Extrahepatic 포털 고혈압을 가진 아이 들을 위한 삼박자 작업입니다

Journal of Pediatric Surgery. Apr, 2002  |  Pubmed ID: 11912519

정 맥 식도 및 위 류 extrahepatic 포털 고혈압 보조의 성가신 문제를 해결 하는 방법 세계 소아 외과의 사이에서 광범위 하 게 논의 되었습니다. 이 연구의 목적은 저자의 병원 포털 고혈압을 가진 아이 들을 위한 삼박자 작업 (splenopneumopexy, 포털 azygous devascularization 및 비장 동맥의 결 찰)의 효과 평가 하는 것.

Polypyrrole 코팅 폴 리 에스테 르 직물 조직 반응: 쥐의 생체 조건 학문

Tissue Engineering. Aug, 2002  |  Pubmed ID: 12202003

전기 전도성 polypyrrole 전기 자극을 통해 세포 활동을 조절 하는 잠재력 때문에 조직 공학에 대 한 매우 매력적 이다. 그러나, 그것의 in vivo 행동 공부 하지 않은 완벽 하 게. 이 종이 조사 in vivo 생체 적합성 및 PPy 코팅 폴 리 에스테 르 직물의 biostability. 3 PPy 코팅 원단 phosphonylation (PPy Phos), 플라즈마 활성화 (PPy Plas) 플라즈마 활성화 플러스 헤 파 린 치료 (PPy Plas 그)를 사용 하 여 준비 했다. 처녀와 fluoropassivated 직물 (F-애완 동물) 컨트롤 했다. 표본 수확 그리고 효소, 조직학와 형태소 분석 처리 subcutaneously 쥐 뒤쪽 3-90 일 동안 이식 했다. 비 침 투 적인 MRI 방법 지속적으로 모니터링 하는 염증에 사용 되었다. 산 성 및 알칼리 성 인산 가수분해 효소의 수준을 보여준 비슷하거나 덜 집중 셀룰러 PPy 코팅 직물, 컨트롤에 비해 반응. 조직학 효소 결과 지원 하 고 PPy Phos 직물에 대 한 일이 빠른 콜라겐 침투를 보였다. MRI 비 코팅 직물 달리 유사 하거나 가벼운 염증 보여주는 PPy 코팅 직물으로 시간이 지남에 따라 염증의 전반적인 감소를 보고 했다. PPy 클러스터와 PPy Plas PPy Plas 그에 과도 한 PPy laminary 코팅 주입으로 손실 되었습니다. 이 실험 제안 및 noncoated PPy 코팅 폴 리 에스테 르 직물의 비슷한 in vivo 생체 적합성 및 얇은 유니폼 PPy 코팅 달성의 중요성.

전기 전도성 폴 리 에스테 르 직물의 Biostability: 생체 외에서 연구

Journal of Biomedical Materials Research. Dec, 2002  |  Pubmed ID: 12221698

Polypyrrole (PPy) 시리즈의 biostability-코팅된 폴 리 에스테 르 직물 체 외 모델에서 조사 되었다. 샘플 PPy 코팅 직물 37도 C에서 식 염 수에 1, 2 주 동안 incubated 했다. 각 인큐베이션 기간 후는 부 화에 의해 발생 하는 변화를 모니터링 샘플 직물의 표면 전기 저항 측정 했다. Redoping 다음 다른 표면 저항 측정 뒤에 30 분 동안 실내 온도에 1N HCl 솔루션에서 샘플 원단을 immersing에 의해 수행 되었다. 샘플 원단의 표면 형태 스캐닝 전자 현미경으로 관찰 되었다. 직물의 표면 화학 조성 및 질소 Ppy의 산화는 x-선 광전자 분광학으로 측정 되었다. PPy 코팅 직물의 표면 전기 저항 증가 주로 dedoping와 산소의 통풍 관에 의해 발생 하는 부의 진행과 함께 발견 됐다. 이 증가 비선형 및 시간 가속. 대부분의 샘플의 표면 저항 단기 전기 자극 응용에 적합 한 것으로 간주 되었다 외피의 1 주 후 10(3)-10(4) 오메가/광장의 범위에서 유지 되었다. 균열 및 박 리의 PPy 코팅 하 여 표현 하는 물리적인 저하 저항력의 가장 중요 한 증가 보여주는 샘플 원단에 때때로 관찰 되었다. 전도성의 안정성 더욱 개선 매우 바람직합니다.

