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衍生化的小分子的优化的基质辅助激光解吸电离/质谱法。

基质辅助激光解吸电离/飞行时间质谱 (马尔迪-飞行时间质谱) 是强大的工具,用于测量的低分子质量化合物的生物感兴趣。对于这种方法的限制是可能干扰矩阵信号或坏电离或化合物的解吸行为的许多分析物,波动性。我们调查知名和简单一锅衍生程序应用的程序绕过这些问题。测试的 derivatizations 允许测量和醇、 醛类和酮类、 羧酸、 alpha ketocarboxylic 酸与胺类的标签。

激活信号 Cointegrator 2 属于一种新型的稳态配合包含 Trithorax 组蛋白的一个子集。

许多转录共与核受体配体和 C 终端激活函数 (AF2) 中进行交互的供养方式。这些措施包括激活信号 cointegrator 2 (ASC-2),最近分离转录共激活因子分子,而在人类癌症中放大并刺激激活核受体和许多其他转录因子。在本报告中,我们展示 ASC 2 属于 HeLa 细胞核中大约 2 MDa (ASC 2 复杂 [ASCOM]) 稳态复杂。ASCOM 包含视网膜母细胞瘤结合蛋白 RBQ 3、 α/β-tubulins 和 trithorax 组蛋白 ALR 1、 ALR 2、 增强因子和 ASH2。尤其是,ALR-1/2 和增强因子包含称为设置的域,最近被牵连在组蛋白 H3 特定赖氨酸的甲基化活动中高度保守的 130 到 140-氨基酸母题。事实上,重组增强因子与 immunopurified ASCOM ALR-1、 展示具体 H3-赖氨酸 4 甲基化活动在试管里,但很弱,由维甲酸受体激活似乎涉及 ASCOM 配体依赖招募和随后瞬态 4 H3-赖氨酸甲基化的启动子区体内。因此,ASCOM 可能代表不同共激活因子复杂的核受体。ASCOM 进一步表征将导致更好地理解如何核受体和其他转录因子调解转录活化。

鉴定的氟橡胶中 Progesterones 生产的 CYP106A2 使用比较高效液相色谱法和电喷雾离子化碰撞诱导解离质谱法。

两个以前 uncharacterised 产品,产生的巨大 CYP106A2 的芽孢杆菌重组 ATCC 13368 使用孕激素作为衬底,被确定。为此目的,结合比较高效液相色谱法和电喷雾离子化碰撞诱导解离质谱 (ESI CID MS) 成立,应用快速识别的类固醇化合物,其中被确定为 11alpha 羟基黄体酮和 9alpha-羟基黄体酮。这些类固醇药物相关性进行讨论。此外,羟基化活动被量化的所有 monohydroxylation 产品 (9alpha-羟基黄体酮、 6beta-羟基黄体酮、 11alpha-羟基黄体酮,15beta-羟基黄体酮)。15Beta-羟基黄体酮、 6beta-羟基黄体酮、 11alpha-羟基黄体酮和 9alpha-羟基黄体酮的 V(max) 值被确定为 + /-43.7、 22.3 + /-0.9、 + /-0.9,17.5 337.3 和 6.5+/-0.3nmol 产品/min/nmol CYP106A2,分别。

DU145 5 α-还原酶抑制剂的定量分析细胞使用基质辅助激光解吸/飞行时间质谱法和高效液相色谱/串联质谱分析法。

N-(Dicyclohexyl)acetylpiperidine-4-benzylidene-4-carboxylic 酸 (1) 是优秀的体外抑制 5 α-还原酶 (5 α R)。复合 1 表明,但是,低得多抑制活性的 5 α R 比体外,在体内可能会造成差膜通透性。因此作为模型前药,看看是否它有更好的渗透性能比相应的酸 1 1 (1a) 的甲基酯进行了测试。它还监测此甲基酯分解成 DU145 细胞内活动的复合 1。与可靠的线性度因素 (0.996 为马尔迪-飞行时间质谱) 和高效液相色谱/质谱/质谱为 0.998 和再现性建立了定量的基质辅助激光解吸电离/飞行时间质谱 (马尔迪-飞行时间质谱) 和高性能液相色谱/串联质谱法 (HPLC/MS/MS) 方法 (相对标准偏差 = 马尔迪-飞行时间质谱的 6.5%和 2.8%的高效液相色谱/质谱/质谱)。质谱分析样品有效地准备从平均 90%高恢复使用固相提取的细胞组织匀浆。1A 的胞内量 (1.7 nmol) 是远高于 1 (0.032 nmol) DU145 细胞后 6 h 的孵化。(1A) 酯的孵化后, 劈的酸 (1) 在单元格内检测到。酸 1 (0.045 nmol) 在这个实验中的浓度高于酸含量 (0.032 nmol) 后直接孵化与 1。出人意料的是,大量的劈复合 1 外单元格发现后 6 h 的孵化与 1a。

加工的大米产品的物理形式的对大米淀粉体外酶解和影响患者的餐后血糖和胰岛素反应与 2 型糖尿病患者。

使用的制造过程确定的理化性质的三种稻米食品、 garaeduk、 bagsulgi 和米饭。水解猪胰腺 α-淀粉酶 (PPA) 的初始速率受到食品形式。Garaeduk 的坚固结构显然难消蚀,造成少消化比具有相同的浸渍时间的易消化食物中的负责。增加的所有加工的大米产品韦林搅拌器中浸渍时间增加每个水稻产品由苯丙醇胺的水解的初始速率。产品也在十个病人研究的三个加工水稻的餐后血糖和胰岛素响应 2 型糖尿病患者 (4 6 男女岁 + /-2.3 yr 56.8 ; 糖尿病、 3.6 + /-1.2 yr 的持续时间 ; 身体质量指数 (BMI) 23.7 + /-2.6 kg/m2 ; 空腹血糖,+ /-5.1 毫克/分升的 143.9 血清胰岛素、 20.8 + /-2.2 microU/ml)。每个主题后 12 h 的通宵快速、 摄取三种水稻食品和血清葡萄糖和胰岛素水平衡量对 0-240 分钟的时间。90 分钟后食入 bagsulgi 和米饭也少于 60 分钟,虽然在 90 分钟后摄入 garaeduk 水平高于 60 分钟 Garaeduk 大大餐后血清葡萄糖和胰岛素水平下降血糖和胰岛素与 bagsulgi 和米饭相比增量的反应。研究结果表明,garaeduk 将是最大可能增加三种水稻食品餐后血清葡萄糖和胰岛素水平。食品形式,最终有相同程度的浸渍其表面积每个食品区别由于特征的物理强度,因此受影响体外和体内的稻米淀粉水解的率。

