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Articles by Ju-Youn Kim in JoVE
JoVE Immunology and Infection
헤르페스의 연구를위한 예비 신경 세포 문화 시스템은 바이러스 지연 및 재가입을 단순
1Department of Microbiology, New York University School of Medicine, 2Molecular Neurobiology Program, Skirball Institute for Biomolecular Medicine, New York University School of Medicine, 3Department of Otolaryngology, New York University School of Medicine, 4Department of Cell Biology, New York University School of Medicine, 5Department of Physiology and Neuroscience, New York University School of Medicine, 6Department of Psychiatry, New York University School of Medicine, 7Center for Neural Science, New York University School of Medicine
프로토콜은 헤르페스 바이러스 1 형 (HSV-1) 대기 시간과 재활 성화를 단순 공부하는 효율적이고 재현성 모델 시스템을 설명합니다. 분석은 동질적인 교감 신경 세포 배양을 고용하고 RNA 간섭 및 재조합 단백질의 표현을 포함한 다양한 도구를 사용하여 바이러스 신경 세포 상호 작용의 분자 해부을 허용합니다.
Other articles by Ju-Youn Kim on PubMed
틸 Carboxylase 베타 식 MyoD 중재 하 고 근육 규제 요소 4 차동 Retinoic Acid 수용 체와 Retinoid X 수용 체에 의해 영향을 받습니다
포유류 틸 carboxyase (ACC)의 두 가지 주요 isoforms가 있다. 265 KDa 알파 형식 (ACCalpha)은 lipogenic의 조직 간, 지방 조직 등에서 주요 isoform 275 kDa 베타 형식 (ACCbeta)은 주로 심장과 골격 근에. Accbeta는 지방산 산화 carnitine palmitoyl CoA 전이-1 (CPT-1)는 미토 콘 드리 아에서 지방산 산화의 속도 제한 효소를 억제 하는 malonyl Coa의 능력에 의해 제어는 생각을 하 고 있다. 이전에, 그것은 이러한 요소와 ACCbeta 발기인의 여러 cis 요소 간의 상호 작용에 의해 그 MyoD 및 기타 근육 조절 요인 (MRFs) 최대-규제 Accbeta의 식을 보고 되었다. 우리는 여기서 Mrfs이 중재 ACCbeta 식 retinoic 지방산에 의해 규제 됩니다 설명 합니다. 차별화 된 H9C2 myotube ACCbeta 내 생 적인 표현의 retinoic 산 성 치료로 크게 증가 했다. 그러나 H9C2 myoblast 과도 transfection mrna가 검출 됐다에 Rxralpha와 Raralpha에 의해 더 심각 하 게 ACCbeta 프로모터 활동 억제 했다. Myoblasts 및 RXRalpha 및 RARalpha myotubes ACCbeta 식에 이러한 효과 ACCbeta 발기인에 RXRalpha 및 Raralpha에 대 한 없음 일치 시퀀스를 발견 하 고 retinoic acid 수용 체가 발기인 활동 자체로 미치지 않 았 어 때문에 Mrfs와 그들의 상호 작용에 의해 중재 될 것으로 보인다. NIH3T3 섬유 아 세포에 일시적인 transfection에 MyoD myoblast, 주요 MRF 여 ACCbeta 프로모터를 활성화 크게 억제 RARalpha 및 더 적은 정도로 RXRalpha 여는 RXRalpha 대폭 증강 MRF4, myotube에서 주요 MRF 하 여 정품 인증 하는 동안. 이 결과 retinoic 산 차동 그들의 종류에 따라 Mrfs의 동작에 영향을 RXRalpha mrf4의 행동을 자극 하 여 근육 특정 유전자의 표현을 끌어올리고 특별히 설명.
