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Articles by Jonathan L. Respress in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Ecocardiografía transtorácica en ratones
1Department of Molecular Physiology and Biophysics, Baylor College of Medicine (BCM), 2The Margaret M. and Albert B. Alkek Department of Medicine, Baylor College of Medicine (BCM)
La ecocardiografía transtorácica ofrece un método no invasivo para la evaluación de la función cardiaca en ratones. Una combinación de ultrasonido y las modalidades de Doppler puede ser usado para obtener mediciones dimensionales del corazón y el flujo sanguíneo intracardíaco, que en conjunto proporcionan una evaluación de la presión sistólica y el rendimiento cardiaco diastólico.
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Desarrollo Acelerado De La Presión Inducida Por Sobrecarga De La Hipertrofia Cardíaca Y Disfunción En Un Modelo De Ratón RyR2-R176Q Knockin
En respuesta a la hipertensión crónica, el corazón compensa por el crecimiento hipertrófico, que frecuentemente progresa a insuficiencia cardíaca. Aunque el calcio intracelular (Ca (2 +)) tiene un papel central en hipertróficas vías de señalización, el Ca (2 +) de origen para la activación de estas vías sigue siendo difícil de alcanzar. La hipótesis de que patológica retículo sarcoplásmico Ca (2 +) a través de fugas cardíaca defectuosa Ca intracelular (2 +) los canales de liberación y receptores de rianodina (RyR2) acelera el desarrollo de la insuficiencia cardíaca mediante la estimulación de Ca (2 +)-dependiente de señalización hipertrófica. Los ratones heterocigotos para la mutación de ganancia de función de R176Q / + en RyR2 y los ratones de tipo salvaje fueron sometidas a constricción de la aorta transversal. La función cardíaca fue significativamente menor, y las dimensiones cardíacas fueron mayores a las 8 semanas después de la constricción de la aorta transversal en R176Q / + en comparación con los ratones de tipo salvaje. R176Q / + ratones muestran una mayor respuesta hipertrófica en comparación con ratones de tipo salvaje, evaluado por el peso del corazón: proporciones de peso corporal y cardiomiocitos áreas transversales después de la constricción de la aorta transversal. PCR cuantitativa reveló aumento de la activación transcripcional de los genes de esfuerzo cardiaco en ratones R176Q / + después de la constricción de la aorta transversal. Además, la sobrecarga de presión resultó en un incremento sarcoplásmico Ca retículo (2 +) de fugas, asociado con mayores niveles de expresión de la forma exón empalme 4 del regulador de la calcineurina 1, y una disminución en el factor nuclear de células T activadas fosforilación en R176Q / + comparación con los ratones de tipo salvaje ratones. En conjunto, nuestros resultados sugieren que RyR2 dependiente de Ca retículo sarcoplásmico (2 +) activa la fuga de la calcineurina prohipertróficas / factor nuclear de la vía de células T activadas en condiciones de sobrecarga de presión.
La Fosforilación Del Receptor De Rianodina Por El Calcio / Calmodulina Dependiente De La Proteína Quinasa II Promoción De La Vida Que Ponen En Peligro Las Arritmias Ventriculares En Ratones Con Insuficiencia Cardíaca
aproximadamente la mitad de los pacientes con insuficiencia cardiaca mueren de repente como consecuencia de arritmias ventriculares. Aunque anormal de Ca (2 +) la liberación del retículo sarcoplásmico a través de receptores de rianodina (RyR2) se ha relacionado con arritmogénesis, los mecanismos moleculares que desencadenan la liberación de arritmogénica Ca (2 +) siguen siendo desconocidos. Hemos probado la hipótesis de que el aumento de la fosforilación de RyR2 Ca (2 +) / calmodulina dependiente de la proteína quinasa II es a la vez necesaria y suficiente para promover las arritmias ventriculares letales.
