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Articles by Jung H. Kim in JoVE
Herstellung künstlicher Doppelschichten für Elektrophysiologie Experimente
Ruchi Kapoor, Jung H. Kim, Helgi Ingolfson, Olaf Sparre Andersen
Department of Physiology and Biophysics, Weill Cornell Medical College of Cornell University
Planar Lipid-Doppelschichten, die auch als künstliche Lipid-Doppelschichten, können Sie studieren ionenleitenden Kanälen in einem genau definierten Umgebung. Hier zeigen wir die einzelnen Schritte nötig, um die Doppelschicht Kammer vorzubereiten, die Elektroden und wie man testen, ob der Doppelschicht für Einkanal-Messungen ist.
Other articles by Jung H. Kim on PubMed
Glutamat-Glutamin Radfahren Im Epileptischen Menschlichen Hippocampus
Epilepsia. Jul, 2002 | Pubmed ID: 12102672
Neuronale Und Gliale Metabolit Inhalt Des Epileptogenen Menschlichen Hippocampus
Annals of Neurology. Nov, 2002 | Pubmed ID: 12402262
Massons Vegetant Hämangioendotheliom: Fallbericht Und Literaturübersicht
Journal of Neuro-oncology. Jan, 2003 | Pubmed ID: 12587791
N-Glykane Des Menschlichen Transferrin Produziert Von Lymantria Dispar (Schwammspinner) Zellen Unter Verwendung Des LdMNPV Expressionssystem
Glycobiology. Jul, 2003 | Pubmed ID: 12672704
Eine Retrospektive Analyse Von Hippocampus-Pathologie Im Menschlichen Temporallappen-Epilepsie: Erkenntnisse Für Das Unverwechselbare Patienten Unterkategorien
Epilepsia. May, 2003 | Pubmed ID: 12752467
Hirnstamm-Beteiligung Von Mycosis Fungoides Bei Einem Patienten Mit Großzelligen Transformation: Ein Fallbericht Und Literaturübersicht
Journal of Cutaneous Pathology. May, 2003 | Pubmed ID: 12753174
N-Acetyl-Aspartat, Gesamtkreatin, Und Myo-Inosit in Der Epileptischen Menschlichen Hippocampus
Neurology. May, 2003 | Pubmed ID: 12771256
IFN-gamma-produzierende Gamma Delta T-Zellen Helfen, Die Kontrolle Murinen West-Nil-Virus-Infektion
Journal of Immunology (Baltimore, Md. : 1950). Sep, 2003 | Pubmed ID: 12928402
Verstärkte Expression Von Erythropoietin-Rezeptor Auf Die Blutgefäße Im Menschlichen Hippocampus Epileptogenen Mit Sklerose
Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. Jan, 2004 | Pubmed ID: 14748563
Langfristige Ergebnisse Nach Epilepsie-Chirurgie Für Fokale Kortikale Dysplasie
Journal of Neurosurgery. Jul, 2004 | Pubmed ID: 15255252
1H-und 31P Spektroskopischen Bildgebung Von Epilepsie: Spektroskopische Und Histologische Korrelationen
Epilepsia. 2004 | Pubmed ID: 15281952
Charakterisierung Und Anwendung Von CataCleave Sonde in Echtzeit-Detektion Assays
Analytical Biochemistry. Oct, 2004 | Pubmed ID: 15450799
Mesiale Temporallappenepilepsie: Eine Magnetresonanzspektroskopie Studie Und Eine Histopathologische Analyse
Journal of Neurosurgery. Oct, 2004 | Pubmed ID: 15481715
Aquaporin-4 Wird in Der Sklera Hippocampus Im Menschlichen Temporallappenepilepsie Erhöht
Acta Neuropathologica. Dec, 2004 | Pubmed ID: 15517312
Desmoplastischen Infantile Gangliogliom: Zytologische Befunde Und Differentialdiagnose Auf Aspiration Material
CytoJournal. Jan, 2005 | Pubmed ID: 15644137
Normale Kernspintomographie Und Medialen Temporallappen-Epilepsie: Das Klinische Syndrom Der Paradoxen Temporallappenepilepsie
Journal of Neurosurgery. May, 2005 | Pubmed ID: 15926717
Bösartige Rhabdoidtumor in Einer Erwachsenen Frau Schwanger: Literaturrecherche Des Zentralen Nervensystems Rhabdoiden Tumoren
Journal of Neuro-oncology. Sep, 2005 | Pubmed ID: 16132523
Monomorphous Angiocentric Gliom: Eine Unverwechselbare Epileptogenen Neubildungen Mit Features Von Infiltrieren Astrozytom Und Ependymom
Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. Oct, 2005 | Pubmed ID: 16215459
Wir präsentieren 8 Beispiele für eine Neubildungen mit Features von Astrozytom und Ependymom, die eine unterschiedliche klinisch-Entität darstellen kann. Die hemisphärische Gehirngeschwülste trat bei Patienten, die 3, 4, 12, 14, 15, 26, 30 und 37 alt Jahre. Alle dargestellt mit Anfällen, die, mit Ausnahme von 2, in der Kindheit begann. Magnetresonanztomographie Studien zeigten abwandert, T2-Hyperintense Läsionen im allgemeinen Noncontrast steigernde erweitert, die, obwohl auf der Rinde oder der Amygdala, zentriert in der zugrunde liegenden weißen Substanz für eine kurze Strecke. Die variabel infiltrative Tumore wurden histologisch markant Angiocentric mit gut entwickelten perivaskulären Pseudorosettes in einigen Fällen. Längs- bzw. umlaufende Orientierungen der perivaskulären Zellen waren auch üblich. Die Zellen waren einheitlich in ihre zytologischen Merkmale von Fall zu Fall und in allen außer einem Fall bipolar. Eine Gliazellen Natur wurde von Immunoreactivity für GFAP hergeleitet und ependymalen Differenzierung wurde von Positivität für EMA in drei Fällen und Ultrastrukturelle Merkmale in einem vorgeschlagen. Insgesamt waren die Tumoren biologisch indolenten außer wiederkehrten und letztendlich fatal erwiesen.