인간의 차등 규제와 마우스 고아 핵 수용 체 작은 Heterodimer 파트너 발기인 Sterol 규제 요소 바인딩 단백질 1
작은 heterodimer 파트너 (SHP; NR0B2)은 수용 한 특이 한 고아 핵 체는 기존의 DNA 바인딩 도메인 부족 하 고 다양 한 핵 수용 체의 transcriptional 활동의 변조기 역할. 여기에, 우리는 인간의 SHP 발기인 (hSHP) 린 규제 요소 바인딩 단백질-1 (SREBP-1), 콜레스테롤 및 지방산 합성에 관련 된 다양 한 유전자 표현 조절에 의해 활성화 됩니다 보고 합니다. SREBP-1 overexpression 활성화 인간 하지만 마우스 SHP 발기인 SREBP 2 이력서 1 셀 SHP 발기인에는 효과가 거의 했다 하지만. 직렬 삭제 기자 분석 실험 공개 SREBP 1 응답 지역-243에서-120 시퀀스 내에 있는 bp hSHP 발기인. DNase 나 프린팅, 젤 교대 분석 실험 및 chromatin immunoprecipitation 분석 실험 시연 SREBP-1 hSHP 모터에 직접 바인딩합니다. 사이트 지시 된 mutagenesis 분명히 했다는 SRE1 SREBP-1 hSHP 모터 활성화 주로 중재 하는 (-186-195에 bp) hSHP 발기인에는 하지 마우스 SHP 발기인에 보존 됩니다. 또한, 아 데 노 바이러스 중재 overexpression SREBP 1 c/추가 1의 SHP mRNA 식 유도 및 HepG2 세포에서 CYP7A1 식 억압. 마지막으로, 우리는 인간의 바꾸 인된 몸 무게와 인슐린 분 비와 관련 된 보고 hSHP 모터에 4 개의 뉴클레오티드 삭제 (-195 CT GAdel)는 sre1와 일치 발견. 이 돌연변이 강력 하 게 돌연변이 SRE1 SREBP-1의 감소 된 바인딩 때문에 기저 및 SREBP-1 hSHP 모터의 종속 활동 감소 했다. 전반적으로, 우리의 결과 인간의 차등 규제 및 SREBP-1에 의해 마우스 SHP 발기인 입증. 우리 hSHP 유전자 발현의 업 레 귤 레이 션의 새로운 메커니즘을 통해 콜레스테롤과 담 즙 산 항상성 차동 규 종 SREBP-1의 가능한 역할을 제안합니다.
자매를 위한 단백질 요구 인간의 세포에서 Telomere 협회
인간의 세포에서 이전 연구 나타냅니다 그 여동생 telomeres 유사 분열에서의 분리에 대 한 고유한 요구 사항이 있습니다. 셀 tankyrase 1, telomeric poly(ADP-ribose) 효소, 동생 소진의 chromatid 팔, centromeres 일반적으로 구분 하지만 telomeres 남아 연결 하 고 셀 유사 분열에 체포. 여동생에 영구 연결을 중재할 수 있는 단백질을 식별 하기 위해 유전 생화학 적인 접근을 사용 하는 여기, telomeres. 우리는 telomeric 단백질 TRF1 보여 immunoprecipitation 분석을 사용 하 여 (전자 수락자 Parsylation의 tankyrase 1에 의해) 및 TIN2 (TRF1 바인딩 파트너) cohesin Scc3 소 단위 SA1 ortholog에 각 바인딩. 자당 그라데이션 침전 보여줍니다 TRF1 cosediments SA1 cohesin 복잡 한. SA1 cohesin 소 단위 또는 (TRF1 및 TIN2) telomeric 단백질의 고갈 복원 자매의 정상적인 해상도 telomeres tankyrase 1 고갈 세포의 유사 분열에. 또한, TRF1 및 TIN2 또는 SA1 고갈 되어있는 tankyrase 1 mitotic 진행에 대 한 요구 사항. 우리의 연구 나타냅니다 그 자매 인간 세포에서 telomere 협회 소설 협회 cohesin 소 단위와 telomeric chromatin의 구성 요소 간의 중재.