使用高性能液相色谱/电喷雾质谱碰撞诱导解离为 Monohydroxylated Progesterones 的结构鉴定。

微生物合成的 monohydroxylated progesterones 的结构鉴定、 开发是一种方法,使用高性能液相色谱与电喷雾电离碰撞诱导解离质谱 (高效液相色谱法/ESI-CIDMS) 的组合。保留时间 MS/MS 谱 30 eV 11 不同标准的收集和比较。D 环羟化的 progesterones (15beta-,16alpha,17alpha-和 21-哦-P) 使用 ESI CIDMS 的鉴定是不可能的。然而,他们被分开 chromatographically 65: 35 混合使用的水和含有 0.5%乙酸的乙腈。其他的羟化 progesterones (2alpha-6beta-、 7beta-、 9alpha-11alpha-、 11beta-、 19-哦-P) 可以确定由八个片断的比较。Chromatographically 实现了完全隔离 11 标准。Monohydroxylated progesterones CYP106A2 所产生的巨大芽孢杆菌 ATCC 13368 鉴定了评价发达的测定。

使用-质谱烈性 5alpha-还原酶抑制剂的细胞渗透的评价。

N-(Dicyclohexyl)acetyl-piperidine-4-benzylidene-4-carboxylic 酸 (1) 虽然非常烈性的体外激素 5alpha 还原酶 (5alphaR) 键入 2 抑制剂,则表明大鼠的只有边际体内活动。因为这可能是由于受到阻碍细胞摄取的羧酸,酸 (1) 和其相应的甲基酯 (1a) 比较了在其渗透性能。在并行的人工膜渗透检测 (潘帕),1a 表明高 %通量与 1 6 55。考虑到 1 高效力和更好地渗透的 1a,1a 作为前体药物用于 1 探讨了使用人类前列腺癌细胞 DU145。酯酶活性,这种前体药物概念的一个先决条件是检测到雇用 4-硝基苯基乙酸酯 (4-硝基丙酸) 作为基材。后与 1、 1a DU145 细胞的孵化,分别渗透的 1a 和其水解为 1 却不毫不含糊地遵守-质谱分析,而上面的检测限制的单元格内检测不到 1。关于生物活性,1a 完好 DU145 细胞比 1 中显示的 5alphaR 更强的抑制作用 (IC50 值,4 microM 和 > 10 microM 为 1a 和 1,分别)。这些结果表明可能由其甲基酯前体 1a 的使用增加 1 体内活性。

影响番茄红素积累的使用枪枪方法的大肠埃希氏大肠杆菌基因的标识。

通过构造与大肠杆菌染色体 DNA 的枪枪库克隆比色筛选确定了加强在大肠杆菌中的生产番茄红素的基因。这些大肠杆菌细胞已经被设计成产生番茄红素、 红色类胡萝卜素,其中启用加强生产番茄红素的基因筛查。增强番茄红素生产六个无性系被隔离。有没有、 快乐、 crl,Rpo 之间 13 基因的这些克隆,发现参与增强生产番茄红素。虽然有没有和 Rpo 的已经报道,加强生产番茄红素,快乐和 crl 也会不有。DXP (1-deoxy-D-xylulose-5-phosphate) 合酶编码的有没有和参加 isopentenyl 焦磷酸 (IPP) 构建基块的番茄红素的合成的速率限制步。西格玛 S 因子,编码的 Rpo,规定了在固定相诱导基因的转录。快乐和 crl 基因编码转录调节基因分别厌氧能量代谢与 curli 表面纤维的形成有关。E.大肠杆菌窝藏快乐制作的质粒 2.8 毫克番茄红素/g 干细胞重量 (),相同的金额获得尽管有没有这快乐是不直接参与番茄红素合成途径。快乐、 crl,和有没有与 Rpo 共协同加强生产番茄红素。有没有与快乐共生产番茄红素 (4.7 毫克/g ) 无 (0.6 mg/g ) 这两个基因的表达产生的八倍。

低丰度蛋白的血浆和二维图构建的高效 Prefractionation。

人血浆是临床上最有价值的标本,包含不仅蛋白质组分动态浓度范围还几个组的高丰度蛋白质,严重地干扰了低丰度潜在的生物标志物蛋白的检测。为了建立有效消耗高丰度蛋白和随后的分馏、 蛋白质的分子分析前的高吞吐量方法我们探讨如何耦合免疫亲和,商业上可用的列作为多个亲和删除列 (MARC) 和自由流电泳 (外资企业),可适用于琥珀血浆蛋白质组项目。在这里我们报告蛋白的鉴定及建设的六个主要的丰度蛋白 (白蛋白、 转铁蛋白、 IgG、 IgA、 结合珠蛋白和 antitrypsin) 没有人血浆 2 德地图使用马克。蛋白质是由 PMF,配合各种内部 2 德地图,造成总共有 144 非冗余的蛋白质被认定从 398 点标识。组织纤溶酶原激活剂,通常都在 10-60 ng/mL 血浆,也是确定、 指示性的潜在低丰度生物标记物。比较三个族裔群体的代表 2 D 凝胶图像 (高加索、 亚裔、 非洲裔美国人) 血浆展出中某些蛋白质之间种族和样品预处理的细微差异。要建立以粮血浆样品吞吐量分馏,马克 · 流通过分数或未经处理的朝鲜血清样本遭到以粮。后换上样品的分离、 分析了 aliquot 的每个分数的 1 D 凝胶,哪个马克分离是外资企业工作的先决条件。因此,MARC--> 2-D-nanoLC-质谱/质谱 1 D 页以粮工作计划可被视为一种广泛适用的标准平台技术复杂样品就像血浆分馏。

Mgs1 的体内和体外研究表明基因组不稳定和冈崎片段之间的链接。

非必要 MGS1 基因的酿酒酵母在真核细胞中高度保守和编码包含依赖于 DNA 的酶及 DNA 退火活动的一种酶。MGS1 出现到基因组稳定作出贡献的 post-replicational 修复程序中的函数。在此研究中,我们发现 MGS1 作为一个高抑制器的温度敏感 dna2Delta405N 突变,缺乏 N 终端 405 的氨基酸残基 DNA2 等位基因。Mgs1 刺激特定结构的核酸酶活性的 Rad27 (酵母 Fen1 或 yFen1) 以 ATP 依赖的方式。三磷酸腺苷具有约束力,但不是水解是足够刺激效果的 Mgs1,因为非水解 ATP 类似物是 ATP 一样有效。抑制 dna2Delta405N 的温度敏感生长缺陷所需的功能的 RAD27,指示 Mgs1 压制 dna2Delta405N 突变,通过增加的 yFen1 活动副本存在 (Rad27) 在体内。我们的研究结果提供 Mgs1 参与处理通过调节 Fen1 活动的冈崎片段的体内和体外的证据。提交的数据提高 MGS1 的缺席可能会损害的冈崎片段,导致基因组不稳定处理的可能性。