Muscimol는 여러 뇌 영역의 GABAA 수용 체를 활성화 하 여 NMDA 길 항 제 Neurotoxicity을 방지 합니다

Brain Research. Dec, 2003  |  Pubmed ID: 14642834

N-메 틸-D-aspartate (NMDA) 산 염 수용 체 길 항 제는 여러 임상 상황에 대 한 치료제로 개발 되 고 있다. 그러나, 그들의 임상 유용성 neurotoxicity와 정신병을 생산 하기 위해 이러한 에이전트의 능력에 손상 될 수 있습니다. 또한, NMDA 수용 체 hypofunction (NRHypo) 상태를 정신병과 신경 퇴행 성 질환에 역할을 할 수 있습니다. 이러한 부작용을 기본 메커니즘을 더 잘 이해 이러한 에이전트의 안전한 사용을 위해 허용 해야 및 특정 임상 질환을 기본 메커니즘을 명확히 수 있습니다. NRHypo neurotoxicity에 있는 NMDA 길 항 제는 아 세 틸 콜린과 취약 한 retrosplenial (RSC) 피 질 뉴런에 조미료의 과도 한 동시 출시에 따른 GABAergic 저해 폐지 disinhibition 복잡 한 메커니즘에 의해 중재입니다. 체계적으로 관리 GABAergic 에이전트는 NRHypo neurotoxicity에 대 한 강력한 보호 장치. 어디 두뇌에 GABAergic 에이전트 수 행동 NRHypo neurotoxicity 으로부터 보호 하기 위해 결정, 우리는 강력한 NMDA 길 항 제, MK-801의 신경 복용량으로 체계적으로 치료 하는 쥐의 서로 다른 뇌 영역으로 GABAergic 길 항 제, muscimol, 주입. 우리 앞쪽에 시상에 Broca의 대각선 밴드 muscimol 주사 상당한 보호를 제공 보고 NRHypo neurotoxicity 기초가 그 disinhibition이이 지구에 있는 신경 세포의 제안. Muscimol 주사는 RSC에은 또한 직접 취약 한 RSC 신경 억제 함으로써 가능성에 상당한 보호 기능을 제공. RSC (복 부 궤도 피 질, 앞쪽에 일으켜 피 질과 subiculum) 프로젝트에 게 알려진 다른 영역으로 muscimol의 주사만 최소한의 보호 기능을 제공 합니다. 우리는 GABAergic 에이전트 주로 앞쪽에 시상, Broca와 RSC 대각선 밴드에서 GABA 수용 체를 활성화 하 여 NRHypo neurotoxicity을 방지 하는 결론 지었다.