Extra-abdominal 사이트에서 발생 하는 신경: 유리한 임상 및 생물 학적 기능 협회
Neuroblastomas 다른 사이트에서 발생 하는 다른 임상 및 생물 특성 있을 수 있습니다. 현재의 연구는 임상에서 (나이, 성별 및 무대) 및 환자의 새롭게 진단된 된 신경 생물학 (N-myc 증폭, 시 마다 병 리 및 수준의 젖 산 효소, ferritin, 신경 관련 enolase) 특성 (복 부 대 extra-abdominal) 종양 기원의 사이트 비교 했다. 이벤트-무료 생존 율 (EFS) 또한 두 그룹 간의 비교 되었다. 143 Neuroblastomas 가운데 115 종양 복 부, extra-abdominal 사이트에서 26 및 알 수 없는 기본 사이트에서 2에서에서 유래. 4 단계 종양 및 N-myc 증폭된 종양의 주파수 extra-abdominal 그룹 보다 복 부 그룹에 있는 낮은 됐다 (60.0%, P 대 34.6 %0.019 및 4.2% 대 45.0%, P = < 0.001, 각각). 수준의 젖 산 효소, ferritin, 신경 관련 enolase extra-abdominal 그룹 보다 복 부 그룹에서 상당히 낮은 했다. (95% 신뢰 구간) + 5-예멘 아랍 공화국 EFS의 확률 보다 extra-abdominal 그룹 복 부 그룹에서 높았다 (94.4 ± 10.6% 대 69.4 ± 9.4%, P = 0.026). 함께 찍은, neuroblastomas extra-abdominal 사이트에서 발생 하는 더 유리한 임상 및 생물 학적 특성과 neuroblastomas 복에서 발생 하는 보다 더 나은 결과와 관련 될 수 있습니다.
Overexpression Apoptosis 단백질 (XIAP)의 X 연결 억제제의 어린 시절 드 노 보 급성 골수성 백혈병에 독립적인 불리 한 전조 요인입니다
Apoptosis 단백질 (XIAP) IAP 가족 단백질의 구성원의 X 연결 억제제 overexpression 직관적으로 불리 한 임상 특징 malignancies; 연결 될 것으로 예상 그러나, 연구 보고 XIAP 식의 임상 관련성 수가 매우 제한 되었습니다. 이 연구는 어린 시절 급성 골수성 백혈병 (AML) XIAP 표현의 전조 관련성을 조사 하기 위해 수행 되었다. 노 보 드 AML과 53 어린이 XIAP 식 수준의 정량 역전사 중 합 효소 연쇄 반응을 사용 하 여 결정 했다 하 고 진단 및 치료 결과에서 임상 특성에 대해 분석 했다. 그 결과, XIAP 식 없이 그 보다 extramedullary 질병을 가진 환자에서 더 높은 것으로 나타났다 (P = 0.014). 또한, XIAP overexpression (> 또는 중간 식 =) 유도 화학요법에 대 한 불리 한 날 7 응답 연관 되었고 또한 더 3 예멘 아랍 공화국 relapsefree 생존 율과 연관 된 (± 20.9% 14.8%, P + 85.9 대 52.7 = 0.014). 다 변수 분석 XIAP overexpression는 재발 없는 생존 (위험 비율, 6.16; 95% 신뢰 구간, 1.48-25.74;에 대 한 독립적인 불리 한 전조 요인 밝혀 P = 0.013). 통칭 XIAP overexpression 어린 시절 급성 골수성 백혈병에서에서 불리 한 전조 표식으로 사용할 수 있습니다.