L-FMAU-TP 的乙型肝炎病毒感染患者外周血单个核细胞从快速定量测定治疗 L FMAU 离子配对、 反相、 液相色谱/电喷雾质谱。

这项研究的目的是开发 2'-fluoro-5-methyl-beta-l-arabinofuranosyl 尿嘧啶的含量测定方法的分析人外周血中的三 (L-FMAU-TP) 磷酸血液外周血单个核细胞 (外周血) 和其应用程序中的 L-FMAU-TP 中分离患者外周血细胞水平测定治疗 2'-fluoro-5-methyl-beta-l-arabinofuranosyl 尿嘧啶 (L-FMAU)。离子对高效液相色谱法 (IPC) 的方法,加上负离子电喷雾电离串联质谱 (ESI-MS/MS),拟订了 L-FMAU-TP,限制为 1.6 pmol/10 细胞检测的准确和可重复的检测。L-FMAU-TP 的校准曲线是线性的浓度范围 1.6 到 80 pmol/10(6) 单元格。日间间精度低于 11.2%,而且准确性是 97.1 106.9%之间。应用于 L-FMAU-TP 在测定时外周血分离术 L FMAU 治疗、 水平达到稳态浓度 4 周后每日口服 20 毫克 L-FMAU 和这些级别的乙型肝炎病毒感染病人达 12 周,维持,但然后减少药物停止后的 12 个星期。L-FMAU-TP 外周血后药物停止估计为 15.6 天在终端的半衰期。

代谢和排泄的 2-methylaminoethoxycarbonyl-4,4'-dimethoxy-5,6,5',6'-dimethylenedioxybiphenyl-2'-carboxylic 酸 (DDB-S) 在大鼠和人类。

在这两种大鼠的代谢和排泄的 2-methylaminoethoxycarbonyl-4,4'-dimethoxy-5,6,5',6'-dimethylenedioxybiphenyl-2'-carboxylic 酸 (DDB-S) 进行调查和人类使用液相色谱/电喷雾离子阱质谱 (LC/ESI-MS/MS)。大鼠,DDB-S 迅速后取消了从主体单一 50 mg/kg 静脉滴注,尿液被主要排泄途径。DDB S 是新陈代谢稳定 ;大约 96%的剂量被寻回的复合父窗体中。然而,12 代谢产物时,发现尿液和粪便收集从 DDB S 治疗大鼠。代谢产物的结构特征是从 MS(n) 频谱分析阐述了。由于 DDB-S pseudo-symmetrical 亚甲二氧基苯结构,选择性氘代 DDB S (d(5)-DDB-S) 被用来指派代谢的修改。DDB S 主要代谢途径被确定为亚甲二氧基结构的甲氧基和急性 O-去甲基化的 demethylenation。此外,methylaminoethyl 组的 N-去甲基化也检测到作为次要的反应。

Pinitol 从大豆可以降低餐后血糖的 2 型糖尿病患者。

纯化后的大豆,对 2 型糖尿病患者的餐后血葡萄糖反应影响的 3-O-methyl-D-chiro-inositol (D-pinitol),进行了检查。十五韩国科目与 2 型糖尿病患者 (七名男子、 8 名妇女 ; + /-3.1 岁 60.3) 摄取熟的白米饭,包含可用碳水化合物或不事先摄入大豆 pinitol 50 克。Pinitol 曾作为在 0、 60、 120、 1.2 g 剂量或在水稻摄入前 60 分钟 180 分钟前摄入水稻、 或作为 0.6 g 剂量。毛细管血糖水平稻米消费后的 4 小时内进行监测。1.2 G pinitol 大米消费前 60 分钟的摄入最有效控制餐后毛细管血糖、 90 和 120 分钟后稻米消费大大降低餐后的血糖水平增加测量 (P <.05)。血浆葡萄糖反应曲线为消耗 pinitol 和水稻的主体下的增量领域是大大低于消耗只有大米的科目 (P <.05), pinitol 曾在餐后胰岛素水平上没有明显的效果,但。因此,大豆派生的 pinitol 可能有益于控制餐后血糖的 2 型糖尿病患者增加。

西普诱发系统性红斑狼疮类风湿性关节炎患者。

肿瘤坏死因子 (TNF) 是已知的类风湿关节炎 (RA) 发病机制中发挥重要作用。西普是重组可溶性融合蛋白的肿瘤坏死因子 α 型受体和免疫球蛋白,它将作为特定的肿瘤坏死因子-α 拮抗剂。抗肿瘤坏死因子-α 治疗一直是一个重要的进步,治疗风湿然而,诱导自身抗体在一些比例的肿瘤坏死因子 α 抑制剂治疗的患者中引起关切的全身性自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮 (SLE) 的发展。虽然新抗体形成共同抗 TNF 阿尔法治疗,都有只稀有报告公开的系统性红斑狼疮,大多数的表现没有主要器官参与和解决治疗停止后不久。我们描述一个 55 岁的韩国女人制定公开威胁系统性红斑狼疮并发肺炎和肺结核后西普治疗风湿的生命这种情况是我们所知,西普诱导 SLE 在韩国的首次报告。

验证和 Beta2-受体激动剂、 抗雌激素药物和使用高效液相色谱/串联质谱法的人尿中为筛选方法的应用。

15 抗雌激素物质、 beta2-受体激动剂和为电离 (ESI) 电喷雾质谱碎片模式方面进行了调查。根据这一产品离子资料,同时筛选方法抗雌激素物质、 beta2-受体激动剂,为制定兴奋剂控制目的。水解后, 液液萃取获得通过的样品制备。所有化合物恢复是 30 和 96%。在分析 15 抗雌激素物质、 beta2-受体激动剂和为 13 分钟,可进行单个的液相色谱/串联质谱 (LC/MS/MS) 分析。一种定量分析方法也被验证。+ /-12%低于的不准确之处和精度各不相同,从 0 到 15.8%。检测限低于 10 ng/mL formestane (300 ng/mL) 及氨鲁米特 (吴/100ml) 除外。经过验证的方法被申请排泄样品分析。