Pharmakokinetik Von Mündlichen Amlodipin Orotat in Vagotomized Hunde
Biopharmaceutics & Drug Disposition. Apr, 2006 | Pubmed ID: 16400620
Es wurde berichtet, dass Magen Motilität verzögert wurde und die Magensäuresekretion reduzierte sich in vagotomized Hunde, die eine niedrige gastrische Säure beim Menschen imitiert. Eine Verzögerung im Magen Motilität verursacht lange Aufenthalt von Amlodipin in den Magen. Mehr gewerkschaftlich organisierten Fraktionen von Amlodipin konnte in weniger sauren Bedingungen von Magen-Darm-Flüssigkeiten, existieren, da Amlodipin eine schwache grundlegende Droge mit pKa-Wert von 8,7 ist. Daher wird erwartet, dass gastrointestinale Resorption von Amlodipin erweitert werden und die Zeit bis eine Spitze-Plasmakonzentration von Amlodipin (Tmax) ist schneller bei vagotomized Hunden. Dies wurde nach oraler Verabreichung einer Amlodipin-Orotat-Tablette in einer Dosierung von 5 mg als Amlodipin in vagotomized Hunde bewiesen. Z. B. in vagotomized Hunde, die gesamte Fläche unter der Plasma-Konzentration-Zeit-Kurve von Zeitlosigkeit der letzten gemessenen Zeit, 48 h, im Plasma (AUC (0-48 h)) war deutlich größer (725 gegen 348 ng h/ml) und Tmax war wesentlich kürzer (1.50 gegen 5.00 h) als die Hunde ohne Vagotomie.
GAT1 Und GAT3 Ausdruck Sind Unterschiedlich Im Menschlichen Epileptogenen Hippocampus Lokalisiert
Acta Neuropathologica. Apr, 2006 | Pubmed ID: 16456667
Die Gamma-amino-Buttersäure (GABA)-Transporter GAT-1 und GAT-3 wurden durch Immunhistochemie in Hippokamp entfernt für die Kontrolle der medizinisch therapieresistente Temporallappen Epilepsie (TLE) lokalisiert. Ziel der Studie waren die Beziehung der GABA-Transporter-Ausdruck auf bekannten Mustern der hippocampal Hyperexcitability und extrazelluläre GABA-Konzentrationen zu bestimmen. GAT-1 wurde im Axon Terminals und kleinen neuronalen Zelle Körper lokalisiert und in nicht-sklerotisches Hippokamp wurde stark in allen Regionen der hippocampal Formation ausgedrückt. Im epileptogenen Hippocampus ausstellen Ammons Horn Sklerose Immunoreactivity reduzierte sich in den Sklerotischen Regionen CA3 und CA1, und um die Zelle Körper von Gyrus Untermodul Zellen, aber stieg entlang Untermodul Zelle Dendriten. GAT-3 war schwach ausgedrückt, wenn überhaupt, in nicht-sklerotisches Hippokamp, aber auffälliger ausgedrückt in sklerotische Hippokamp. GAT-3 Ausdruck beschränkte sich auf Zellen, die ähnlich protoplasmische Astrozyten, die in Regionen relative neuronale Sparing wie der Gyrus dentatus und Hilus des sklerotische Hippocampus angesiedelt wurden. Der Rückgang der GAT-1 um Untermodul Zellen im Hippocampus sklerotische könnte erklären, dass die verlängerten GABA Antworten in dieser Region. Der Verlust der GAT-1 (ein Marker der GABAergic Terminals) würde auch eine reduzierte GABAergic-Eingabe für die Granulat-Zellen, und erleichtert so Hyperexcitability vorschlagen. Die erhöhte GAT-3-Expression in Astrozyten in Regionen relative neuronale Sparing im sklerotische Hippocampus kann auf das insgesamt niedrige Niveau der extrazellulären GABA sklerotische Hippocampus und ihre erhöhte Erregbarkeit beobachtete zusammenhängen.
Postnatale Veränderungen in Der Genexpression Der Unterfamilie Der Aufgabe K + Kanäle in Ratte Carotis Körper
Advances in Experimental Medicine and Biology. 2006 | Pubmed ID: 16683696
Co-Pt-Legierung-Nanopartikel Mit Eine Vorlage Von Nanopartikel-Array Erzeugt
Journal of Colloid and Interface Science. Nov, 2006 | Pubmed ID: 16890238
Eine Monolage von Co-Pt-Legierung-Nanopartikeln in Nanometer-Größe-Regime wurde hergestellt unter Verwendung eines Nanotemplate Ansatzes. 1.7-nm-Co46Pt54 Dickschicht wurde auf einem bereits vorhandenen Array Ni Saatgut Teilchen eingebettet in einem Polyimid Film hinterlegt. Während der anschließenden Glühen, scharrten sich der hinterlegte Co46Pt54-Film auf die Saatgut-Teilchen eine Monolage Co-Pt Legierung Teilchen zu produzieren. Abscheidung und Glühen wurden wiederholt, um beide durchschnittliche Partikel Größe und Volumen Bruchteil der Legierung-Teilchen zu erhöhen. Es wurde auch gezeigt, dass die Ausglühentemperatur entscheidend war für die Steuerung der Korngrößenverteilung und die endgültige Zusammensetzung der Nanopartikel. Diese Methode der Formung einer einzelnen Ebene vertikal ausgerichteten Nanopartikel kann problemlos auf eine große Fläche als auch über eine andere Kombination von Legierung Teilchen auf eine Polymerfolie produzieren erweitert werden.
Differenzielle Glutamat-Dehydrogenase (GDH)-Aktivitäts-Profil Bei Patienten Mit Temporallappen-Epilepsie
Epilepsia. Aug, 2006 | Pubmed ID: 16922873
Pathophysiologische Mechanismen Temporallappen Epilepsie (TLE) sind nach wie vor unzureichend verstanden. Eine wichtige Hypothese verknüpft Veränderungen im Energiestoffwechsel mit Glutamat Exzitotoxität Anfällen TLE zugeordnet. Der Zweck dieser Studie war es, festzustellen, ob die Änderungen in metabolische Status führt zu die excitotoxischem Wirkung von Glutamat bei der Tätigkeit der Enzyme in Energie- und Neurotransmitter-Stoffwechsel entscheidend beigetragen.