위험도 높은 단계 3 신경 환자에서 높은 복용량 화학 요법과 헌 줄기 세포 구조: 단일 센터에서 10 년 경험
높은 복용량 화학 요법과 헌 줄기 세포 구조 (HDCT/ASCR) 위험이 높은 단계 3 신경 환자의 예 후를 개선 하기 위해 적용 되었습니다. 1997 년 1 월 12 월 2006 일에서 28 환자 3 단계 신경으로 새로 진단 했다. 9 N myc 증폭 11 환자 및 N-myc 증폭 (2 환자에서 가난한 응답), 영구 잔류 종양 2 및 1에서 재발 없이 17 환자의 5의 단일 또는 협동 HDCT/ASCR 받았다. 위험도 높은 기능 없이 환자 기존의 치료 modalities만 받았다. 9 환자의 8 단일 HDCT/ASCR 수술 하는 동안 나머지 한 환자 수술 탠덤 HDCT/ASCR 초기 연구 기간 동안 모든 5 환자 탠덤을 HDCT/ASCR 늦은 기간 동안 받았다. 독성 HDCT/ASCR 연관 쾌활 했다 고 아무 치료 관련 사망률. 반면 종양 두 단일 HDCT/ASCR 그룹 8 환자 relapsed, 탠덤 HDCT/ASCR 그룹에서 모든 6 명의 환자 재발 무료 남아 있었다. 5-예멘 아랍 공화국 이벤트 무료 생존 (EFS) N-myc 증폭, 환자의 진단에서 71.6 ± 14.0% 이었다. HDCT/ASCR 수술 14 환자 12 이벤트는 85.1+/-9.7%에서 무료로 유지 하는 또한 첫 번째 HDCT/ASCR 후 EFS 5-예멘 아랍 공화국. 현재의 연구 HDCT/ASCR 위험이 높은 단계 3 신경 환자의 생존을 향상 시킬 수 있습니다 보여 줍니다.
Membranoproliferative 사 구 체신 염 Allogeneic 조 혈 줄기 세포가 식은 다음과 같은 합니다
Allogeneic 조 혈 줄기 세포가 식은 만성 이식-비교-호스트 질병 (GVHD);의 형상으로 점점 더 설명 후 증 증후군 그러나, GVHD 관련 membranoproliferative 사 구 체신 염은 매우 드문. 44 세 남자 개발 증 증후군 급성 림프 구성 백혈병에 대 한 HSCT 후 24 개월. 신장 생 검 보였다 membranoproliferative 사 구 체신 염 타입. 침 샘 생 검 시연 만성 GVHD를 나타내는 온화한 림프모구 침투. Proteinuria의 개선 및 신장 기능 회복 치료 구강 prednisolone와 azathioprine 11 개월 이내 달성 했다.
자연 및 기간의 성장 인자 수용 체 티로신 Kinases 통해 신호 조절 신경에 있는 HSV-1 대기 시간
헤 르 페 스의 단순 바이러스-1 (HSV-1) 생산적인 복제 억제 되어 말 초 신경에 있는 평생 대기 시간을 설정 합니다. 주기적인 재 활성화 바이러스 생산 결과, 신경 대기의 분자 기준으로 불완전 하 게 이해 남아 있다. HSV 1 대기 시간 및 재 활성화의 기본 신경 문화 시스템을 사용 하 여, 우리 신경 성장 인자 (NGF)에 의해 실행 phosphatidylinositol 3 키 (PI3-K) 통로 통해 그 연속 신호 표시-바인딩하는 TrkA 수용 체 티로신 키 니 아 제 (RTK)은 잠재 된 HSV-1을 유지 하는 수단이. PI3-K p110α 촉매 소 단위 하지만 하지 β 또는 δ isoforms는 특별히 3 phosphoinositide 종속 단백질 키 니 아 제 1 (PDK1)을 활성화 하 고 대기 시간을 유지 해야 합니다. 이 통로 방해 바이러스 재 활성화가 끈다. EGF GDNF, 다른 두 개의 성장 요인 PI3-K 및 PDK1 하지만 활성화 Akt를 지속적으로 활성화 하는 그들의 기능에서 NGF 다릅니다, 그리고 HSV-1 대기 시간을 완벽 하 게 지원 하지 않습니다. 따라서, RTK 시그널링의 자연 HSV-1 잠 용균성 스위치를 조절 하는 중요 한 호스트 매개 변수입니다.