성인 CNS에서 에탄올을 방지 보다는 NMDA 길 항 제 유도 Neurotoxicity 생산

Brain Research. Nov, 2004  |  Pubmed ID: 15518643

NMDA 길 항 제는 단일 투여로 인해 성인 또는 동물의 나이 따라 neurodegeneration prepubertal 형태. NMDA 수용 체를 차단 하 여 에탄올 (EtOH)의 단일 복용 apoptotic neurodegeneration 젊은 동물에서 생산. 부분에서이 기능은 EtOH 태아 알코올 증후군 생산 능력에 대 한 계정 수 있습니다. 우리는 EtOH NMDA 길 항 제 유도 neurotoxicity (NAN) 성인 동물에만 볼 수 있다 다른 neurotoxicity 생성할 수 있는지 여부를 조사 했다. NMDA 수용 체를 차단 하는 것으로 알려진 혈액 EtOH 수준 (30 ~ 600 mg/dl)를 생산, 불구 EtOH neurotoxicity 성인 중앙 신경 시스템 (CNS)에서 생산할 수 있게 했다. 또한, EtOH 복용량 의존 방식에서 (에 드 (50) = 138 mg/dl) 선택적이 고 강력한 NMDA 적 방해 성인 동물, 다른 사이트에서 활동 Etoh의 고유의 NMDA 대립 활동의 신경 효과 negating 될 수도 있습니다 제안에 할머니의 생산에서 MK-801. GABA(A) agonism 및 비 NMDA 조미료 적개심, 속성 EtOH 보유 하 고 할머니를 방지할 수 있습니다, 때문에 우리는 연구 진행 여부 GABA(A) 길 항 제 (또는 에이전트 Etoh의 GABAergic 효과 역전의 능력)와 비 NMDA agonists Etoh의 보호 효과 역방향 수. Bicuculline, Ro15-4513, finasteride, kainic 산 또는 AMPA, 단독으로 또는 조합, 않았다 크게 바꾸지 Etoh의 보호 효과. EtOH 다양 한 이온 채널, 수용 체에 대 한 효과 주어진 Etoh의 보호 효과의 정확한 메커니즘을 결정 추가 노력이 소요 됩니다. 심하게 성인 CNS에 NAN 생산 Etoh의 무 능력, 태아, 달리 Etoh에 성인 CNS의 짧은 노출은 비 독성 나타냅니다 뉴런에 대 한.

[저압 이온 크로마토그래피에 의해 환경 물 샘플 전환 금속의 결정]

Se Pu = Chinese Journal of Chromatography / Zhongguo Hua Xue Hui. Sep, 2004  |  Pubmed ID: 15706958

활동 전위 충실도 쥐 해 마에서 쌍을 이루는 소마 Axon 녹음에서 정상 및 Epileptiform 활동 중

The Journal of Physiology. Jul, 2005  |  Pubmed ID: 15890699

활동 전위 개시 및 전파는 근본적인 신 경계 기능, 작업 후보 포유류 해 마 내에서 축 삭 같은 작은 unmyelinated 섬유에서 전파의 몇 직접 electrophysiological 관찰 됩니다. 세포 외 자극에 의존 하는 이전 연구의 한계를 우회 하기 위해 듀얼 레코딩 수행 했습니다: 전체 셀 녹음 hippocampal CA3 피라미드 셀 somas 및 자신의 axons에서 세포 외 기록에서 최대 800 마이크로 m 떨어진. 정상적인 조건 하에서 간단한 스파이크 열차 중 axonal 스파이크 체세포 스파이크 보다 더 많은 진폭 감소를 방지 했다. 그러나 axonal 진폭 우울증 소마에서 축 삭 초기 세그먼트 < 150 microm에서 가장 큰 및 개시 발생 약 75 microm에서 소마. 스파이크 개시를 확인 하지 못했습니다, 사전 연구 제안 세포 외 K+([K+]o) 발작에 연결 하는 동안 상당한 axonal 우울증 비록 상승, axonal 스파이크 진폭에 상대적으로 작은 감소 중 발생 한 간단한 스파이크 열차., 지속적인 epileptiform 급상승 하는 동안 그 8 m m [K +] o 8 m m [K +] 오, axonal 파형의 피크 진폭. epileptiform 급상승, 두 개 이상의 작업 후보 &gt; 20 hz에서 대부분의 경우 전파 하지 못했습니다의 버스트 동안 크게 감소 유도 찾았습니다. 보통 [K +] 25 32도 C에서 o, 지속적인된 체세포 depolarization에 겹쳐 급상승 하지만, 요동 하지 epileptiform 활동으로 비슷한 axonal 변경 생산. 이러한 결과 활동 전위 충실도 유지에서 axonal 채널의 안정 상태 비활성화의 가능성이 중요성을 강조. Axonal 전파 속성에서 이러한 변경 정보를 인코딩합니다 또는 발작 전파에 생 브레이크 역할 수 있습니다.