SHP-2 Aktiviert Die Signalisierung Des Nuklearen Faktors Der Aktivierten T-Zellen, Skelettmuskulatur Wachstum Zu Fördern
The Journal of Cell Biology. Oct, 2006 | Pubmed ID: 17015617
Die Bildung von vielkernigen Myofibers ist wichtig für das Wachstum der Skelettmuskulatur. Der nukleare Faktor der aktivierten T-Zellen (NFAT) fördert das Wachstum der Skelettmuskulatur. Wie NFAT reagiert auf Änderungen im extrazellulären Signale, skelettartiger Muskel-Wachstum zu regulieren, bleibt vollständig definiert sein. In dieser Studie zeigen wir, dass Mäuse mit skelettartiger Muskel-spezifische Löschung der Tyrosin-Phosphatase SHP-2 (Muskel-Kreatin-Kinase [MCK] - SHP - 2 null) stellte eine Verringerung Myofiber Größe und Typ ich langsam Myofiber Anzahl. Wir fanden, dass Interleukin-4, ein NFAT-regulierten Cytokine, die bekanntermaßen Myofiber Wachstumsimpulse, reduzierte sich in seinen Ausdruck in der Skelettmuskulatur MCK-SHP-2-Null-Mäuse. SHP-2 während die Differenzierung der primären Myoblasts gelöscht wurde, waren NFAT transkriptionelle Aktivität und Myotube differenziert beeinträchtigt. Schließlich SHP-2 Myotube differenziert zu einem Integrin-abhängigen Weg gekoppelt und aktiviert NFAT durch Stimulierung von c-Src. So transduces SHP-2 extrazellulären Matrix Reize zu intrazelluläre Signalwege Skelettmuskulatur Wachstum zu fördern.
Erhöhte Expression Von Phosphat Aktivierte Glutaminase in Neuronen Im Menschlichen Mesiale Temporallappen-Epilepsie
Acta Neuropathologica. Feb, 2007 | Pubmed ID: 17115168
Patienten mit mesiale Temporallappen-Epilepsie (MTLE) haben basale Konzentrationen von extrazellulären Glutamat in den epileptogenen gegenüber nicht-epileptogenen Hippocampus gesteigert. Solche erhöhten Glutamat-Werte wurden vorgeschlagen, der Einleitung und Aufrechterhaltung der Wiederkehrende Anfälle zugrunde liegen, und eine zentrale Frage ist, was die Erhebung von Glutamat in MTLE verursacht. Hier erkunden wir die Möglichkeit, dass Neuronen in der hippocampal Formation höhere Ebenen der Glutamat-Synthese-Enzym Phosphat aktivierte Glutaminase (PAG) bei Patienten mit MTLE im Vergleich zu Patienten mit anderen Formen der Temporallappen Epilepsie (nicht-MTLE) enthalten. Erhöhte PAG-Immunoreactivity wurde in Subpopulationen Überleben der Neuronen in der hippocampal MTLE-Formation, insbesondere CA1 und CA3 und in der polymorphen Schicht des Gyrus dentatus aufgenommen. Immunogold-Analyse ergab, dass PAG in den Mitochondrien konzentrierten. Doppel-Kennzeichnung Experimente angegeben eine positive Korrelation zwischen der mitochondrialen Inhalt PAG Protein und Glutamat sowie zwischen PAG-Enzym-Aktivität und PAG-Protein durch Western Blot bestimmt. Diese Daten legen nahe, dass die Antikörper einen enzymatisch aktiven Pool von PAG erkennen. Westliche Flecken und Enzym-Aktivität-Proben der hippocampal Homogenates ergab keine Änderung in PAG zwischen MTLE und nicht-MTLE, trotz eines stark (> 50 %) reduziert die Anzahl der Neuronen in der MTLE-hippocampal-Formation, die im Vergleich zu nicht-MTLE. Aus diesem Grund enthält die hippocampale MTLE-Formation, eine erhöhte Konzentration und Aktivität von PAG pro Neuron im Vergleich zu nicht-MTLE. Dieser Anstieg schlägt eine erweiterte Kapazität für Glutamat Synthese-eine Feststellung, die auf die gestörten Glutamat-Homöostase in MTLE beitragen könnten.
N-3 Fettsäuren Bewahren Insulinempfindlichkeit In-vivo Peroxisome Proliferator-aktivierte Rezeptor-Alpha-abhängigen Weise
Diabetes. Apr, 2007 | Pubmed ID: 17251275
Jüngste Studien haben vorgeschlagen, dass n-3-Fettsäuren, reichlich in Fischöl, vor fettreichen Diät-induzierter Insulinresistenz durch Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor (PPAR Schutz)-alpha-Aktivierung und einer anschließenden Abnahme der intrazellulären Lipid Fülle. Um direkt zu dieser Hypothese testen wir PPAR-Alpha-null und Wildtyp-Mäusen für 2 Wochen mit gefüttert Isocaloric fettreiche Ernährung mit 27 % Fett aus Distelöl oder Distelöl mit einer 8 % Fisch-Öl-Ersatz (Fisch-Öl-Diät). In beiden Genotypen Diät das Distelöl abgestumpften Insulin-vermittelte Unterdrückung der Leber Glukose-Produktion (P < 0,02 vs. Genotyp-Steuerelement) und PEPCK Genexpression. Fütterung von Wildtyp Mäusen eine Fisch-Öl-Diät hepatische Insulinsensitivität wiederhergestellt (hepatische Glukose Produktion [HGP], P < 0.002 vs. Wildtyp Mäusen gefüttert Distelöl), während hingegen bei PPAR-Alpha null Mäusen konnte hepatische Insulinresistenz entgegenzuwirken (HGP, P = NS vs. PPAR-Alpha null Safloröl Öl gefütterten Mäuse). Hepatische Insulinresistenz dissoziiert aus dem Anstieg der Leber Triacylglycerol und Coenzym a war, aber die PPAR-Alpha-null-Mäusen gefüttert, die Fisch-Öl-Diät, Distelöl plus Fischöl, begleitet von einer mehr als verdreifacht hepatische Diacylglycerol-Konzentration (P < 0,0001 vs. Genotyp-Steuerelement). Diese Daten unterstützen die Hypothese, die n-3-Fettsäuren vor fettreichen Diät-induzierte hepatische Insulinresistenz PPAR-Alpha-und Diacylglycerol-abhängigen Weise zu schützen.
