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Articles by Wenyan Xiao in JoVE
JoVE General
에 각인 유전자의 DNA Methylation의 결정 Arabidopsis 배젖
Department of Biology, Saint Louis University
각인은 식물과 동물의 복제에 현상입니다. DNA의 methylation은 각인의 메커니즘에서 중요한 역할을합니다. 배젖를 분리 및 각인 유전자의 methylation 상태를 결정
Other articles by Wenyan Xiao on PubMed
MEA Polycomb의 각 인 유전자 MET1 Methyltransferase와 DME Glycosylase 사이의 적개심에 의해 제어 됩니다
MEA Polycomb 유전자 Arabidopsis endosperm에 각 인. DME DNA glycosylase 여성 gametophyte는 endosperm 뿌리의 중앙 셀에 모성 MEA 대립 유전자 식을 활성화 됩니다. 모성 돌연변이 dme 또는 mea 대립 종자 낙태로 인해. 우리는 dme 씨앗 낙태 억제 시 메 틸 화를 유지 하는 MET1 methyltransferase 유전자에 있는 것을 발견 돌연변이 발견. 모성 dme 및 met1 대립으로 씨앗 살아남을 나타내는 억제 여성 gametophyte에서 발생 합니다. 억제 모성 야생-타입 MEA 대립, MET1, 또는에서 MEA 상류 기능을 제안 해야 합니다. DME MET1 중앙 셀에 모성 MEA::GFP 대립 유전자 식을 억제 하는 반면 활성화 됩니다. Met1는 DNA 메 틸 화 씨앗에서 MEA 발기인에 세 개 영역에 대 한 필요 합니다. 우리의 데이터는 두 DNA 수정 효소, MET1 methyltransferase와 DME DNA glycosylase 사이의 적개심에 의해 각 인 여성 gametophyte에서 제어 됩니다 것이 좋습니다.
DNA 메 틸 화는 Arabidopsis Embryogenesis 및 씨앗의 생존 능력에 대 한 중요 합니다
DNA methyltransferase1에 의해 유지 됩니다 포유류 게놈에 있는 DNA 메 틸 화 (methylcytosine 5) 포장 소비재 그에서 주로 발생 (Dnmt1), 배아 생존을 위해 필수적입니다. 식물 게놈에는 또한 5-methylcytosine 포장 소비재 그에 methyltransferase1에 의해 유지 하는 있다 (MET1) dnmt1의 체. 또한 식물 DNA 메 틸 화는 chromomethylase3에 의해 부분적으로, 유지, CpNpG 및 CpNpN 사이트에는 (CMT3) DNA methyltransferase. 여기, 우리가 보여줍니다 MET1 및 CMT3 기능 손실 돌연변이와 Arabidopsis thaliana 배아 개발 부적절 하 게 변경 된 비행기와 세포 분열의 번호를 표시 및 생존 능력을 감소 했습니다. 배아 세포 id를 지정 하는 유전자는 misexpressed 및 auxin 호르몬 그라디언트 비정상적인 met1 배아에 제대로 형성 되지. 따라서, DNA 메 틸 화는 식물 embryogenesis의 규정에 대 한 씨앗의 생존 능력에 대 한 중요.
산 모와 아버지의 유전자의 Hypomethylation에 의해 씨앗 크기의 규정
DNA 메 틸 화는 입을 유전자 전사 및 transposons 유전자 각 인 개발, 씨앗의 생존 능력에 대 한 중요 한 시의 epigenetic 수정. DNA METHYLTRANSFERASE1 (MET1)는 Arabidopsis (Arabidopsis thaliana)에 기본 유지 관리 DNA methyltransferase. Antisense MET1 유전자 변형 및 야생 형 식물 사이의 상호 십자가 DNA hypomethylation은 씨앗 크기에 원래 부모 영향을 보여 줍니다. 그러나, 센스 MET1 transgene의 지배적인 특성상 hypomethylated 게놈, 자사의 gametophyte 숨겨지기 씨의 어머니와 아버지의 유전자와 부모 될 hypomethylated. 따라서, 각 세대에서 hypomethylation가 연기한 고유 역할은 알 수 없습니다. 이 문제를 해결 하려면 우리는 기능 손실 열성 null 대립, met1-6을 사용 하 여 상호 십자가에서 숨겨지기 종자 검사. 야생-타입 및 homozygous met1 6 부모 사이 십자가 표시 hypomethylated 산 모와 아버지의 유전자 각각 상당히 크고 작은 숨겨지기 씨앗에서 발생. 야생-타입 및 heterozygous MET1/met1-6 부모 사이 십자가의 우리의 분석 공개 여성에는 hypomethylation 또는 남성 gametophytic 세대 숨겨지기 씨앗 크기에 영향을 하기에 충분 했다. 다른 유전자 DNA 메 틸 화, IN DNA METHYLATION1 감소를 크게 줄여주는 열성 돌연변이 숨겨지기 씨앗 크기에 원래 부모 효과 발생. 대조적으로, DNA 메 틸 화의 작은 하위 집합을 조절 하는 유전자가 열성 돌연변이 (CHROMOMETHYLASE3 및 METHYLTRANSFERASES1 도메인 재배열과 2) 씨앗 크기에 작은 영향을 미쳤다. 통칭 하 여 보여주는 이러한 결과 산 모와 아버지의 유전자 Arabidopsis에 씨앗 크기의 규정에 명백한 역할을 재생할 수 있습니다.