생리 활동 기 애 벌 칠에는 효과 통해 시 냅 스 기능을 Depresses

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Jun, 2006  |  Pubmed ID: 16775150

신경 관여 유지 전반적인 보상, homeostatic 시 냅 스 변경 발사 속도. 우리 유도 및 영구 presynaptic 적응의 식을 조사 했다. 우리는 가벼운 세포 외 칼륨 상승이 hippocampal 피라미드 신경 생리 적 범위에 걸쳐 요동 증가의 효과 탐험. 가벼운 depolarization의 몇 일, 조미료 릴리스 적응, 활성, FM1 43 양성, glutamatergic 시 냅 스의 수와 냅 기공을 조미료 전송-1 항 체 얼룩이 지기에 의해 정의 된 총 수 증가 불일치에 의해 밝혀. 놀랍게도, 조미료 터미널 적응이 했다 all-or-none; 상당히 적응 하 여 남아 있는 활성 시 냅 스에 기 풀 크기 재활용 변경 되지 않은. 테트로도톡신 (TTX) 아닙니다 postsynaptic 수용 체 봉쇄 하지만 반대로 적응 depolarization 유도 및 TTX 정상 부 화 중간에 추가 일반 스파이크 활동 격려 비활성 터미널의 정상 상태의 비율을 제안 활성 시 냅 스 수를 증가. 만성 가벼운 depolarization EPSCs 우울 하 고 쉽게 releasable 소포 (RRP) 풀의 크기를 줄였다. 10 Hz 전기 자극의 몇 시간 또한 급상승 혼자 적응을 유도 하 고 강한 자극 보다 빠르게 presynaptic 적응 유도 확인 RRP 크기 우울. RRP 변경 적응의 중요성에도 불구 하 고 ultrastructural 실험 공개 도킹 또는 총 시 냅 스 소포 번호 변경. 또한, 알파-latrotoxin 유도 적응된 냅, 적응 기 애 벌 칠의 변화에서 발생 하는 아이디어와 일치에 기 출시 된. 이러한 결과 glutamatergic neurotransmission는 지속적으로 적응 변화 전기 활동에 다양 한 생리 적 범위를 보여 줍니다.

Cisplatin 무대 IVB, 재발 성, 또는 지속적인 자 궁 경부 암 치료에 대 한와 함께에서 Topotecan

Oncology (Williston Park, N.Y.). Oct, 2006  |  Pubmed ID: 17112001

Topotecan, camptothecin 아날로그 난소 암 및 작은 세포 폐암의 치료에 대 한 승인 이전에 일반 승인을 부여 미국 식품의 약국 (FDA)에 의해 2006 년 6 월 14 일, 하지 수술 또는 방사선 치료와 함께 치료 치료에 순종 하는 자 궁 경부의 무대 IVB, 재발, 또는 영구 암으로 여성을 치료 하는 cisplatin과 함께에서 사용 하기 위해. 이 요약의 목적은이 승인 지 원하는 데이터베이스를 검토 합니다.

Hippocampal 조미료와 GABA 냅 기 풀이 질

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Sep, 2007  |  Pubmed ID: 17855599