Radiochirurgie Bei Epilepsie--pathologische Überlegungen
Progress in Neurological Surgery. 2007 | Pubmed ID: 17317996
Radiochirurgie wird als Alternative zu öffnen Sie chirurgische Resektion bei Patienten mit medialen Temporallappen Epilepsie untersucht. Darüber hinaus werden die biologischen Wirkungen der Mesiale temporale Radiochirurgie mit mehreren Tiermodellen ausgewertet wird. Die Mechanismen durch die Radiochirurgie Antiepileptika übt Wirkungen haben nicht noch nachgewiesen worden, aber Zeit und Dosis-Abhängigkeit haben wiederholt nachgewiesen worden. Deshalb müssen Sie sorgfältig untersuchen die histologischen Veränderungen bei Patienten, die radiochirurgischer Behandlung der Epilepsie durchgemacht haben.
Klinische Merkmale Und Behandlungsergebnisse Der Angioimmunoblastisches T-Zell-Lymphom
Leukemia & Lymphoma. Apr, 2007 | Pubmed ID: 17454629
Ziel dieser retrospektiven Studie war es, die Klinische Merkmale untersuchen und Behandlungsergebnisse bei Patienten mit angioimmunoblastisches T-Zell-Lymphom (AITL), von denen Daten wurden über einen Zeitraum von 15 Jahren gesammelt. Sechzig Patienten diagnostiziert AITL wurden in die Studie aufgenommen. Etwa die Hälfte der Patienten (46,2 %) mit schlechter Leistungsstatus dargestellt (ECOG > oder = 2); 72,3 % der Patienten gehörte zum hohen zwischen- oder mit hohem Risiko des IPI derselbe Anteil gehörte zur Klasse 2 von PIT (prognostischer Index für PTCL-U) und die meisten Patienten (95,4 %) wurden in einem fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert. Bei der Diagnose hatte 27 Patienten (41,5 %) dargestellt mit malignen Pleuraerguss und 22 Patienten (33,8 %) Hautbeteiligung. Die meisten der ersten Chemotherapien waren Anthrazyklin-basierte (88,2 %). Insgesamt war die Ansprechrate zur ersten Chemotherapie 86,2 % (64,7 % der komplette Remission, 21,5 % der partielle Remission). Das mediane progressionsfreie Überleben und Gesamtüberleben der Patienten war 7.1 (95 % CI, 2.8-11,4) und 15,1 Monaten (95 % CI, 6.7-23.5). Alter, Performance-Status und PIT Resultate waren vorausschauende prognostische Faktoren für das Überleben. Obwohl AITLs eine gute Antwort auf die erste Chemotherapie zeigte, waren deren Antwort Dauer abschließend kurz; Daher sollten Chemotherapie für AITL geändert oder intensiviert wie in Hochdosis-Chemotherapie.
Genexpression Bei Temporallappen-Epilepsie Steht Im Einklang Mit Erhöhter Freisetzung Von Glutamat Von Astrozyten
Molecular Medicine (Cambridge, Mass.). Jan-Feb, 2007 | Pubmed ID: 17515952
Patienten mit Temporallappen Epilepsie (TLE) haben oft eine geschrumpfte Hippocampus, der bekannt ist, in die Position in die Anfälle stammen. Die Rolle der sklerotische Hippocampus in der Verursachung und Aufrechterhaltung der Sicherstellungen im Temporallappen Epilepsie (TLE) blieb trotz umfangreichen Neuropathologische Untersuchungen dieses Substrat nicht vollständig verstanden. Um neue Erkenntnisse gewinnen und entwickeln neue testbare Hypothesen über die Rolle der Sklerose in der Pathophysiologie der TLE, wurde die differenzielle Genexpressionsprofil untersucht. Zu diesem Zweck wurde DNA Microarray-Analyse verwendet, um Gen-Ausdruck-Profile in sklerotische und nicht-sklerotisches Hippokamp chirurgisch entfernt von TLE-Patienten zu vergleichen. Sklerotische Hippokamp hatte transkriptionelle Unterschriften, die nicht-sklerotisches Hippokamp unterschiedlich waren. Differentiell exprimierten Gens inmitten sklerotische Hippokamp offenbart Änderungen in mehrere molekulare Signalwege, darunter die erhöhte Expression von Genen im Zusammenhang mit Gliazelle Struktur (Gliazellen fibrilläre sauren Protein, Ezrin-Moesin-Radixin, Palladin), Kalzium-Verordnung (S100 Kalzium verbindliches Protein Beta, Chemokine (C-X-C) Motivempfà 4) und die Blut - Hirn-Schranke-Funktion (Aquaaporin 4, Chemokine (C-C-Motif) Ligand 2, Chemokine (C-C-Motif) Ligand 3, Plectin 1Heizfadens verbindliches Protein 55kDa) und entzündliche Reaktionen. Immunohistochemical Lokalisation Studien zeigen, dass es veränderte Verteilung der Gen-assoziierte Proteine in Astrozyten aus sklerotische Herde im Vergleich zu nicht-sklerotisches Herde. Es wird vermutet, dass die Astrozyten in sklerotische Gewebe Molekulare Wege aktiviert haben, die erhöhte Freisetzung von Glutamat durch diese Zellen verursachen können. Diese Glutamat-Freigabe kann begeistern umgebende Neuronen und Beschlagnahme Aktivität zu entlocken.