合成、 表征及活性锰 (V)-羰基卟啉。

终端的氧化剂,如 m chloroperbenzoic 酸,iodosylarenes,H(2)O(2),manganese(III) 卟啉配合物反应产生高价锰 (V)-羰基卟啉基地有机溶剂在室温下的。(V) 锰-羰基卟啉与各种光谱技术,包括紫外、 EPR、 1 H 和 19 层核磁共振、 共振拉曼的特点是和 x 射线吸收谱。结合光谱结果表明锰 (V)-羰基卟啉是抗磁低自旋 (S = 0) 物种与较长、 较弱的锰-O 债券比以前报告的锰 (V)-羰基配合物非卟啉配体。这是指示性的 manganese(V) 离子和氧原子之间的双键字符,可能归因于跨轴向配体的存在。[(Porp)Mn(V)=O](+) 物种都存在基地在室温下稳定。中间体的稳定性是依赖于基浓度。在没有基地,(Porp) 锰 (IV) = O 生成的而不是 [(Porp)Mn(V)=O](+) 物种。稳定的 [(Porp)Mn(V)=O](+) 物种还取决于电子卟啉配体的性质: [(Porp)Mn(V)=O](+) 轴承缺电子卟啉配体的配合物是比那些轴承电子富卟啉更稳定。(V) 锰反应性研究-羰基卟啉透露中间都能充氧 PPh(3) 和 thioanisoles,但不是烯烃和烷烃在室温条件下。这些结果表明,氧化力 [(Porp)Mn(V)=O](+) 是低下基地。然而,当 [(Porp)Mn(V)=O](+) 配合物与烯烃和烷烃 iodosylbenzene 相关联,在催化烯烃环氧化反应和烷烃羟基化反应中获得了高收益率的含氧产品。机械方面,例如氧交换之间 [(Porp)Mn(V)=16O](+) 和 H(2) (18) O,还讨论了。

西普治疗类风湿关节炎患者中的腺病毒肺炎。

已批准的肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 抑制剂治疗类风湿性关节炎。作为生物反应修饰符之一,西普还用于治疗银屑病关节炎和炎症性肠病。西普是有效的虽然某些传染病的并发症,如肺结核、 真菌和巨细胞病毒,已报告。我们报告 55 岁女性制定传播的西普治疗,其中抗肿瘤坏死因子-α 停止后解决后的腺病毒感染腺病毒肺炎的韩国的第一个案例。

机械洞察高价铁 (IV) 由芳香族羟基-羰基卟啉 Pi 阳离子自由基配合物。

高价铁 (IV) 由芳香族羟基的机理研究-羰基卟啉 pi 阳离子基透露的芳香氧化涉及最初的亲电芳香环以产生一个四面体激进或阳离子西格玛-复杂的 pi 系统攻击。较大的负汉密特 rho 值和逆动力学同位素效应等的实验结果的基础上被建议采用的机制。进行同位素标记研究,发现氧产品中的氧气从铁-羰基卟啉中间。

在兴奋剂检测中使用雅培 IMx 和 Elecsys2010 β-人绒毛膜促性腺激素测定的分析评价。

这项研究的主要目标是要比较 Elecsys2010 的分析性能 (罗氏诊断) 系统与 IMx (雅培) 系统以评估其可能的实用程序作为确认测试定量测量的 β-hCG 兴奋剂控制目的的尿液中 β-hCG 测定。

原发性食管腺样囊性癌。

腺样囊性癌 (ACC) 是在涎腺中常见,但在食管中罕见。常规胃镜 54 岁女子在体检的一部分显示黏膜下肿瘤 (1.5x1.0 厘米) 在执行 mid-esophagus。内镜超声检查发现病变黏膜下图层中的混合回声。由切口内镜下摘除,删除了黏膜下的大众和病理分析揭示了小 hyperchromatic 角核的钢管和筛状形态与上皮细胞。病变病理证实为行政协调会的食管。

黄酮醇云南糖尿病大鼠的降血糖、 降血脂的影响。

云南据报以抑制 α-葡萄糖苷酶体外和拼合餐后血糖的菌素 (STZ) 增加黄酮醇-糖尿病大鼠。我们研究的慢性消耗 S.种群繁育对血糖的影响和血脂 stz 糖尿病雄性大鼠喂高脂肪饮食。雄性大鼠称重 100-120 g 7 周后 1 个星期的适应喂养 30%脂肪饮食与无 10 %s.种群繁育的冻干树叶。大鼠被呈现糖尿病,静脉注射后 6 周分配日粮饲喂 STZ (60 毫克/千克)。在注射后的 1 周,大鼠后一夜之间快速而牺牲。血浆葡萄糖 (380.2 + /-14.4 毫克/分升),总胆固醇 (939 + /-7.9 毫克/分升) 和甘油三酯水平 (1236 + /-7.5 mg/dL) S.种群繁育组都明显低于对照组 (+ /-12.0 毫克/分升,+ /-9.4 mg/dL,+ /-10.3 mg/dL,152.0 119.9 418.1 分别 p < 0.05)。S.研究繁育的慢性消耗大大减少麦芽糖活性的小肠黏膜 (+ /-8.7 U/g 蛋白则录得 1201) 与对照组相比 (+ /-7.0 U/g 蛋白,p 96.8 < 0.05)。这些结果表明 S.种群繁育具有降血糖和降血脂作用通过抑制 α-葡萄糖苷酶活性的糖尿病的动物模型。

胰脂肪酶抑制活性的体外和体内的蒲公英。

肥胖已成为一个世界性的健康问题。奥利司他,胰脂肪酶抑制剂是目前批准作为一种减肥药物。然而,由奥利司他引起的胃肠道副作用可能会限制其使用。在这项研究的蒲公英 (蒲公英) 对体外和体内的胰脂肪酶抑制活动测量以确定其可能的使用,是天然的减肥剂。抑制活性的 95%乙醇提取物 T.居和奥利司他测量了使用 4 methylumbelliferyl 油酸 (4 亩油酸) 为底物浓度下 250、 125、 100、 25、 12.5 和 4 microg/ml。要确定胰脂肪酶抑制活性体内,小鼠 (n = 16) 口服与独自粟米油乳化液 (5 毫升/千克) 或 95%乙醇提取物后通宵快速的居 T.(400 毫克/千克)。治疗和增量领域下的响应曲线 (AUC) 计算后血浆甘油三酯水平测量在 0、 90、 180、 240 分钟。95%乙醇分别提取 T.居和奥利司他,抑制,猪胰脂酶活性 86.3%和 95.7%的 250 microg/ml 的浓度。T.研究提取显示与 IC(50) 的 78.2 microg/ml 的剂量依赖性抑制作用。提取的单次口服大大抑制血浆甘油三酯水平在 90 和 180 分钟的增加和减少血浆甘油三酯反应曲线的哥伦比亚联合自卫军 (p < 0.05)。结果表明 T.居展品对体外和体内的胰脂肪酶抑制活性。进一步的研究,以澄清减肥消费的影响慢性 T.研究,确定负责对胰脂肪酶抑制活性的活性成分是必要的。

1-[2-(5-Tert-butyl-[1,3,4 的酶 C 甲基] Oxadiazole-2-carbonyl)-4-fluoro-pyrrolidin-1-yl]-2-(2-hydroxy-1,1-dimethyl-ethylamino)-ethanone (LC15-0133) 在大鼠肝微粒体中。