티로신 Hydroxylase 신경 환자의 말 초 혈액에서의 분자 검출: 진단에 유용 하지만 안 떨어져 치료 후속 동안 후속 재발의 예측
현재의 연구 저자 신경 (NB) 환자의 말 초 혈액 (PB)에 티로신 hydroxylase (TH) 식 분석 및 임상 의미를 조사. 2005 년 10 월 2008 년 4 월부터에서 총 683 PB 표본 (진단에서 64, 화학요법 중 244, 355-치료 후속 동안 및 재발에 20) 141 환자에서 얻은 조사 했다. TH 식 정량 역전사 중 합 효소 연쇄 반응 (RT-PCR)에 의해 측정 되었다. 진단 (21.4%)에서 목 양성 율은 중 화학 요법 (0.8%) 이나 치료에서 후속 (1.7%) 보다 높은. 일 식을 진단에 위험이 높은 기능 (즉, 고급 단계, 나이, 불리 한 병리학 및 N-myc 증폭)와 관련이 있었다 고 TH 양성 환자에서 3 년간 재발 없는 생존의 확률은 회 음 환자에 비해 낮은 (45.8% ± 27.8% 95.8% ± 5.7%, P 대 < 001. TH 식 치료에서 후속 중만 6 표본에 긍정적 이었다. 그러나, 종양 재발만 2 개 중에 6 번째 양성 환자에서 발생 했습니다. 또한, TH 식 이전 치료에서 후속, 재발을 사전에 부정적인 시절, 8 10에서 relapsed 환자. 치료에서 후속 동안 일 식을 매우 했다 반면 진단에 샌드위치에 일 식을 위험이 높은 기능과 가난한 결과와 관련, 후속 재발의 예측에 대 한 값을 제한 합니다.
위험도 높은 고체 종양과 어린이 헌 줄기 세포가 식 위한 Itraconazole 예방의 효능: 잠재 이중 맹 검 무작위 연구
Allogeneic 조 혈 줄기 세포 이식 (HSCT) 보다 헌 이식에 대 한 침략 적 곰 팡이 감염의 위험이 큽니다. 그러나 따라서, 많은 이식 센터 allogeneic HSCT 항진균 예방 사용,,에 있는 표준 지침 또는 헌 HSCT에 관한 합의.
탠덤 헌 줄기 세포 이식 실패 신경와 어린이 위한 감소 강도 Allogeneic 줄기 세포 이식
지금까지 효과적인 치료 옵션이 실패 탠덤 높은 복용량 화학 요법 및 헌 혈 줄기 세포 이식 (HDCT/autoSCT) 신경 (NB)과 어린이 위한 가능 합니다. 현재의 연구 탠덤 실패 NB와 여섯 아이 들에 타당성과 감소 강도 allogeneic 줄기 세포 이식 (RI alloSCT)의 효능 평가 HDCT/autoSCT.
응답 및 소아 Intracranial 생식 세포 종양에 대 한 Carboplatin 기반 화학 요법의 부작용
Cisplatin에 기초를 둔 화학 요법 intracranial 생식 세포 종양 (IC GCTs)의 치료를 위해 일반적으로 사용 되었습니다. 그러나,이 치료는 신장 문제 및 청각 어려움 등 일부 부작용 전시. Carboplatin 기반 화학 요법 삼성 의료원에서 2004 년 8 월부터에서 IC GCTs 소아 환자에 게 관리 되었다. 이 연구에서 응답 및 위험 그룹, 소아 IC GCTs 환자에서 carboplatin 기반 화학 요법의 부작용을 평가 하 고 이전 cisplatin에 기초를 둔 화학 요법의 결과 비교.