Integrative Analyse Der Genomische Aberrationen Zusammenhang Mit Prostatakrebs Progression
Cancer Research. Sep, 2007 | Pubmed ID: 17804737
Integrative Analyse der genomische Aberrationen im Rahmen der Trancriptomic Änderungen führen zu einer umfassenderen Perspektive auf Prostatakrebs Fortschreiten. Genomweiten Kopie ändert wurden mit Array vergleichende genomische Hybridisierung von Laser-Abscheidung Microdissected Prostatakrebs Proben über Stufen Prostatakrebs Progression, Vorläufer Läsionen klinisch lokalisierte Erkrankung und Metastasen überwacht. Insgesamt 62 bestimmte Zelle Bevölkerungen von 38 Patienten waren profiliert. Minimale gemeinsame Regionen (MCR) über Änderungen wurden für jedes Sample-Typ definiert, und metastasiertem Proben angezeigt die Anzahl der Änderungen. Klinisch lokalisierten Prostatakrebs Proben mit hohen Gleason-Grades glich metastasierendem Proben in Bezug auf die Größe des veränderten Regionen und Anzahl der betroffenen Gene. Insgesamt 9 der 13 MCRs in die vermeintliche Vorstufe Läsion, hochwertige Prostata intraepitheliale Neoplasie (PIN), zeigte eine Überschneidung mit Prostatakrebs-Fällen (Verstärkungen in 3q29, 5q31.3-q32, 6q27, und 8q24.3) und Löschungen in 17q21. 31, 6q22.31, 16p12.2 und 17q21.2, während postatrophic Hyperplasie (PAH) nicht diese Überschneidung aufweisen. Interessanterweise Hafen Krebsfälle, die nicht Familienmitglieder ETS (d. h. gen Fusion-Negative Krebsfälle) überexprimiert differenzielle Aberrationen in 1q23, 6q16, 6q21, 10q23 und 10q24. Integrative Analyse mit übereinstimmenden mRNA-Profilen identifiziert genetische Veränderungen in mehreren vorgeschlagenen Kandidatengenen Fortschreiten von Prostatakrebs in Verbindung gebracht.
Design, Umsetzung Und Kontrolle Einer Sechs-Achs-konform-Etappe
The Review of Scientific Instruments. Feb, 2008 | Pubmed ID: 18315327
Dieser Beitrag stellt die Entwicklung einer neuen kompakten Sechsachs konforme Etappe mit Piezoelektrische Aktoren, sechs-Achs-Betätigung mit Nanometer-Auflösung zu erreichen. Die Integration von direkten Metrologie im Objektraum, basierend auf Echtzeit-visuelles Feedback ermöglicht hochpräzise Bewegungssteuerung. Um größere Strecke der Bewegung zu erreichen, nutzt die einfache und kompakte entkoppelte mechanische Struktur zwei-Tap Verschiebung Verstärker für in der Ebene Bewegung und Semibridge Verstärker für Out-of-Plane-Bewegung. Die kinematische Analyse der Bühne wird präsentiert. Seitlich aufgenommene weißen Licht Interferometrie wurde implementiert, um die Out-of-Plane-Bewegung der Bühne zu messen und eine Methodologie, die Mustern gestalteten Ziel zugeordnet wird entwickelt, um die Bewegung in der Ebene in Echtzeit zu schätzen. Zusammen bilden eine visuelle Tracking-System und sind integriert, mit der Sechsachs konforme Bühne Präzision sechsachsige Echtzeit Servo-Sichtkontrolle zu realisieren. Experimentelle Ergebnisse zeigen, dass die sechs-Achs-konforme-Bühne die Bewegung 77.42 Microm, 67.45 Microm, 24.56 Microm, 0,93 Mrad, 0,95 Mrad und 3,10 Mrad, und die Auflösung von +/-5 hat nm +/-8 nm +/-10 nm, +/-10 Murad, +/-10 Murad und +/-20 Murad für x-Achse, y-Achse und z-Achse Übersetzung und Drehung, beziehungsweise.
Genomische Verlust Von MicroRNA-101 Führt Zu Eine Überexpression Von Histon-Methyltransferase EZH2 Bei Krebs
Science (New York, N.Y.). Dec, 2008 | Pubmed ID: 19008416
Vergrößerer Zeste Homolog 2 (EZH2) ist eine Säugetier-Histon-Methyltransferase, die auf die epigenetische silencing Zielgene beiträgt und regelt das Überleben und die Metastasierung von Krebszellen. EZH2 ist in aggressiven soliden Tumoren durch Mechanismen Pleuramesotheliom, die unklar bleiben. Hier zeigen wir, dass der Ausdruck und die Funktion des EZH2 in Krebszelllinien durch MicroRNA-101 (MiR-101) gehemmt werden. Analyse der menschlichen Prostatatumoren ergab, dass MiR-101 Ausdruck während Fortschreiten, parallel zur Zunahme der EZH2 Ausdruck verringert. Mindestens einer der beiden genomische Loci Codierung MiR-101 somatically 37,5 % der klinisch lokalisierten Prostatakrebs-Zellen (6 von 16) und 66,7 % der Metastasen Zellen (22 33) Verlust. Schlagen wir der genomische Verlust von MiR-101 bei Krebs eine Überexpression von EZH2 und damit einhergehende Dysregulation der epigenetische Bahnen führt was Fortschreiten.
Intrakranielle Benigne Fibröse Histiozytom: Ein Fallbericht Und Überprüfung
Journal of Neuro-oncology. Apr, 2009 | Pubmed ID: 19030779
Fibröse Histiozytom sind selten Läsionen, häufiger begegnet in Weichteile und Knochen. Sind sie selten als einer intrakraniellen Läsion. Zwar gab es mehrere Berichte über maligne fibröse Histiozytom, weniger ist bekannt über die gutartige Variante dieser intrakranielle Tumoren sie werden oft fälschlicherweise als andere Arten von Tumoren. Wir beschreiben ein Kind, das mit Beschlagnahme vorgelegt und wurde später festgestellt, dass eine große zeitliche Läsion haben. Pathologie ergab benigne fibröse Histiozytom. Wir überprüfen auch andere Fälle, die in der Literatur beschrieben, in dem Bemühen, weitere Einblicke in die Diagnose und das Management dieser seltene Tumor bereitzustellen.
