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Articles by Tambudzai Shamu in JoVE
JoVE General
マウスにおけるカハール（ICC）ネットワークの間質細胞の可視化
1Department of Medicine, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, 2Human Oncology and Pathogenesis Program, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, 3Developmental Biology Program, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, 4Howard Hughes, Medical Institute, 5Laboratory of Chromatin Biology and Epigenetics, The Rockefeller University
カハール（ICC）の間質細胞は消化管（GI）管のペースメーカー細胞である。彼らは、平滑筋細胞とGI収縮を調節するためにポスト神経節神経繊維間の複雑なネットワークを形成する。ここで、我々は、免疫蛍光断面の方法とマウスICCネットワークのホールマウントの可視化を提示する。
Other articles by Tambudzai Shamu on PubMed
ETV1は、消化管間質腫瘍におけるKITと協働してリネージュ生存因子である
消化管間質腫瘍（GIST）は、最も一般的な人間の肉腫であり、主にKITまたはPDGFRA受容体チロシンキナーゼに変異を活性化することによって定義されています。 KITは、高度カハール介在細胞（ICCS）GIST-と同様に造血幹細胞、メラノサイト、マスト細胞と生殖細胞のための起源の推定細胞内で発現されています。しかし、キットの変異ノックインで生殖細胞を活性化するKITの変異とマウスをかくまって家族がほぼ独占的に携帯電話のコンテキストが発癌を仲介するKITが重要であることを示唆し、ICCの過形成およびGISTを開発しています。ここでは、ETSファミリーメンバーETV1が非常に発癌性のKIT媒介形質転換に敏感ICCがのサブタイプで表現され、その開発に必要とされることを示している。さらに、ETV1は普遍的に非常にGISTとで表され、イマチニブ耐性GISTに敏感と細胞株の増殖に必要とされています。トランスクリプトームプロファイリングおよびETV1結合部位のグローバルな分析は、ETV1は、主にエンハンサー結合を介してICC-GIST特異的転写ネットワークのマスターレギュレーターであることを示唆している。 ETV1転写プログラムは、さらにETV1タンパク質の安定性を延長し、腫瘍形成を促進するETV1と協働して活性化されたKIT、によって規制されています。我々はGISTが活性化KITの変異と相まって、内因性ETV1発現レベルの高いICCがから生じる提案する、発癌性ETS転写プログラムを駆動します。これは、ゲノムの転座や増幅が異常ETSの発現を駆動する前立腺癌、黒色腫とユーイング肉腫のような他のETS-依存性腫瘍とは異なります。また、発癌性転写因子の活性化の新たなメカニズムを表しています。