탠덤 높은 복용량 화학 요법과 Wilms 종양과 어린이 헌 줄기 세포 이식 후 신장 기능
탠덤 HDCT 및 autoSCT 위험이 높은 고체 종양 환자의 생존 향상 될 수 있습니다 증거를 증가 Wilms 종양을 가진 환자 단일 신장이 일반적으로 있기 때문에 급성 및 만성 신장 장애 탠덤 HDCT/autoSCT 전후의 높은 위험에 노출 수 있습니다. 우리 협동 HDCT/autoSCT Wilms 종양, 신장 기능에 초점을 환자에서 타당성 조사. Wilms 종양 relapsed/진행 6 환자 탠덤 HDCT/Autosct를 할당 했다. 한 환자 중 첫 번째 HDCT/autoSCT 과도 ARF를 개발. 다른 환자는 예정 대로 두 번째 HDCT/Autosct을 받았다. 두 번째 HDCT/autoSCT 중 급성 신장 기능 장애는 과도 하 고 관리할 수 있습니다. 사 기능 creatinine 클리어런스, 혈 청 creatinine, 알 부 민 배설 등의 지표 3 예멘 아랍 공화국에서 탠덤 HDCT/autoSCT 후 정상 범위에 있었다. Β-N-acetylglucosaminidase 및 β2 microglobulin의 증가 배설 등 subclinical 관 장애 탠덤 HDCT/autoSCT; 후 한 고 3 예멘 아랍 공화국에서 발견 했다 그러나, 아무 환자는 이러한 조건에 대 한 치료가 필요합니다. 이러한 결과 탠덤 HDCT/autoSCT Wilms 종양을 가진 환자에서 치료 옵션을 고려 하는 데 도움이. 탠덤 HDCT/autoSCT Wilms 종양 환자에서 표시 된 경우 긴 기간에 따라 최대 및 관 형 기능 닫기 모니터링 필요 됩니다.
Transradial 관상 동맥 혈관 중 요 골 동맥에서 Kinked 카 테 터의 함정
Transradial 접근은 관상동맥 관상 동맥 혈관 및 개입 하는 동안 혈관 접근에 대 한 현재 인기. 테 카 테 터 조작 하는 동안 비틀면 드문, 하지만 반대 방향으로 카 테 터의 부드러운 회전에 의해 주로 kinked 카 테 터를 unraveled 수 있습니다. 우리는 진단 카 테 터 눌릴 고 transradial 혈관 중 작은 요 골 동맥에서 속는 경우를 설명 합니다. 철회 하거나 부드러운 회전으로 카 테 터를 푸는 시도가 실패 했습니다. 우리는 8에 의해 유도 6 Fr Amplatz 거 위 목 올 무 키트 (ev3, Inc.) 카 테 터 끝을 잡을 수 있었다 오른쪽 대 퇴 접근 방식을 통해 Fr 딩 카 테 테 르. 우리 큰 직경 성공적인 탈피가 가능, 상 완 동맥에 kinked 카 테 터를 뽑아 방사형 칼 집을 통해 성공적인 제거에 대 한 허용.
첫 번째 Luminal 루프 인슐린 응답 운송업 자 포도 4 수 여
포도 당 수송 isoform 4 (GLUT4) 단독 포도 당 전송 식 후 혈액 포도 당 허가에 인슐린의 효과 대 한 책임 이다. 그러나 GLUT4 인슐린 감도의 성격 알 수 있다. 이 연구에서 우리는 cellugyrin, glut4의 인슐린에 반응 하지 않는 4 막 횡단 단백질의 첫 번째 luminal 루프 교체. 키메라 단백질과 세포내 인슐린 반응 소포를 대상으로 인슐린 자극에 따라 플라즈마 멤브레인 translocated. 키메라의 충실 한 타겟팅 GLUT4 luminal 첫 번째 루프에 고유한 아미노산 잔류물 상호 작용 하는 정렬 수용 체 sortilin의 식에 따라 달라 집니다. 따라서 첫 번째 luminal 루프 인슐린 응답 GLUT4 분자에 부여 수 있습니다.