Polare Gruppen in Membran-Kanälen: Folgen Der Alanines Durch Serinresten Im Membran-spanning Gramicidin Kanäle Zu Ersetzen
Biochemistry. Aug, 2010 | Pubmed ID: 20695525
Um die Folgen der polar, Wasserstoff-Bonden Hydroxylgruppen innerhalb der Kohlenwasserstoff-Kern von Lipid Bilayer Membranen zu begraben zu untersuchen, haben wir die strukturellen und funktionellen Auswirkungen von Alanin, Serin Ersetzungen in Bilayer-spanning Gramicidin Kanäle geprüft. Eine native Ala wurde ersetzt durch Ser an Position 3 oder 5 in der Gramicidin A (gA) Sequenz: Formyl-VG (2) A (3) LA (5) VVVWLWLWLW-Ethanolamid (d-Rückstände unterstrichen). Diese Sequenz-Positionen befinden sich in den Kopf an Kopf-Dimer, die bilden das Dirigieren, Membran-spanning gA Kanäle, in der Nähe der Lipid Bilayer Zentrum (Untereinheit-Schnittstelle). Die Sequenz-Substitutionen an Position 3 und 5 wurden im Rahmen des Habens von Gly oder d-Ala an Position 2, getestet, da d-Ala(2) bewirkt, die Kanal-Lebensdauer dass, 3-Band relativ zur Gly(2) [Mattice Et Al. (1995) Biochemie 34, 6827] zu erhöhen. Größe-Ausschluss Chromatogramme und Circulardichroismus Spektren zeigen, dass Ala--> Ser Ersetzungen sind gut verträglich und haben kaum Auswirkungen auf die Kanalstruktur. Die Ser-substituierte Gramicidins bilden in planaren Doppelschichten klar definierte Kanäle, mit kation Conductances, die etwa 60 % der Wähler der Referenz-Kanäle sind. Die Ser-substituierte Kanäle entsprechen strukturell einheitlichen Gramicidin-Kanäle, wie durch die Bildung von Complex Kanäle zwischen ein Ser-haltigen Untereinheit und einer einheitlichen Gramicidin-Untereinheit. Diese Hybrid-Kanäle weisen Berichtigung, asymmetrische Platzierung der einzelnen Ser-Hydroxyl-Gruppe in Bezug auf das Bilayer-Center auf. Im Vergleich zu den entsprechenden Ala-haltigen Referenz-Kanäle, Entnahme der polar Ser Rückstände die Analogien Kanal-bildende Potenz 3 Größenordnungen, eine erhebliche energetische Strafe (ungefähr 15 kJ/Mol) für die polare Ser-Seitenkette im Bilayer hydrophoben Kern begraben angibt.
Monocarboxylat-Transporter 1 Ist Mangelhaft Auf Microvessels Im Menschlichen Epileptogenen Hippocampus
Neurobiology of Disease. Feb, 2011 | Pubmed ID: 21081165
Monocarboxylat-Transporter 1 (MCT1) erleichtert den Transport von wichtigen metabolischen Kraftstoffen (Laktat, Pyruvat und Ketonkörper) und möglicherweise auch sauren Drogen wie Valproinsäure über die Blut - Hirn-Schranke. Da eine gestörte Gehirn Energiestoffwechsel und Widerstand gegen die Antikonvulsiva Gemeinsamkeiten von Temporallappen-Epilepsien (TLE) sind, wollten wir den Ausdruck der MCT1 im Gehirn der Patienten mit dieser Erkrankung zu studieren. Immunhistochemie und Immunogold-Elektronenmikroskopie wurden verwendet, um die Verteilung der MCT1 im Gehirn Proben von Patienten mit TLE und damit einhergehende hippocampale Sklerose zu beurteilen (mesiale TLE oder MTLE genannt (n = 15)), Patienten mit TLE und keine hippocampale Sklerose (nicht-MTLE, n = 13) und neurologisch normalen Autopsie Themen (n = 8). MCT1 war auf ein umfangreiches Netzwerk von Microvessels in der hippocampal-Formation in Autopsie-Steuerelementen und in geringerem Maße in nicht-MTLE. Patienten mit MTLE waren deutlich einen Mangel an MCT1 auf Microvessels in mehreren Bereichen der hippocampal Formation, insbesondere CA1, die einen 37 bis 48 % Verlust von MCT1 auf der Plasmamembran von Endothelzellen im Vergleich zu nicht-MTLE ausgestellt. Diese Forschungsergebnisse legen nahe, dass die Aufnahme von Blut abgeleitete Monocarboxylat Brennstoffe und möglicherweise auch sauren Drogen wie Valproinsäure, des epileptogenen Hippocampus, insbesondere in MTLE gestört ist. Wir vermuten, dass der Verlust von MCT1 auf Gehirn Microvessels engagiert sich mechanistisch in der Pathophysiologie von Medikamenten-resistenten TLE und vorschlagen, dass Re-expression von MCT1 einen neuen therapeutischen Ansatz für diese Krankheit darstellen kann.
Serum Adipozyt Fettsäure-verbindliches Protein, Retinol-verbindliches Protein 4 Und Adiponektin Konzentration in Bezug Auf Die Entwicklung Des Metabolischen Syndroms Bei Koreanischen Jungen: Eine Prospektive Kohortenstudie Mit 3-y
The American Journal of Clinical Nutrition. Jan, 2011 | Pubmed ID: 21106915
Adipozyt Fettsäure-verbindliches Protein (A-FABP), Retinol-verbindliches Protein 4 (RBP4), und Adiponektin wurden mit Insulinresistenz und das metabolische Syndrom bei Erwachsenen.