조미료와 GABA는 신경 전달에 주요 빨리 흥분 성의 억제 물질, 각각, CNS에. 비록 조미료와 GABA 명확 하 게 고유한 postsynaptic 작업 우리는 그냥 감사 glutamatergic와 GABAergic 신경 presynaptic 차이점 이러한 송신기 시스템의 고유한 기능에 기여할 수 있는 시작 됩니다. 우리는 따라서 glutamatergic 기능 시 냅 스 소포 인구와 GABAergic 뉴런 사이의 가능한 차이점을 조사. 우리 superecliptic synaptopHluorin (SpH) 형광 20hz transfected hippocampal 신경에 전기 자극 하는 동안 검사 되 고 포스트 hoc immunostaining SpH-형광 냅의 phenotype 식별. 200 자극으로 (10 s), 개별 조미료 냅 GABA 냅 보다 피크 SpH 형광에 상당히 많은 변화를 표시, 평균 SpH 형광에에서 강한 차이 없이 증가 합니다. 이 공간이 질 수 없습니다 설명할 수 endocytosis의 차이 의해 했다 거의 상수이 짧은 기간 동안 조미료와 GABA 냅. 대신, 소포 exocytosis 분포도 변화 총 기 얼룩이 지기에 고 총 풀 크기 재활용의 측정에서와 상관 된다. 차이 분명 FM1-43 [N-(3-triethylammoniumpropyl)-4-(4-(dibutylamino)styryl) pyridinium dibromide] 통풍 관을 사용 하 여 또한 있었다. 이러한 데이터는 glutamate 냅의 인구가 출시 속성에 GABA 냅, 아마도 glutamatergic 시 냅 스가 단성 상호 연관의 인구 보다 더 많은 이종 전시 아이디어를 지 원하는.

만성 골수성 백혈병 및 필라델피아 염색체 양성 급성 림프 구성 백혈병에 저항 하 또는 Imatinib Mesylate의 유제품에 대 한 Sprycel

Clinical Cancer Research : an Official Journal of the American Association for Cancer Research. Jan, 2008  |  Pubmed ID: 18223208

2006 년 6 월 28 일, 미국 식품 및 의약품 안전 청 승인 dasatinib (Sprycel; Bristol-Myers 스 퀴 브), 성인 만성 단계와 치료를 위한 여러 tyrosine kinases의 새로운 작은 분자 억제 물 가속 단계, 또는 골수성 또는 림프 폭발 단계 만성 골수성 백혈병 (CML) 또는 필라델피아 염색체 양성 급성 림프 구성 백혈병 (ALL Ph(+)) 저항 또는 imatinib를 포함 한 사전 치료를 편협 합니다. 이 요약이이 승인 지 원하는 데이터베이스를 검토 합니다.

[기본 코 구멍 코 Sinuses T/NK 세포 림프 종 임상 분석]

Lin Chuang Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi = Journal of Clinical Otorhinolaryngology, Head, and Neck Surgery. Mar, 2008  |  Pubmed ID: 18476612

임상 특징, 진단, 치료 및 예 후의 기본 코 구멍 코 sinuses T/NK 세포 림프 종 조사.

특정 역할 Ca2 +-적응형 Presynaptic 입을에서 복구에 있는 종속 Adenylyl Cyclases

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. May, 2008  |  Pubmed ID: 18480272

조미료 CNS 통해 빠른 postsynaptic depolarization을 생성합니다. 조미료 시그널링의 포지티브 피드백 자연 가능성이 여기가 출을 방지 하는 유연 적응형 메커니즘을 필요로 합니다. 우리가 이전에 presynaptic 적응형 입을, 지속적인 신경 활동에 의해 생산과 강한 depolarization에 의해 시 냅 스가 소성 형태의 탐험. Unsilencing 메커니즘을 활성 시 냅 스를 유지 하 고 적응 후 정상적인 기능을 복원도 중요 하지만 presynaptic 재 같은 기본 메커니즘 미개척 남아 있다. 여기 우리가 presynaptic 입을 depolarization 유도 후 초기 함수 복구로 입 막 음 하 고 적극적인 냅 사이의 기저 균형에 캠프 통로의 관련을 조사합니다. 캠프 경로의 활성화 휴식과 침묵 basally 활성 냅 신호 캠프의 약리 저해에 침묵 하는 시 냅 스가 활성화 됩니다. Adenylyl cyclase (AC) 1과 AC8, 주요 Ca2 +-민감한 AC isoforms 침묵 하 고 활성 냅 사이의 초기 균형에 대 한 중요 하지 않습니다. AC1 및 AC8 이중 결핍 생쥐에서 셀에 활성 냅 초기 계획 비율만 겸손 하 게 야생-타입 시 냅 스에 비해 감소 했다 고 forskolin unsilencing는 두 genotypes에서 유사 했다. 그럼에도 불구 하 고, 강한 presynaptic 입을 후 정상 기능 복구는 강력 하 게 억제 AC1/AC8 불충분 시 냅 스에서. 이중 null의 전체 복구 형 AC8 불충분 하지만 하지 AC1 불충분 한 세포에서 재현 됐다. 우리는, 정상적인 조건 하에서 중복 cyclase 활동 presynaptically 침묵 하 고 활성 냅 사이의 균형을 유지 하지만 AC8 빠르게 강력한 활동에 적응 후 침묵을 활성 시 냅 스의 균형을 다시 설정 하는 특히 중요 한 역할을 한다는 결론.