1-[2-(5-Tert-butyl-[1,3,4 体外代谢] 使用肝微粒体系统 oxadiazole-2-carbonyl)-4-fluoro-pyrrolidin-1-yl]-2-(2-hydroxy-1,1-dimethyl-ethylamino)-ethanone (LC15-0133) 新型二肽酰肽肽酶 4 抑制剂,进行了调查。代谢产物结构的特点是使用质谱分析和与合成的引用。LC15 0133 与大鼠肝微粒体体外孵化导致形成的六个代谢产物,正在减少羟基和羰基的主要代谢反应。代谢产物,C demethylated 的代谢产物 (M4) 被确定,但只检测到在大鼠肝微粒体 ;实验证据表明 C demethylated 代谢产物生成了非酶脱羧反应的羧基代谢 (M1)。附加到叔丁基新型噁二唑环的情况下,非酶脱羧假定要发生共振稳定。

介绍为黏膜下肿瘤的食管结核。

双向电泳的蛋白质表达谱人血浆样品。

人血浆被认为最复杂和著名临床标本,可方便地获取 ;血浆蛋白或其相应的酶活动水平的变化可能反映健康或患病的状态。既然没有,血浆中的完整蛋白质组件定义基因组信息,蛋白质分析可能是其分子表征的第一步。几个问题但是存在于血浆蛋白的分析。例如,动态范围最广的蛋白质浓度,高丰度蛋白和翻译后修改的存在需要考虑之前进行蛋白质组学研究。尤其是,高效率损耗或 pre-fractionation 高丰度蛋白为低丰度蛋白可能包含潜在生物标志物的识别至关重要。搬迁后的高丰度蛋白质,蛋白质谱可以启动使用双向电泳 (2DE) 技术已被广泛用于显示特定生理条件下的差异蛋白质组。在这里,我们介绍下健康或患病状态 (例如,肝癌) pre-fractionation 和枯竭是积分步骤寻找疾病生物标志物血浆蛋白质组学的典型 2DE 过程。

[基于左氧氟沙星三联疗法作为二线根除幽门螺杆菌的疗效观察]。

基于铋的四联疗法根除二线治疗达到根除率从 70%到由于耐药性和依从性差的 81%。这项研究的目的是要比较基于左氧氟沙星三联疗法与二线 (幽门) 根除幽门基于铋的四联疗法根除率。

液相色谱-质谱/质谱法测定 Hederacolchiside E,白头翁 Koreana 神经皂甙提取物对大鼠血浆药代动力学研究。

简单、 快速和敏感高效液相色谱串联质谱法 (LC-MS/MS) 的一种方法被应用于神经齐墩果酸苷皂素、 从 SK-PC-B70M E hederacolchiside、 白头翁 koreana 大鼠的标准提取物的药代动力学研究。大鼠血浆样品被预处理与乙腈、 洗脱从 C(18) 的列,并分析了使用电喷雾电离 (ESI) 蛋白质沉淀法-质谱/质谱中负离子模式。地高辛被用作内部标准。标准曲线是线性 (r > 0.997) 超过 2 500 ng/mL 的浓度范围。日间间精度测量要低于 9%和 90%至 111 %2、 20、 100,所有质量控制样品的准确性和 500ml 吴 (n = 5)。Hederacolchiside E (LLOQ) 量化的下限是 2 ng/mL 和检测 (LOD) 0.5 的限制使用的血浆样品 20 microL ng/mL。随后,hederacolchiside E 是大鼠血浆样品中的 SK-PC-B70M 口服后确定。Hederacolchiside E 的平均最大血浆浓度分别 0.07 0.13,和 0.36 microg/mL、 下 100、 200、 400 毫克/公斤,与时间曲线、 0.56、 1.27、 和 6.46 microg h/mL 剂量的血浆浓度均值的地区,其中表示非线性药代动力学模式。最后,此方法已成功应用药代动力学研究中的 hederacolchiside E SK-PC-B70M 对大鼠口服后。

MPH1 基因的酿酒酵母中冈崎片段的函数。

MPH1 第一次被确定为 3' 到 5' DNA 解旋酶,编码基因的酿酒酵母时删除导致赋值函数表型。在此研究中,我们作为一个高抑制器 dna2K1080E 解旋酶阴性致死突变体的分离 MPH1。纯净的 Mph1 刺激核酸内切酶 Fen1 和 Dna2,忠实地行事的冈崎片段处理的活动。这种刺激所需既 ATP 水解也解旋酶活性的 MPH1 Mph1.高表达也抑制细胞表达 dna2Delta405N,它缺乏 N 端的温度敏感增长缺陷的 Dna2 405 氨基酸。然而,Mph1 确实不刺激 Dna2Delta405N 突变蛋白的核酸内切酶活性。由 Mph1 Fen1 的刺激是限于瓣结构的基底 ;Mph1 难刺激 5' 到 3' 外切酶活性的 Fen1。Mph1 将比为更有效地绑定到瓣结构基底镍双相结构,表明,Mph1 的刺激作用通过其绑定到 DNA 衬底施加。此外,我们发现 Mph1 扭转复制蛋白 A Fen1 活性的抑制作用。我们的生化和遗传数据表明体内制止 Dna2 缺陷观察到与这两个 dna2K1080E 和 dna2Delta405N 突变体通过刺激 Fen1 活动的发生。这些研究结果表明 Mph1 发挥重要的是,虽然不是必不可少的作用在加工中冈崎片段通过促进形成的 ligatable 绝缘层有无破损。

[临床特征及消化性溃疡出血的老年与非老年患者结果比较]。

消化性溃疡的老年患者,使用非甾体类抗炎药物和慢性疾病的患病率增加了,但下跌的幽门螺杆菌感染 (幽门螺杆菌) 感染部分。这项研究的目的是评估的临床特点及患者预后的老人 (65 岁及以上) 消化性溃疡出血和比较与非老年患者 (小于 65 岁)。

食管原发性恶性黑色素瘤的痣样外观。

(PMME) 食管原发性恶性黑色素瘤是一个罕见的恶性疾病,占仅 0.1-0.2%的所有食管肿瘤和大部分的病人被诊断与预后不良的高级阶段。我们在这里提出一例 56 岁女子与胃脘痛和她内镜调查发现几个平面和黑色色素黏膜损伤食管,看起来就像扁痣的远端部分内。诊断恶性黑色素瘤的细胞样本的病理组织学和免疫组化的配置文件。

