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Saposins의 면역 기능입니다

Saposins 또는 sphingolipid 활성 단백질 (얼 간)은 작은, 편는 nonenzymatic glycoproteins 리소좀에 존재. 5 분자 saposins A D 및 GM2 활성 단백질을 구성 하는 얼 간. Saposins sphingolipid 저하 고 막 소화에 대 한 필수적입니다. 한 한편으로, 그들은 각각 hydrolases sphingolipid 분자; catabolize 하는 데 필요한 바인딩 다른 한편으로, saposins intralysosomal 멤브레인 구조 지질 저하 효소 들에 액세스할 수 렌더링에 상호 작용할 수 있습니다. 따라서, saposins 지질 기판 사이의 친수성 hydrolases 물리 화학적 격차를 해소 합니다. 이 따라 saposin 함수에 lysosomal 지질 축적 될 수 있습니다. Sphingolipid 물질 대사에 그들의 특정 기능 뿐만 아니라 saposins 멤브레인 perturbing 속성이 있습니다. 리소좀의 낮은 Ph에서 saposins protonated 고 음이온 인지질에 대 한 높은 바인딩 선호도 전시. 멤브레인 bilayers와 상호 작용 그들의 보편적인 원칙을 기반으로, 지질 항 원 제시 하는 c d 1을 제한 T 세포, antigen 배달 apoptotic 시체의 처리 크로스 못쓰게 및 그 그들의 잠재적인 항균 영향에 관해서는 saposins의 면역 기능 소개 합니다.

Macrophage 마이그레이션 억제 요인 Counterregulates Hypoxia을 유도할 수 있는 요인-1 알파 기능 억제 Dexamethasone 중재 하 고 차동 Hypoxia에서 인간의 CD4 + T 세포 증식에 영향을 미칩니다

Hypoxia, 염증과 종양, 기능에서 proinflammatory cytokine macrophage 마이그레이션 억제 인자 (MIF)의 강력한 유도 이다. 변환 된 셀에 MIF 변조와 산소에 민감한 전사 인자 hypoxia을 유도할 수 있는 인자 (HIF)-1 통해 변조 표시 했다. 또한, 안티-염증 성 스테로이드 제제 (Gc) MIF 작업 규제를 설명 했다. 그러나 MIF 및 HIF 1 hypoxia에서 nontransformed 기본 인간 CD4(+) T 세포에 GC 작업 사이의 상호 작용의 심층 연구 없습니다. 따라서, 우리 인간의 CD4(+) T 세포에서 염증의 이러한 핵심 선수에 MIF 및 HIF와 GC dexamethasone (덱 스)의 영향의 기능적 관계를 조사 했다. 이 문서에서 우리는 hypoxia을 보여줍니다 그리고 특히 HIF 1 MIF 식 Jurkat T 세포에 뿐만 아니라 인간의 기본 CD4(+) T 세포에서의 강력 하 고 신속 하 게 유도 합니다. CD74를 통해 신호 MIF 차례로 hypoxia 중재 HIF 1α 표현과 HIF 1 대상 유전자 유도 PI3K 활성화 물질 자극에 의해 보완 rapamycin 활동의 대상 ERK/포유류를 포함 필수적입니다. 또한, MIF 신호 normoxia 하지만 하지 hypoxia에서 T 세포 증식을 향상 시킵니다. MIF는 또한 MIF 및 HIF 1α 식의 억제 덱 스 중재 counterregulates. 이러한 데이터를 바탕으로, 우리 것이 좋습니다 그 hypoxia 크게 영향을 미칩니다 인간의 기본 CD4(+) T 세포에서 긍정적인 피드백 루프에 이어지는 MIF 종속 방식 HIF 1α의 식을 따라서 lymphoproliferative 응답 및 GC 수용 체를 통해 덱 스 작업에 영향을 미치는. 따라서, HIF 또는 MIF 염증을 치료 하는 경우 GC 치료를 최적화 하기 위해 유용한 대상 될 수 하는 것이 좋습니다.

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