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Articles by Sophie Imbeault in JoVE
JoVE Neuroscience
Localisation des protéines en 3D de la culture de cellules souches neuronales: une méthodologie de visualisation hybride
1Neural Regeneration Laboratory and Ottawa Institute of Systems Biology, Department of Biochemistry, Microbiology and Immunology, University of Ottawa, 2Carleton Immersive Media Studio, Azrieli School of Architecture and Urbanism, Carleton University
Ici, nous décrivons la façon de produire, développer et immunolabel postnatale hippocampique cellules progénitrices neurales (PNJ) en trois dimensions (3D) de la culture. Ensuite, en utilisant des technologies de visualisation hybride, nous montrons comment des images numériques de cryocoupes immunomarquées peut être utilisé pour reconstruire et cartographier la position spatiale des cellules à travers le immunopositives Neurosphère 3D complet.
Other articles by Sophie Imbeault on PubMed
Le Facteur Plaquettaire Induite Par Activation Apoptose Est Inhibée Par L'expression Ectopique Du Récepteur Plaquettaire Facteur D'activation Couplé à La Protéine G
Le pro-inflammatoire médiateurs lipidiques facteur d'activation des plaquettes (PAF: 1-O-alkyl-2-acétyl-sn-glycéro-3-phosphocholine) s'accumule dans l'ischémie, l'épilepsie, et le virus humain-1-associé immunodéficience démence et est impliqué dans neuronale pertes. La présente étude a été entreprise afin d'établir un rôle pour son récepteur couplé aux protéines G dans la régulation de la neurotoxicité. Cellules PC12 ne ARNm expriment le récepteur du PAF comme l'a démontré par le nord de l'analyse et la RT-PCR. En l'absence du récepteur couplé aux protéines G, PAF (0.1-1 micro m) a déclenché condensation de la chromatine, la rupture des brins d'ADN, la fragmentation oligonucleosomal, et caractéristique désintégration nucléaire de l'apoptose. Lyso-PAF (0,001 à 1 micro m), le métabolite immédiat du PAF, n'a pas suscité la mort par apoptose. Les concentrations de PAF ou lyso-PAF qui dépassaient concentration micellaire critique a eu des effets physico-chimiques sur la membrane plasmique entraînant une nécrose. Nécrose l'apoptose, mais pas a été inhibée par l'antagoniste du PAF BN52021 (1-100 m micro), mais pas CV3988 (0,2 à 20 micro m). L'expression ectopique du récepteur du PAF protégée PC12 transfectées de l'apoptose induite par un ligand. PAF médiée par le récepteur de protection a été inhibée par CV3988 (1 micro m). Ces données fournissent une preuve empirique que: (i) PAF peut initier l'apoptose indépendamment de son récepteur couplé à la protéine G-, (ii) PAF signalisation initiée par son récepteur couplé à la protéine G-est cytoprotecteur de cellules PC12, (iii) la pro-et anti -apoptotiques effets du PAF sur les cellules PC12 peuvent être distinguées en utilisant deux pharmacologiquement différentes antagonistes du PAF.
Induction De La Réponse Antioxydante Axée Sur Le Nrf2 Confère Neuroprotection Lors De Stress Mitochondrial in Vivo
NF-E2 associés facteur (Nrf2) contrôle une défense cellulaire pléiotropique, où les multiples voies d'antioxydant/désintoxication sont régulée à l'unisson. Bien que des inducteurs de l'activité de le Nrf2 petite molécule ont été signalés à protéger les neurones in vitro, si des voies semblables sont accessibles in vivo ne sait pas. Nous avons examiné si la toxicité in vivo de la mitochondrial complexe II inhibiteur acide 3-nitropropionique (3-NP) peut être atténuée par l'activité Nrf2 inductible et constitutive. L'absence de fonction Nrf2 chez la souris Nrf2(-/-) a entraîné une hypersensibilité 3-NP est apparente avec le temps et à dose croissante, provoquant des déficits moteurs et lésions striatales sur une échelle de temps plus rapide que les contrôles Nrf2(+/+) et Nrf2(+/-) traités identiquement. Activité de striatale succinate déshydrogénase, la cible de 3-NP, est inhibée au même degré chez tous les génotypes par une seule dose aiguë de 3-NP, ce qui suggère que les concentrations cérébrales de 3-NP étaient similaires. Dietary supplementation with le Nrf2 inducteur tert-butylhydroquinone atténué 3-NP toxicité chez des souris Nrf2(+/-), mais pas Nrf2(-/-), confirmant l'action Nrf2 spécifique de l'inducteur in vivo. Augmentation de l'activité Nrf2 seule était suffisante pour protéger les animaux des 3-NP toxicité car intrastriatale adénovirale Nrf2 surexpression réduit significativement la taille de la lésion par rapport à la protéine fluorescente verte surexprimant les contrôles. Dans les astrocytes cultivés, 3-NP s'est avéré pour augmenter l'activité Nrf2 conduisant à l'expression des gènes de l'élément dépendant réponse antioxydante fournit un mécanisme potentiel pour l'augmentation de la sensibilité des animaux Nrf2(-/-) à 3-NP toxicité in vivo. Nous concluons que Nrf2 peut sous-tendre un système de rétroaction, limitant la charge oxydative au cours de stress métabolique chronique.
Les Contrôles De La Matrice Extracellulaire Gap Junction Protein Expression and Function En Postnatal Hippocampe Progénitrices Neurales
Ecartement des protéines de jonction et de matrice extracellulaire signalisation systèmes agissent de concert d'influer sur les spécifications du développement des cellules souches et progénitrices neurales. On ne sait pas l'interaction de ces deux systèmes de signalisation. Ici, nous avons examiné le rôle des composantes d'ECM dans la régulation connexin expression et fonction dans les cellules progénitrices hippocampe postnatal.