Dimyristoylphosphatidylethanol 与乙醇对神经元膜脂双层的厚度的影响。

这项研究的目的是为研究乙醇的药理作用的分子机制提供了基础。表面荧光探针 1-anilinonaphthalene-8-磺酸酸和疏水性荧光探针 di(1-pyrenyl) 1,3 丙烷之间能量的转移用来检查对 synaptosomal 等离子膜囊泡 (SPMV) 分离牛脑皮质的厚度 (D) dimyristoylphosphatidylethanol (DMPEt) 和乙醇的影响。(D) 保持不变的 SPMV 的厚度是 + /-0.008 1.044 (任意单位,n = 5) 在 37 摄氏度 (pH 7.4)。DMPEt 和乙醇有显著跌幅分别观察 5 microM 和 25 毫米的厚度以剂量依赖的方式减少 SPMV 脂质双层 (膜的厚度。它的假设是乙醇和 DMPEt 的 interdigitation 导致 SPMV 脂双层。神经元的膜对乙醇的影响被由于其直接和间接的行动。乙醇的间接作用是指 phosphatidylethanol,这是乙醇的异常代谢,神经细胞的细胞膜上的行动。由 DMPEt 和乙醇膜厚度的减少可能是负责一些,但不是所有的麻醉的行动。

年轻成人的肝炎传染性单核细胞增多: 两个案例的报告。

有时爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 感染引起的传染性单核细胞增多导致急性肝炎,这是轻度升高转氨酶痊愈,但很少与黄疸。小学儿童 EBV 感染通常无症状,但在少量的健康的人,通常年轻成年人 EBV 感染导致的肝炎,传染性单核细胞增多与典型的症状,发热、 咽炎、 淋巴结肿大、 肝脾肿大的临床综合征。EBV 而是寻常确认为成人急性肝炎病因代理。在这里,我们报告两例: 首例急性肝炎传染性单核细胞增多和第二例急性肝炎继发传染性单核细胞增多同时感染肝炎 A.中学这两个案子涉及年轻成年人提出与发热、 咽炎、 淋巴结肿大、 肝脾肿大,血清学试验、 肝活检和电镜研究证实的非典型淋巴细胞。

大蒜及老年黑蒜的 2 型糖尿病的动物模型中的抗氧化作用。

高血糖的糖尿病状态增加氧化应激和抗氧化治疗可以减少糖尿病并发症的风险与强烈关联起来。这项研究的目的是确定大蒜的抗氧化作用和老年黑蒜在动物模型中的 2 型糖尿病。大蒜及老年黑蒜的抗氧化活性是 trolox 当量抗氧化能力 (师范) 测定测量作为中清除自由基的活动。三周龄 db/db 小鼠 AIN-93 G 饮食或含有 5%冻干的大蒜的饮食喂养,或为 7 周后 1 个星期的适应岁黑蒜。测量了肝脏过氧化脂质水平和抗氧化酶活性。授徒值岁黑大蒜及大蒜分别为 + /-0.5 和 + /-0.8 摩尔/克 (湿重,59.2 13.3。岁黑大蒜消费大幅度减少肝硫酸活性物质 (TBARS) 水平相比与大蒜组显示 TBARS 水平低于对照组 (p < 0.05)。超氧化物歧化酶 (SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (Gsh-px) 大蒜和老年黑大蒜组的活动被大大提升与对照组相比。增加过氧化氢酶 (CAT) 活性的岁黑大蒜组与对照组相比。这些结果表明老年黑蒜施加更强的抗氧化活性比大蒜体外和体内,这表明大蒜及老年黑蒜,较大的程度上,可有助于预防糖尿病并发症。

[低骨密度与炎症性肠病患者危险因素的分析]。

提出了几个低骨密度 (BMD) 炎症性肠病 (IBD) 患者的临床危险因素。然而,其流行率和病理生理学在韩国人口中的尚未得到充分研究。这项研究的目的是为韩国炎症性肠病患者的低密度调查患病率及危险因素。

遗传和功能 Mus81 Mms4 与 Rad27 之间的相互作用。

两个内切酶,Rad27 (酵母 Fen1) 和 Dna2,共同参加的冈崎片段在酵母菌中处理。Mus81 Mms4 是停滞不前的复制叉,以及有毒重组中间体可以解决特定结构的内切酶。在此研究中,我们展示 Mus81 Mms4 可以抑制因其功能和物理的相互作用,与 Rad27 dna2 突变缺陷。Mus81 Mms4 刺激 Rad27 活动显著,占其恢复生长缺陷致 dna2 突变的能力。有趣的是,Rad27,刺激的不同基质,包括倒退的复制叉基板 Mus81 Mms4 催化裂解率。刺激 Mus81 Mms4 Rad27 的能力并不取决于 Rad27 的催化活性,但所需的 Rad27 C 终端 64 氨基酸片段。这表明刺激介导的两种蛋白质的特定蛋白质-蛋白质相互作用。我们体外数据表明 Mus81 Mms4 和 Rad27 在 DNA 复制过程的共同行动和解决可能妨碍正常的 DNA 复制的各种结构。这一结论进一步加强了这一事实 rad27 mus81 或 rad27 mms4 双突变体协同致命。我们讨论在上下文中的 DNA 复制 Rad27、 Dna2 和 Mus81 Mms4 之间相互作用的意义。

大葱在动物模型中的糖尿病患者的降糖作用。

严格控制血糖是治疗糖尿病的最重要战略。在这里,我们调查了空腹及餐后高血糖对大葱的有益影响。提取物绿色秸秆和白色灯泡,这是大葱的食用部分,抑制活性的热水和 fibrous 根提取物对 α-葡萄糖苷酶酵母测量了体外。研究对餐后高血糖,淀粉溶液 (1 g/k g),与无大葱 fibrous 根大葱的影响提取 (500 毫克/千克) 或阿卡波糖 (50 毫克/千克) 管理对链脲霉素诱导的糖尿病大鼠后通宵快。餐后血糖水平进行了测量和计算增量反应曲线下的面积。以研究慢性喂养的大葱的降糖作用、 五周龄 db/db 小鼠被喂食 AIN-93 G 饮食或含有 7 周后 1 个星期的适应的大葱 fibrous 根提取 0.5%或 0.05%阿卡波糖的饮食。空腹血浆葡萄糖和血糖化血红蛋白被衡量。相比的大葱,可食用部分的摘录 fibrous 根提取物表明酵母 α-葡萄糖苷酶,与 IC(50) 239 微克/毫升的更强的抑制作用。口服的大葱 fibrous 根提取物 (500 毫克/千克) 和阿卡波糖 (50 毫克/千克) 大幅度减少增量血浆葡萄糖水平 30-120 分钟后口服摄入的淀粉,以及与对照组相比的餐后血糖反应曲线下的面积 (P < 0.01)。血浆葡萄糖和血糖化血红蛋白水平的大葱组都明显低于对照组 (P < 0.01),并不是从这些喂养阿卡波糖大大不同。因此,我们得出结论的大葱 fibrous 根是有效地控制高血糖的糖尿病的动物模型。