유전자 실험과 임상을 위해 그들의 제품을 제어 하는 기술을 선택 합니다
"주문형" 유전자 발현 조절 단백질 및 생물학적으로 활성 RNAs 기능 하 강력한 도구입니다. 여기 식의 규제 또는 유전자 또는 단백질의 활동 세 가지 방법을 설명합니다. 유전자 발현의 발기인 기반 규제는 가장 중 급속 하 게 발전 1980 년대와 1990 s에서 기법. 여기에 우리가 제공 기본 정보와 metallothionein 발기인 기반 시스템, tet 오프 시스템 ecdysone 응답 요소, RheoSwitch, coumermycin/novobiocin 규제 유전자 발현, 화학 dimerizer 기반 모터를 통해 식 Muristerone A 규제도 일부 특성 활성화 시스템, "듀얼 마약 통제" 시스템 "제정 androstane 수용 체"-기반 유전자 발현의 조절 및 발기인 활동의 규제 RU486/mifepristone 구동. 원리와 다양 한 RNA 간섭 기술의 사용에 집중 하 고 검토의 상당 부분 (RNAi: siRNA, shRNA, 및 미르 기반 방법). 마지막으로, 리뷰의 마지막 부분 역사적으로 오래 된, 하지만 여전히 널리 사용 되는 효소 활동 또는 단백질 안정성 (온도 민감한 돌연변이 체)의 온도 따른 규제 방법을 다룹니다. 공간 제한으로 인해 우리는 자세하게에서 설명 하지는 않습니다 하지만 그냥 tet 규제 시스템 고도 융합 단백질 기반 스 트로 겐-수용 체 융합 단백질 등 단백질 활동의 규제를 언급. 아래에 제공 된 정보는 레 귤 레이트 된 식 사용 하 여 실험 시스템의 계획 된 개발 또는 공부 단백질의 활동에 대 한 가장 적합 한 방법 선택에서 연구원을 지원 하기 위해 목적입니다.
S100A8/9 Smac/디아블로 오미/Htra2의 선택적 릴리스 관련 된 소설, 분노 독립적인 경로 통해 세포 죽음을 유도 합니다
A 두 S100 EF-손을 칼슘 의무적인 단백질의 복잡 한 S100A8/A9 다양 한 세포, 특히 종양 세포의에서 apoptosis를 유도 합니다. 여러 셀 라인을 사용 하 여, 우리는 그 S100A8/a 9을 이용한 세포 죽음 하지 중재 고급 glycation endproducts (분노)에 대 한 수용 체 수용 체 이전에 보여준 S100 단백질을 보여주었다. 셀의 조사 선 S100A8/a 9-중재 세포 죽음 통로에 기계 제공 통찰력을 신호 하는 죽음의 부족, 또는 over-expressing 구성 요소. S100A8/a 9 셀의 치료 인 한 잠재적인 미토 콘 드 리아 멤브레인의 급격 한 감소 (DeltaPsi(m)) 박, 활성화 하지만 릴리스 apoptosis 유도 인자 (AIF) endonuclease G (엔도 G) 또는 시 토 크롬 c를 발생 하지 않았다. 그러나 Smac/디아블로 오미/HtrA2 선택적으로 미토 콘 드 리아 핵분열 기계를 억제 하는 Drp1 식의 감소와 concomitantly 세포질에 발표 했다. 반면에 Bax, 나쁜와 BNIP3 프로 apoptotic 단백질의 식이 변경 되지 않은 S100A8/A9 치료 또한 Bcl2 및 Bcl-X(L), 안티-apoptotic 단백질의 감소 식에 기록 했다. Bcl2 over-expression S100A8/a 9의 세포 독성을 부분적으로 반대. 함께, 이러한 데이터는 S100A8/a 9을 이용한 세포 죽음 박, 프로 및 안티 apoptotic 단백질 사이의 균형의 변조 및 Smac/디아블로 미토 콘 드리 아에서 오미/Htra2의 선택적 릴리스 관련 된 나타냅니다.
죽음 수용 체 4 만성 림프모구 백혈병에서 지질 뗏목을 우선적으로 모집 종양 괴 사 시키는 세포 Apoptosis 유도 시너지 효과 Apoptotic 리간드 유도 응답 관련
종양 괴 사 apoptosis 유도 리간드 수용 체 관련 1 (흔적-R1, 죽음 수용 체 4 [DR4]) 및 트레일-R2 (DR5) 제안 대상으로 암 치료에 대 한 하지만 만성 림프모구 백혈병 (CLL)에서 화학 요법에 대 한 대상으로 죽음 수용 체는 불투명 하다. 여기에, 우리 그 Burkitt 림프 종 B 셀 라인, BJAB, CLL 같은 셀 라인,-83, 그리고 pre-acute 림프모구 백혈병 B 셀 선 발견 NALM 6 CLL 같은 셀 라인, JMV 3 및 기본 CLL 세포 apoptosis를 받 다 실패 반면 apoptosis 흔적, 다음을 받았다. 트레일 저항 CLL 셀에만 활성화 DR4 fludarabine의 증가 제공 apoptosis 유도. 이 부분에 DR4 하지만 하지 DR5 흔적 및 fludarabine 치료에 따라 지질 뗏목에 지역화 중재 했다. DR4 활성화 유도 증가 fludarabine apoptosis를 선도 대 한이 기본 설정을 관찰 사, 다음 PS-341, 그리고 기본 CLL 셀에 chlorambucil 치료. 따라서, CLL 셀 선택적으로 apoptosis 화학요법 약물과 결합 될 때 최고의 지질 뗏목에는 현지화를 통해 부분적으로 중재 DR4 활성화.