Ein Niedriger Ansatz Des Interskalenäre Plexus Brachialis Block Führt Mehr Distalen Ausbreitung Der Sensorisch-motorischen Abdeckung Im Vergleich Zu Den Konventionellen Ansatz
Anesthesia and Analgesia. Apr, 2011 | Pubmed ID: 21288970
Ein niedriger Ansatz für die interskalenäre Block (LISB) zahlt ein Lokalanästhetikum weiter kaudal auf den Plexus brachialis im Vergleich zu den konventionellen interskalenäre Block (ISB). Wir verglichen die Wirksamkeit von LISB und ISB Anästhesie der distalen Extremität bei 254 Patienten mit Chirurgie der oberen Extremität zu erreichen. Die häufigsten Wirtschaftsteilnehmern motor reagierten die Deltamuskel für ISB und Handgelenk für LISB. Gab es signifikant höhere sensorisch-motorischen Block Regionen unten des Ellenbogens mit der LISB ISB gegenüber (P < 0.001 für sowohl sensorische und motorische Abdeckung). Unsere Daten zeigen, dass LISB Ergebnisse in einer höheren Inzidenz von distale motorische Reaktion und größere sensorisch-motorischen Blockade des Handgelenkes und der Hand entlockt.
Die Membran-Schnittstelle Bestimmt Verschiedene Anker Rollen Für "innere Paar" Und "äußere Paar" Tryptophan Indol Ringe in Gramicidin A Kanäle
Biochemistry. Jun, 2011 | Pubmed ID: 21539360
Wir untersuchten die Wirkungen von zwei der vier Tryptophans ersetzen (das "innere paar" Trp(9) und Trp(11) oder das "äußere paar" Trp(13) und Trp(15)) in Gramicidin A (gA) Kanäle. Konformationsänderungen Präferenzen der doppelt substituierte gA-Analoga wurden nach Circulardichroismus Spektroskopie und Größe-Permeations-Chromatographie, die zeigen, dass die innere Tryptophans 9 und 11 für die gA Konformationsänderungen bevorzugt im Lipid Bilayer Membranen kritisch sind bewertet. [Phe(13,15)] gA behält weitgehend die einzelsträngige spiralförmige Struktur, [Phe(9,11)] gA besteht in erster Linie die doppelsträngige Konformere. In diesem Zusammenhang wurden die (2) H-NMR-Spektren von beschrifteten Tryptophans verwendet, um die Veränderungen der durchschnittlichen Indol Ring Ausrichtungen, induziert durch die Phe-Substitutionen und durch die Verschiebung der Konformationsänderungen Präferenz untersuchen. Mit einer Methode für Deuterium Kennzeichnung von bereits gAs synthetisiert, wir Deuterium selektiv auf Positionen C2 und C5 der verbleibenden Tryptophan Indol Ringe in die substituierte gA-Analoga für Solid-State (2) H-NMR-Spektroskopie vorgestellt. Die (möglichst) Veränderungen der Orientierung und gesamten Bewegung der einzelnen Indol-Ring wurden von den experimentellen Spektren geschätzt. Unabhängig von der Mischung der Rückgrat Aufteilungen ähneln die Indol-Ring-Ausrichtungen in der Analoga beobachtet vorher für gA-Kanäle zu finden. Beide Phe-substituierte Analoga bilden einzelsträngige Kanäle, wie aus der Formation der Complex-Kanäle mit der systemeigenen gA. beurteilt [Phe(13,15)]-gA-Kanäle haben Na(+) Strömungen, die sind ca. 50 % und Lebenszeiten, die ~ 80 % der Befragten der native gA-Kanäle sind. Die doppelsträngige Conformer(s) [Phe(9,11)] GA bilden keine nachweisbaren Kanäle. Die kleine einzelsträngige Bevölkerung von [Phe(9,11)] gA bildet Kanäle mit Na(+) Strömungen, die ~ 25 % und Einkanal-Lebensdauer, die ~ 300 % derjenigen der native gA-Kanäle sind. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass Trp(9) und Trp(11), wenn Sie für die Schnittstelle "erreichen" Monomer faltbar tendenziell (um "einen Kanal öffnen") und Dimer Dissoziation (zum "einen Kanal schließen") fahren. Darüber hinaus sind die Dipole von Trp(9) und Trp(11) relativ wichtig für den Leitwert Einkanal-als die Dipole von Trp(13) und Trp(15) sind.
Ultratiefe Sequenzierung Zeigt Verschiedene Verlaufsmuster Der DNA-Methylierung Bei Prostatakrebs
Genome Research. Jul, 2011 | Pubmed ID: 21724842
Beginnend mit Vorläufer Läsionen, markiert aberrante DNA-Methylierung das gesamte Spektrum Prostatakrebs Progression. Wir zugeordnet die globale DNA-Methylierungsmuster in wählen Sie Prostata-Gewebe und Zelllinien mit MethylPlex-Next-Generation-Sequenzierung (M-NGS). Versteckte Markov Modell-basierten Next-Generation-Sequenz Analyse identifiziert ∼68, 000 methyliert Regionen pro Probe. Während globale Methylierung von CpG-Insel (CGI) nicht zwischen gutartigen angrenzenden und Krebs Proben, insgesamt Projektträger CGI-Methylierung deutlich erhöht von ~12.6% in benigne Proben und 19,3 % und 21,8 % in Geweben lokalisiert und metastasiertem Krebs bzw. (P-Wert < 2 × 10(-16)) war. Wir fanden unterschiedliche Muster der Promotor-Methylierung um Transkription Start Websites, wo Methylierung nicht nur über die CGIs, sondern auch auf die flankierenden Regionen und CGI spärlich Projektträgern aufgetreten ist. Unter den 6691 methylierte Projektträgern im Prostata-Gewebe sind 2481 differentiell methylierte Regionen (DMR) krebsspezifische, darunter zahlreiche neuartige DMRs. Eine neuartige krebsspezifische DMR in der WFDC2-Promoter zeigten häufige Methylierung in Krebs (17/22 Gewebe, 6/6-Zell-Linien), aber nicht in die gutartige Gewebe (0/10) und normalen PrEC Zellen. Integration von LNCaP-DNA-Methylierung und H3K4me3 Daten vorgeschlagen ein epigenetischer Mechanismus für alternative Transkription starten Sie Website-Nutzung, und diese Änderungen getrennt in verschiedene Regionen, wenn auf der gleichen Projektträger vorhanden. Schließlich wir beobachteten Unterschiede im wiederholen-Element-Methylierung, insbesondere Linie-1, ERG gen Fusion-Positive und -negativen Tumoren, und wir bestätigt diese Beobachtung mit Pyrosequencing auf ein Gewebe-Panel. Diese umfassende Methylome-Karte weiter unser Verständnis von epigenetischen Verordnung in Prostata-Krebs Fortschreiten.
