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Articles by Vladimir Camarena in JoVE
JoVE Immunology and Infection
単純ヘルペスウイルスの待ち時間と再活性化の研究の主ニューロン培養システム
1Department of Microbiology, New York University School of Medicine, 2Molecular Neurobiology Program, Skirball Institute for Biomolecular Medicine, New York University School of Medicine, 3Department of Otolaryngology, New York University School of Medicine, 4Department of Cell Biology, New York University School of Medicine, 5Department of Physiology and Neuroscience, New York University School of Medicine, 6Department of Psychiatry, New York University School of Medicine, 7Center for Neural Science, New York University School of Medicine
プロトコルは、単純ヘルペスウイルス1型（HSV-1）の待ち時間と再活性化ヘルペスを研究するための効率的かつ再現可能なモデルシステムを説明しています。アッセイは、均質な交感神経ニューロンの培養を採用し、RNA干渉と組換えタンパク質の発現を含むさまざまなツールを使用してウイルスニューロンの相互作用の分子解剖を可能にします。
Other articles by Vladimir Camarena on PubMed
アルファインターフェロンへの単純ヘルペスウイルス1型に感染した初代ヒト細胞の完全な抵抗はUS11とガンマ（1）34.5遺伝子産物の両方が必要です
ガンマ（1）34.5遺伝子産物は、インターフェロンに単純ヘルペスウイルス1型（HSV-1）の抵抗のために重要である。しかし、組み合わせたガンマの損失（1）34.5遺伝子産物及び後期US11 mRNAを翻訳するための障害からのガンマ（1）34.5変異ウイルスの結果に感染した細胞で観察されたタンパク質合成を阻害するので、我々は、特徴づけるために求めUS11またはポリペプチドのガンマ（1）34.5のいずれかを生成することができない変異体の相対的なインターフェロン感受性。我々は今US11変異ウイルスに感染している初代ヒト細胞は、ウイルスのライフサイクルの後期に入る時に翻訳を逮捕し、アルファインターフェロンに過敏であるを示しています。さらに、ガンマ（1）でUS11の即時初期発現は34.5欠失変異体は、αインターフェロンへの変換に耐性をレンダリングするのに十分である。最後に、我々は、US11遺伝子産物は、アルファインターフェロン処理細胞での複製の野生型レベルに必要であることを確立し、γ（1）34.5遺伝子と一緒に、HSV-1でエンコードされたインターフェロン耐性決定因子である。
受容体チロシンキナーゼを介したシグナル伝達増殖因子の性質と期間はニューロンにHSV-1レイテンシを調節する
単純ヘルペスウイルス1型（HSV-1）は、生産的な複製が抑制されている末梢神経での生活、長い待ち時間を確立する単純。ウイルス産生における定期的な再活性化の結果ながら、ニューロンの遅延の分子基盤は完全には理解のままです。 HSV-1潜伏と再活性化の主要なニューロンの培養系を用いて、我々は、神経成長因子（NGF）に結合体TrkA受容体チロシンキナーゼ（RTK）にによって引き起こされるホスファチジルイノシトール3 - キナーゼ（PI3-K）経路を介してその連続的なシグナルを示す潜在的なHSV-1を維持するために尽力しています。 PI3-Kp110α触媒サブユニットではなく、β、δアイソフォームは、具体的には3-ホスホイノシチド依存性プロテインキナーゼ1（PDK1）を活性化するとレイテンシを維持する必要があります。この経路を中断すると、ウイルスの再活性化につながります。 EGFとGDNF、PI3-KおよびPDK1の活性化可能な2つの他の成長因子が持続的にAktを活性化する能力でNGF異なり、完全にHSV-1の遅延をサポートしていません。したがって、RTKシグナル伝達の性質は、HSV-1潜伏·溶解スイッチを調節する重要なホストパラメータです。
培養前庭神経節ニューロンは、潜在HSV1再活性化を実証
前庭神経炎は、急性および慢性の両方の前庭機能障害の一般的な原因です。複数の病状は、前庭神経炎の原因物質であると仮定されているが、ヘルペスが再活性化は、前庭神経節内で発生するI型（HSV1）を単純かどうかは実験的証拠によって以前に示されていない。我々は、in vitro系細胞培養モデル系を用いた前庭神経節ニューロン（VGNs）のHSV1感染症を研究するために開発しました。
潜在ヘルペスの再活性化から生じる顔面神経麻痺の細胞培養モデルは、タイプ1を単純
ヘルペスの再活性化は、膝神経節ニューロンにウイルス1型（HSV-1）シンプレックス（GGNs）otologic手術後のベル麻痺の病因機構（BP）と遅延顔面神経麻痺（DFP）である。