Vts1,在冈崎片段处理酵母中特定结构的 RNA 结合蛋白的参与。

酿酒酵母的非必要 VTS1 基因在真核生物中高度保守和编码序列和结构的 RNA 结合蛋白。Vts1 蛋白质转录调控的一组特定的包含在其 3' 非翻译区域及其绑定站点的分泌有牵连。在此研究中,我们确定 VTS1 为复式 dna2-K1080E,缺乏 DNA 解旋酶活性的 DNA2 致死突变体等位基因的抑制。制止是特异性,因为表达的 Vts1 没有不制止的 dna2Delta405N N 终端 405-氨基酸残留不依赖于温度的增长缺陷。Vts1 纯化的重组刺激核酸内切酶活性的野生型 Dna2,但没有核酸内切酶活性的 Dna2Delta405N,该值指示激活需要 Dna2 的 N-末端域。Vts1 Dna2 核酸内切酶活性的刺激出现要制止,自 Dna2 K1080E 复式表达的直接原因取消其单拷贝表达与观察到的杀伤力。我们发现 vts1Delta dna2Delta405N 和 vts1Deltadna2-7 双突变细胞显示协同生长缺陷,支持两个基因的功能互动。我们的研究结果提供了 Vts1 参与落后钢绞线合成通过调节发挥重要作用,在冈崎片段 Dna2 核酸内切酶活性的体内和体外的证据。

基质金属蛋白酶 2、 VEGF 和 HIF1A 基因单核苷酸多态性与患大肠癌的风险之间的关联。

这项研究的目的是调查对大肠癌的风险与单核苷酸多态性 (SNP) 基质金属蛋白酶-2 (基质金属蛋白酶 2) 之间的关联-1306C/T、 血管内皮生长因子 (VEGF) 936 C/T 和低氧诱导因子-1α (HIF1A) 1772C/t。

鞭毛蛋白促进通过 5 Toll 样受体的胃癌细胞增殖。

Toll 样受体信号转导 (单反) 是密切关联与包括细胞增殖、 血管生成、 转移和免疫抑制肿瘤发展和进步过程。在此研究中,我们审查了表达的 TLR5 在胃癌细胞并在细胞增殖中的作用。RT-PCR 揭示中所有检查的胃癌细胞株、 SNU638、 SNU601、 SNU216、 和 AGS 有人 TLR5 基因。TLR5 激动剂、 鞭毛蛋白、 诱导白细胞介素-8 生产和胃癌细胞株中 NF-κ B 的激活。此外,鞭毛蛋白加强审查,所有的胃癌细胞增殖的而 LPS 并不影响,SNU638 单元格。封锁的 TLR5 使用一种抗体,恢复增强的鞭毛,鞭毛的指示 TLR5 细胞增殖的必要条件的 SNU638 细胞的增殖。鞭毛蛋白也导致磷酸化 ERK 在 SNU638 细胞中。ERK 的抑制剂,PD98059,恢复增强的鞭毛蛋白,这表明 ERK 可能发挥重要作用,在胃癌细胞增殖的 SNU638 细胞的增殖能力。这些研究结果表明 TLR5 可能发挥重要作用,通过细胞增殖调控胃癌的肿瘤的形成过程。

槲皮素抑制空腹及餐后高血糖的糖尿病的动物模型。

这项研究的目的是调查槲皮素 (QE) 的降血糖作用糖尿病 (DM) 的动物模型。淀粉溶液 (1 g/k g),和无量化宽松货币政策 (100 毫克/千克) 或阿卡波糖 (40 毫克/千克) 口服到菌素 (STZ)-糖尿病大鼠后通宵快。餐后血糖水平进行了测量和计算增量反应曲线下的面积。要研究慢性喂养的量化宽松货币政策的影响,5 周龄 db/db 小鼠被喂食 AIN-93 G 饮食,在 0.08%或为 7 周后 1 个星期的适应含有 0.03%阿卡波糖的饮食含有定量宽松政策的饮食。测量血糖和胰岛素、 糖化血红蛋白血和小肠的麦芽糖活动了。量化宽松货币政策 (100 毫克/千克) 或阿卡波糖 (40 毫克/千克) 对 STZ 治疗大鼠口服大幅度减少增量血浆葡萄糖后单次口服淀粉和餐后血糖反应,与对照组相比下的区各级 30-180 分钟。量化宽松货币政策 (饮食 0.08%) 或阿卡波糖 (饮食的 0.03%) 提供给 db/db 小鼠大大减少相比无明显影响对血浆胰岛素控制这两个血浆葡萄糖和血糖化血红蛋白。小肠麦芽糖活动大大减少了量化宽松货币政策或阿卡波糖的消费。因此,量化宽松货币政策可能有效地控制空腹及餐后血糖水平的 DM 的动物模型。

高果糖饮食的黄酮醇云南大鼠肾脏保护及抗氧化效果。

这项研究调查了黄酮醇概述对大鼠高果糖饮食诱导的肾损害的预防作用。大鼠 (n = 30) 被喂食要么以玉米淀粉为基础 (65%),高果糖 (65%) 或 0.5 %s.种群繁育提取的为期 10 周的饮食高果糖 (64.5%)。二十四小时尿液集合获得和动物被牺牲后通宵快。使用比色方法,衡量血清尿素、 肌酐和尿白蛋白和肌酐确定的。此外,确定了酸活性物质 (TBARS),减少谷胱甘肽硫 (谷胱甘肽) 和肾脏中的超氧化物歧化酶 (SOD) 的活性。肾脏样本还审查了组织学。果糖的老鼠显示肾功能不全、 表示由下降的肌酐、 白蛋白在尿液,并增加的尿素和血清肌酐增加。这些肾功能参数被消耗 S.种群繁育的大鼠的控制水平相媲美。果糖消费增加肾 TBARS 和减少谷胱甘肽、 超氧化物歧化酶活性,而这些级别接近正常大鼠消费 S.种群繁育。果糖的大鼠肾脏的显示肾小球基底膜增厚、 肾小球系膜基质扩张与肾小管扩张。消耗 S.种群繁育的大鼠未看到这些病理变化。因此,S.种群繁育有效地减低果糖诱导肾损害这些大鼠,至少部分抗氧化活性。

Autodisplay 的亲。

亲有人上外膜上的大肠杆菌作为重组融合蛋白与 autotransporter 域,称为阿依达 》-我 (黏附参与弥漫遵守) 使用 autodisplay 技术。Autodisplay 的亲证实了 SDS 的外膜蛋白,和 autodisplayed 亲分子对单个大肠杆菌细胞数目密度分析与评估。荧光显微镜与流式与遗传物质标记生物素治疗后估计生物素结合活性的 autodisplayed 亲。生物素结合活性的大肠杆菌与 autodisplayed 亲亲磁珠固定化的活动进行比较。最后,提出 autodisplayed 亲的外膜是孤立和分层免疫 96 井微孔板上。

