속. 마우스 함수 이득 돌연변이 R176Q heterozygous / + 마우스 가로 대동맥 수축 대상이 되었다 Ryr2와 야생-타입. 심장 기능 크게 낮은 이었고, 심장 크기 가로 대동맥 수축 R176Q 후 8 주에 큰 했다 / 야생-타입 마우스에 비해 +. R176Q / + 마우스 가로 대동맥 수축 후 심장 무게: 몸 무게 비율 및 cardiomyocyte 횡단면 영역 평가 야생-타입 마우스에 비해 향상 된 hypertrophic 응답을 표시 합니다. 정량적 PCR 공개 증가 심장 스트레스 유전자 r176q의 transcriptional 활성화 / + 가로 대동맥 수축 후 쥐. 또한, 압력 과부하 exon 4 스플라이스 형태의 calcineurin 1의 레 귤 레이 터의 상부 식과 관련 된 증가 sarcoplasmic 그물 Ca(2+) 누설, 귀착되 고 핵 요인의 감소 활성화 r176q에서 T 세포 인 산화 / + 야생-타입 마우스에 비해 쥐. 함께 찍은, 우리의 결과 RyR2 종속 sarcoplasmic 그물 Ca(2+) 누설 압력 과부하 조건 하에서 활성화 된 T 세포 통로의 prohypertrophic calcineurin/핵 요소를 활성화 것이 좋습니다.
Ryanodine 수용 체 인 산화 칼슘/calmodulin 종속 단백질 키 니 아 제 2 세에 의해 심장 마비와 생쥐에서 생명이 심 실 부정맥을 촉진합니다
Circulation. Dec, 2010 | Pubmed ID: 21098440
약 절반 심장 마비 환자의 심 실 부정맥으로 인해 갑자기 죽는다. 비정상적인 Ca(2+) 출시 ryanodine 수용 체 (RyR2)를 통해 sarcoplasmic 그물에서 arrhythmogenesis에 연결 되었습니다, 하지만 arrhythmogenic ca(2+)의 출시를 트리거링 하는 분자 메커니즘 알 수 없는 남아 있습니다. RyR2 증가 가설 테스트 Ca(2+)/calmodulin 종속 단백질 키 니 아 제 2 세에 의해 인 산화는 필요 하 고 치명적인 심 실 부정맥을 홍보 하는 데 충분 합니다.
