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Articles by Meera G. Nair in JoVE
JoVE Immunology and Infection
에서 계란을 사용하여
1Institute of Immunology, Department of Microbiology, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, 2Pathobiology, School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania
Schistosoma mansoni 달걀은 T 도우미 유형 2 (Th2) 면역 반응, 기생충 감염의 특징, 천식과 알레르기 염증의 강력한 stimulators 있습니다. 이 프로토콜은 S.을 활용 CD4 Th2 시토킨 유도된 염증성 계란 주위에 폐 granuloma 형성을 특징으로 폐에 반응, eosinophilia와 대식 세포 대안 활성화를 생성하는 mansoni 계란 분사.
Other articles by Meera G. Nair on PubMed
IL-25의 공생에 종속적인 식 소장에서 IL-23-일리노이-17 축 조절
장내 공생 박테리아의 구성에 변경 인터 루 킨 (IL)-17과 관련 된 이러한 조건을 포함 하 여 여러 염증 성 질병에 향상 된 민감도와 관련 된-CD4(+) T 도우미 (Th17) 세포를 생산 합니다. 그러나 공생 박테리아와 proinflammatory cytokines의 식의 관계는 불분명 남아 있습니다. 세균 없는 마우스를 사용 하 여, 우리는 큰 창 자에서 Th17 세포의 주파수는 공생 박테리아의 부재에 현저 하 게 상승 된 보여줍니다. IL-17 가족 (IL-17E) 장내 상피 세포에 의해 IL 25의 공생에 종속적인 식 macrophage 파생 IL 23의 표현을 억제 함으로써 소장에서 Th17 세포의 확장을 제한 합니다. 우리는 인수 제안 또는 변경, IL-25-IL-23-IL-17 축의 직접 규제를 통해 공생 박테리아의 영향 장내 면역 항상성.
Resistin 같은 분자 잔 세포 유래 베타 IFN-감마 및 창 자 염증 감염 유발의 CD4 + T 세포 생산을 증대 시킵니다
비 잔 세포 유래 단백질 resistin 같은 분자 베타 (RELMbeta) 홍보 대 장 염 및 ileitis 모델에는 염증에 기생 helminths에 대 한 직접적인 effector 기능 및 병원 성 기능을 포함 하 여 분기 기능에 연루 되어있다. 그러나, 여부 RELMbeta CD4(+) T 셀 응답 소장에 영향을 알 수 있다. 우리 RELMbeta CD4(+) Th1 세포 응답을 보강 하 고 창 자 염증 감염 유발을 홍보에 대 한 듀얼 기능 식별 위장 기생충 Trichuris muris 만성 감염에 의해 유발 된 창 자 염증의 자연 스러운 모델을 사용 하 여. Trichuris 낮은 복용량에 노출에 따라 야생-타입 C57BL/6 마우스 강력한 IFN-감마 생산 및 장내 염증 관련 된 지속적 감염을 전시 한다. 반면, 감염 된 RELMbeta(-/-) 쥐 기생충 관련 CD4(+) T 세포 유래 IFN-감마 및 TNF-알파의 현저 하 게 감소 식 전시 하 고 장내 염증 Trichuris 유발을 개발 하지 못했습니다. 시험관에서 T 세포 감 별 법 분석 실험에서 재조합 RELMbeta 익스프레스 MHC 클래스 II에 대 식 세포를 활성화 하 고 IL-12/23 p 40에 분 비 및 Ag 관련 IFN-감마 식 CD4(+) T 세포에서 중재 하는 능력을 향상. 함께 찍은, 이러한 데이터 그 잔 셀 macrophage 크로스 토크는 것이 좋습니다, 그리고 부분에 Relmbeta에 의해 중재, 적응형 CD4(+) T 세포 반응과 장내 기생충 감염에 따라 만성 염증 촉진 수 있습니다.