跟踪级别的实时全基因组扩增 DNA 的量化。

挑战分析应用程序的目标 DNA 浓度在哪里很低或只有有限的数量的样本中都可供分析的微量 DNA 的量化。基于聚合酶链反应的方法,包括实时荧光定量 PCR 是高度敏感和广泛使用定量化的低级的 DNA 样本。但是,普通 PCR 方法需要至少一个复制的特定基因序列的扩增和可能不适用于子基因组 DNA 的量。我们建议实时全基因组扩增技术采用简并寡核苷酸引物聚合酶链反应 (DOP PCR) 定量化的子基因组 DNA 的数额。这种方法启用独立于它们的序列的 DNA sub-picogram 数额的量化。时该方法应用于人类胎盘 DNA 的数额准确地由电感耦合的等离子发射光谱技术 (等离子发射光谱仪),准确、 稳定的量化功能的 DNA 样品从 80 到 8 fg 吴获得。在盲测试实验室编写 DNA 样本,测量准确度的 7.4%,-2.1%和-13.9%,约 15%被分别取得 400 pg、 4-pg 和 400-fg DNA 样品,分析精度。类似的量化能力也有人对其他从犊牛、 大肠杆菌、 和 lambda 噬菌体的 DNA 物种。因此,当与适当的标准 DNA 提供,建议实时 DOP PCR 方法可以使用作为一种普遍的微量 DNA 的定量方法。

Nod1 和 Nod2 激活诱导的前列腺上皮细胞的固有免疫反应。

背景: Nod1 和 Nod2 是胞浆受体负责遥感细菌肽聚糖衍生物。在这项研究,我们确定是否 Nod1 和 Nod2 参与前列腺上皮细胞的固有免疫反应。方法: 通过逆转录-聚合酶链反应和免疫组化审查了 Nod1 和 Nod2 的表达。进行了酶联免疫吸附试验,以确定细胞因子/趋化因子的生产。MAPK 和 NF-κ B 的激活使用印迹分析进行了检查。结果: Nod1 基因明显有人在所有被测试的单元格包括 DU145、 PC3 和流浪汉 C2 单元格,而 Nod2 表达很弱。Nod1 和 Nod2 蛋白有人正常老鼠前列腺上皮细胞中表达水平差。三 DAP (Nod1 激动剂),但不是 MDP (Nod2),增加生产的白细胞介素-8 (或 KC) 和白细胞介素-6 在前列腺上皮细胞。三 DAP 和 MDP 可以长期环氧合酶-2 基因表达和激活 NF-κ B 和 MAPK。此外,三 DAP 和 MDP 协同单反受体激动剂诱导白细胞介素-8/KC 或白细胞介素-6 的 PC3 和流浪汉 C2 单元格中的生产。我们最后显示 Nod1 和 Nod2 也有人在范围广泛的前列腺病变包括前列腺上皮内肿瘤 (PIN)、 乳腺叶状肿瘤和腺癌小鼠流浪汉 (转基因小鼠前列腺癌),即使 Nod1 和 Nod2 的表达水平是不同。结论: 这些结果表明 Nod1 和 Nod2 可能发挥重要作用,在前列腺上皮细胞和发展内在的 immune response 和前列腺癌的恶化。前列腺 © 2012年威利期刊,Inc.

为避免此种杀虫剂 L 氨酸所需的味觉受体。

昆虫的生存取决于接触 chemosensation 的触觉及避免进食植物性杀虫剂,如 l 氨酸。∼60 味觉受体 (GRs) 的家庭的成员包括主要负责在果蝇味觉外围受体。然而,大多数的果蝇 GRs 的角色是未知的。除了地球观测卫星,G 蛋白偶联受体,DmXR,据说需要检测 l 氨酸。在这里,我们显示 GRs 至关重要的响应 l 氨酸和苍蝇缺少 DmXR 显示正常 l 氨酸避免和 l 氨酸诱发动作电位。中断或者 Gr8a 或者 Gr66a 的突变导致无法查出 l 氨酸。我们发现,l-氨酸刺激 S 型感受器,这是在 Gr8a 和 Gr66a 两个表示,但并不表示 Gr8a 的不在 Gr66a 表示感器动作电位。Gr8a 和 Gr66a 突变体动物也废除了 l-氨酸诱导动作电位。Gr8a 是狭隘地需要响应 l 氨酸,与 Gr66a,这大致需要响应其他有毒不同味觉溶液。我们的数据表明 GR8a 和 GR66a 是 l 氨酸受体亚基和 GR8a 有助于为 l 氨酸特异性。

行政长官在学一级日益增长的趋势: 系统生物学 — — 最新的前沿。

组学是研究蛋白质、 多肽、 基因,和在生物体中的代谢产物。系统生物学的目的是关系的了解在生物系统中的系统通过元素,如基因与蛋白质之间的研究。最近,系统生物学成为先进的高通量分析技术,如 DNA 测序装置、 DNA 阵列和质谱学研究发展的结果。当中的分析工具和技术,CE CE 耦合到 MS 有前途和是相对迅速发展的潜力,提供定性与定量评价和生物分子分析工具。系统生物学行政长官强调,这项检讨总结的方法发展和 CE 申请基因组,宿主、 蛋白质组学,代谢组学的研究,自 2009 年以来集中的药物发现和疾病的诊断和治疗方法。

表达式和基质金属蛋白酶 9 和组织中的 NADPH 氧化酶激活和血浆的小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎。

实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 是广泛使用的动物模型,为多发性硬化 (MS),可以诱导免疫与髓鞘抗原髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG) 等。这项研究的目的是 (i) 调查在 EAE 小鼠模型如何影响基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 和 NADPH 氧化酶酶和 (ii) 知道是否外围机构又表示这些酶 EAE 模型中。MOG(33-55) 管理皮下在两个站点上背部。百日咳毒素 MOG 和两天以后再次后立即由腹腔。体重和 EAE 小鼠的临床症状发现有很大的差别。基质金属蛋白酶-9 和 NADPH 氧化酶酶在中枢神经系统 (CNS) 组织、 外周组织和 EAE 诱导小鼠血浆量度。主要调查结果包括中枢神经系统和周围神经组织,酶表达基质金属蛋白酶-9 的改建和 NADPH 氧化酶的中枢神经系统的组织、 脾和 EAE 诱导小鼠血浆基质金属蛋白酶-9 的分布格局。从这些结果中,可以认为脾以及中枢神经系统可以作为在 EAE 疾病靶器官和血浆基质金属蛋白酶-9 和 NADPH 氧化酶可能有助于这种疾病的发病机制。

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