Transradial 기본 관상 동맥 내정간섭 동안 단일 유도 카 테 터를 사용 하 여 바늘 대 풍선 시간을 줄일 수 있습니다
목적 및 배경: 알려진 transradial 주 관상동맥 관상 동맥 내정간섭 (PCI) 동안 nonculprit 및 범인 선박 angiography와 개입에 대 한 단일 유도 카 테 터를 사용 하 여 인지 가능한 것 이다. 방법: 단일 센터 연구 등록 기본 PCI를 받은 242 연속 ST 세그먼트 상승 심근 경색 (STEMI) 환자. 그 중 102 환자가 받은 transfemoral 접근 (TFI)를 통해 기본 PCI 하 고 109 환자가 transradial 접근 방식 기존의 기법 (기존의 트라이)를 사용 하 여 통해 기본 PCI를 받은 31 받았다 단일 유도 카 테 터 (단일가 딩 트라이)를 사용 하 여 기본 트라이. 이 목적을 위해 사용 되는 카 테 터는 6 Fr RM ® 3.5가이 딩 카 테 테 르. 결과: 31 환자 (96.7%)의 30에서 성공한 단일 지도 테 관상 동맥 조 및 중재를 사용 하 여. (첫 번째 풍선에 빵 꾸)에서 바늘 풍선 시간과 문 대 풍선 (D2B) 시간 TFI와 기존의 트라이 그룹 간에 비슷한 되었고 단일 지도 트라이 그룹에서 현저히 낮은 (13.8 [TFI] 및 [기존의 트라이] 7.6 분, P 대 14.1 < 0.001; 89.5 [TFI] 및 P 68.5 분 대 [기존의 트라이] 91.0 = 0.008, 각각) 90 분 이내 D2B 시간을 달성 하는 환자의 비율은 74.2% (기존 트라이 49.5%와 TFI 51.0%에서 단일 지도 트라이 그룹에서 현저 하 게 증가 하는 반면,P = 0.023). 결론: 기본 transradial 단일 유도 카 테 터를 사용 하 여 PCI가 가능 하 고 매우 성공적인 고 경색 관련 동맥에서 혈액의 흐름의 시기 적절 한 복원을 사용할 수 있습니다. (J Interven Cardiol 2012; * *: 1-7).
Episome 침묵의 과도 반전 뉴런에 잠재 된 HSV-1의 정품 인증을 다시 하는 동안 VP16 종속 전사를 앞
헤 르 페 스의 단순 바이러스 타입 1 (HSV-1) 재발 성 감염의 영구적인 소스 만들기 주변 신경에 있는 대기 시간을 설정 합니다. 잠재 된 게놈 chromatin에 조립 및 용균성 주기 유전자 침묵. 생산적인 복제 (재)으로 재입국을 조정 하는 프로세스 남아 제대로 이해. 우리는 정의 재 자극에 따라 프로 파일 바이러스 성 유전자 발현에 뛰어난 자 궁 경부 신경 절의 기본 (SCG) 교감 신경의 latently 감염 된 문화를 이용 했다. 용균성 유전자 단백질 합성, 바이러스 성 DNA 복제 및 필수 초기자 단백질 vp16에 그들의 의존에서 서로 다른 두 가지 단계로 변하게 됩니다. 첫 번째 단계 바이러스 성 단백질을 필요로 하지 않습니다 및 이전에 침묵 용균성 유전자의 변이, 광범위 하 게 de-repression의 모양. 바이러스 성 규제 단백질 VP16을 포함 하 여 호스트 신경 세포의 세포질에 축적의 합성 수 있습니다. 두 번째 단계 VP16 및 그것의 셀룰러 cofactor HCF 1, 주로 세포질은 핵 어디 바이러스 성 발기인에는 활성 제 복잡 한 조립에 집중. Vp16에서 제공 하는 transactivation 함수 증가 바이러스 용균성 유전자 전사 게놈 증폭의 발병 및 감염 성 바이러스 입자의 생산을 촉진 합니다. 따라서 드 노 보의 레 귤 레이트 된 지역화 합성된 VP16 교감 신경에 있는 HSV-1 재 활성화의 중요 한 결정 요인이 될 것입니다.
높은 복용량 화학 요법 및 헌 혈 줄기 세포 이식 전에 Deferasirox와 철 Chelation 치료 간장 Veno 하 질병 위험이 높은 고체 종양과 어린이 위험을 줄일 수 있습니다
높은 복용량 화학 요법 및 헌 혈 줄기 세포 이식 (HDCT/autoSCT) 위험이 높은 고체 종양과 어린이 철 chelation 치료 유도 화학요법 동안 안전 하 게 혈 청 철 분 수치를 줄일 수 있고 따라서 간장 veno 하 병 (VOD)의 주파수를 줄일 수 있는지 여부를 평가 했습니다.