또는 활성화 된 Macrophage 파생 RELM-{알파}은 폐에 염증 2 형의 부정적인 레 귤 레이 터입니다
차별화 및 모집 또는 활성화 된 대 식 세포 (AAMacs)의 감염, 알레르기, 당뇨병 및 암과 관련 된 여러 가지 염증 성 조건의 특징입니다. AAMacs Arginase 1, chitinase 같은 분자 및 resistin 같은 분자 (RELM) 알파/FIZZ1;의 식에 의해 정의 됩니다. 그러나, 개발, 진행, 또는 염증 성 질환의 해상도에이 분자의 영향을 알 수 있다. 우리 기술 RELM 알파 불충분 한 세대 (Retnla(-/-)) 마우스 및 사용 T 도우미 모델 입력 RELM alpha immunoregulatory 역할을 식별 하기 위해 2 (Th2) cytokine 종속 폐 염증. Schistosoma mansoni (Sm) 계란, Retnla(-/-) 마우스 개발 도전 악화 후 과도 한 폐 vascularization 특징 야생-타입 들에 비해 폐 염증 육아 달걀 유도 하 고 높은 섬유 증의 크기를 증가. 증가 질병의 심각도와 관련 된 Sm 달걀 도전 Retnla(-/-) 마우스 병원 체 관련 CD4(+) T 세포 유래 Th2 cytokines의 높은 식 전시. 재조합 immunoregulatory 속성과 일치 RELM 알파 이펙터 CD4(+) Th2 세포와 대 식 세포를 바인딩할 수 및 Bruton의 티로신 키 니 아 제 종속 방식 Th2 cytokine 생산을 저해. 또한 Retnla(-/-) AAMacs 승진 과장 된 항 원 특정 Th2 세포 분화. 샨 다, 이러한 데이터 Th2 cytokine 중재 폐 염증, CD4(+) T의 세포 응답 레 귤 레이 션을 통해 일부의 pathogenesis 제한 RELM 알파 Aamac에서 파생 된에 대 한 이전에 인식할 수 없는 역할을 식별 합니다.
MHC 클래스 II에 종속적인 Basophil-CD4 + T 세포 상호 작용 촉진 T (H) 2 Cytokine 종속 면역
수지상 세포는 순진한 CD4 + T 세포; 프라임 수 있습니다. 그러나, 여기 우리 수지상 세포-중재 못쓰게 T 도우미 유형 2 셀-종속 면역의 개발에 대 한 충분 한 되지 않았습니다 보여 줍니다. 우리는 기생충 감염 후 중요 한 조직 적합성 복잡 한 클래스 II 및 인터 루 킨 4 메시지 coexpressed 지배적인 셀 인구로 basophils 식별. Basophilia thymic 기질 lymphopoietin에 의해 승진 했다 및 basophils 고갈 장애 기생충 감염에 면역. Basophils 항 원 특정 CD4 + T 세포 증식과 인터 루 킨 4 생산 체 외, 승진 및 basophils 전송 증강 vivo에서 기생충 반응 CD4 + T 세포의 인구 확장. 집단적으로, 우리의 연구 중요 한 조직 적합성 복잡 한 클래스 II에 종속적인 basophils와 CD4 + T 세포 간의 상호 작용 T 도우미 형식 2 cytokine 응답 및 기생충 감염에 면역을 촉진 것이 좋습니다.
기도 염증에 IL-22의 보호 기능 대 Pathological IL-17a에 의해 규제 됩니다
IL-22 proinflammatory와 조직 보호 속성 표시 되는 컨텍스트에 따라 했다. 그러나, IL-22 식의 기능적 결과 영향을 주는 요인 저조한 정의 된 남아 있습니다. Bleomycin 급성 조직 손상과 기도 염증을 유도 하 고 야생-타입 (WT) 쥐에 게 치명적인 Th17 세포 유래 IL-22 및 IL-17A 폐에서 표현 되는 높은 복용량의 관리 후 하는 보여 줍니다. Il22/마우스 또는 기도 염증에 IL-22 proinflammatory/병 적인 역할을 나타내는 WT 쥐의 안티-일리노이-22 단일 클론 항 체 (mAb) 치료 후 bleomycin 유발 질병 ameliorated 했다. 그러나, 증가 bleomycin 유도 IL 22 생산에도 불구 하 고 Il17a/쥐 보호 되었다 기도 염증에서 제안 하는 IL-17A IL 22 식 및 proinflammatory 속성을 조절 수 있습니다. 이 일관성, IL-17A Th17 세포에 의해 IL 22 생산 저해 및 IL-22의 exogenous 관리 행동 IL-17a와 시너지 효과에 의해 기도 염증과 vivo에서 홍보만. 안티-일리노이-22 mAb Il17a/마우스에 배달 하 고 악화 bleomycin을 이용한 기도 염증, IL-22은 조직 보호 IL-17A 부재에 나타내는 것을 발견 했다. 마지막으로, 체 외 문화 시스템에서 IL-22 관리 apoptosis bleomycin 유도에서 기도 상피 세포를 보호 하 고이 보호 coadministration IL-17a의 후 반전 했다. 이러한 데이터 식별 IL-17A 식 proinflammatory 속성과 IL-22의 조직-보호 기능을 조절 하 고 IL-17a의 존재 유무 제어 기도 손상과 염증 모델에서 IL-22의 조직을 보호 속성 대 proinflammatory 표시 수 있습니다.