Koordinierte Regulierung Des Polycomb-Gruppe-komplexe Durch MicroRNAs in Krebs
Cancer Cell. Aug, 2011 | Pubmed ID: 21840484
Repressive Polycomb-komplexe (PRC1 und PRC2)-vermittelten epigenetischen Verordnung ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der zelluläre Homöostase. Mitglieder von Polycomb Group (PcG)-Proteine, einschließlich EZH2, eine PRC2-Komponente, sind herraufreguliert bei verschiedenen Krebsarten, gegen ihre Rolle bei der Tumorentstehung. Hier haben wir mehrere MicroRNAs (MiRNAs) identifiziert, die durch EZH2 unterdrückt werden. Diese MiRNAs regulieren wiederum den Ausdruck der PRC1 Proteine BMI1 und RING2. Wir fanden, dass ektopische eine Überexpression von EZH2 geregelten MiRNAs abgeschwächt Krebs-Zellwachstum und Invasivität und aufgehobene Krebs Stammzell-Eigenschaften. Wichtig ist, ergab die Analyse der Ausdruck eine inverse Korrelation zwischen MiRNA und PRC-Protein-Ebene in Zellkultur und Prostatakrebs Geweben. Zusammengenommen haben unsere Daten eine Koordinate Verordnung von PRC1 und PRC2 entdeckt, die von MiRNAs vermittelt wird.
Cortisol, Östradiol-17β Und Progesteron-Sekretion Innerhalb Der Ersten Stunde Nach Dem Erwachen Bei Frauen Mit Regelmäßigen Menstruationszyklen
The Journal of Endocrinology. Dec, 2011 | Pubmed ID: 21965547
Cortisol-Konzentration im Serum und Speichel drastisch erhöht und erreicht einen Höhepunkt innerhalb der ersten Stunde nach dem Aufwachen am Morgen. Dieses Phänomen ist bekannt als das Cortisol Erwachen Antwort (Auto) und dient als Index der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren (HPA) Axis-Funktion. Wir prüfen, ob ovarielle Steroid-Konzentrationen erhöht, nach dem Erwachen wie mit dem Auto in der HPA-Achse. Dazu Cortisol, Östradiol-17β (E(2)) und Progesteron (P(4))-Konzentrationen wurden in Speichelproben sofort beim Erwachen zusammengestellt und 30 und 60 min nach dem Erwachen in Frauen mit regelmäßigen Menstruationszyklen und postmenopausalen Frauen bestimmt. Wir fanden, dass E(2) und P(4) Konzentrationen während der post-awakening Periode bei Frauen mit regelmäßigen Menstruationszyklen erhöht, aber diese Phänomene nicht, alle Frauen nach der Menopause gesehen wurden. Die Fläche unter der Kurve E(2) und P(4) aus dem Zeitintervall unmittelbar nach dem Erwachen bis 60 min nach dem Erwachen (d. h. E (2) Auc und P(4)auc) bei Frauen mit regelmäßigen Menstruationszyklen waren größer als die der Frauen nach der Menopause. E(2) und P(4) sekretorische Aktivität während der post-awakening Periode wurde durch die Phase des Menstruationszyklus beeinflusst. E (2) Auc in der Peri-ovulatorische Phase und P (4) Auc Anfang bis Mitte Luteal-Phase waren größer als die menstruelle Phase. Unterdessen wurde Cortisol sekretorische Aktivität während der post-awakening Periode nicht von Menstruation Status oder die Phase des Menstruationszyklus beeinflusst. Diese Befunde zeigen, dass, wie mit dem Auto in der HPA-Achse-Funktion, Eierstock-steroidogenen Aktivität nach dem Erwachen erhöht und eng verbunden mit der Menstruation Status und die Phase des Menstruationszyklus ist.
Merkmale Einer Explosiven Knall Induziert Gehirn-Verletzung in Einem Experimentellen Modell
Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. Nov, 2011 | Pubmed ID: 22002430
Leichte Schädel-Hirn-Verletzungen, die aus Gefährdung durch eine explosive Blast ist mit erheblichen neuropsychologische Ergebnisse von Soldaten verbunden. Über die Neuropathologische folgen solche eine Beleidigung für das menschliche Gehirn ist wenig bekannt. Diese Studie ist ein Versuch, die Auswirkungen der eine explosive Blast in einem großen Tier gyrencephalen Gehirnmodell Explosion Verletzungen zu verstehen. Narkotisierten Yorkshire-Schweine wurden ausgesetzt gemessen explosiven Knall Ebenen in 3 betrieblich relevanten Szenarien: simulierte Freifeld (Explosion Rohr), hoch-Mobilität-Mehrzweck-Radfahrzeug Surrogat und Gebäude (4 ummauerten Struktur). Histologic Änderungen in exponierten Tiere bis zu 2 Wochen nach der Explosion wurden im Vergleich zu einer Gruppe von Steuerelementen, naiv und Schein. Die insgesamt pathologischen Veränderungen in allen 3 Explosion Szenarien waren begrenzt, mit sehr wenig neuronalen Verletzungen, Faser-Trakt Demyelinisierung oder intrakranielle Blutung beobachtet. Allerdings gab es 2 unterschiedliche Neuropathologische Veränderungen beobachtet: erhöhte Gliazelle Aktivierung und Proliferation und periventrikuläre axonale Schädigung mit β-Amyloid-Vorläufer-Protein-Immunohistochemistry erkannt. Wir postulieren, dass die erhöhte Astrogliosis beobachtet ein längerfristiges Potenzial für die Verschärfung der Hirnverletzung haben kann und ein Potenzial für das Muster der periventrikulären axonale Schädigung verwandt werden kann kognitive und affektive Störungen.