조합 Capecitabine 그리고 Monotherapy 이전 Chemotherapies 내 화 고급 유방암의 치료에 대 한 Ixabepilone

Clinical Cancer Research : an Official Journal of the American Association for Cancer Research. Jul, 2008  |  Pubmed ID: 18628451

조합 capecitabine 그리고 monotherapy 다른 chemotherapies 내 화물은 고급 유방암의 치료에 대 한 ixabepilone의 승인 마케팅을 선도 하는 고려 사항 설명.

만성 및 가속 단계 필라델피아 염색체-긍정적인 만성 골수성 백혈병에 저항 하 또는 Imatinib의 유제품에 대 한 Tasigna

Clinical Cancer Research : an Official Journal of the American Association for Cancer Research. Sep, 2008  |  Pubmed ID: 18765523

이 식품 및 의약품 안전 청 (FDA) 승인 보고서 데이터와 분석 nilotinib FDA에 의해 승인에 이어지는 설명 (Tasigna, AMN 107; 노바 티 스 제약 회사), 만성 상 (CP) 및 가속 단계 (AP) 만성 골수성 백혈병 (CML)에 저항 하 또는 유제품 imatinib의 치료를 위한 Bcr Abl tyrosine kinase의 억제 물.

Adenylyl Cyclases 1, 8 에탄올 치료 Presynaptic Homeostatic 응답을 시작합니다

PloS One. 2009  |  Pubmed ID: 19479030

비록 에탄올 미치는 뇌에서 광범위 한 작업, 최근에 진행 했다는 시 냅 스에서 에탄올 노출을 하는 동안 발생 하는 특정 이벤트를 이해 합니다. AC1 및 AC8 (DKO) 칼슘 자극 adenylyl cyclases 결핍 쥐 증가 진정 기간 인 장애인된 산화로 단백질 키 니 아 제 A (PKA) 급성 에탄올 치료 다음과 보여 줍니다. 에탄올에 대 한 하지 직접 목표 하는 동안 우리는 이러한 cyclases homeostatic presynaptic 응답 에탄올 중재 억제에서 신경 세포를 다시 활성화 하려면 PKA에 의해 시작 가설.

유비퀴틴-프로테아좀 시스템 활동에 종속적인 Presynaptic 침묵에 대 한 역할

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Feb, 2010  |  Pubmed ID: 20130189

만성 변화 전기 흥분에 심히 신경의 수명 전체에 걸쳐 시 냅 스 전송에 영향을. 우리가 이전에 영구 presynaptic 입을, 조미료 냅 지속적인 신경 활동 및 강한 depolarization 생산에서 시 냅 스 우울증 형태의 탐험. 여기 우리 presynaptic 함수 변조에서 유비퀴틴-프로테아좀 시스템 (UPS)의 관련을 조사합니다. 프로테아좀 억제 영구 presynaptic 침묵의 유도 방해를 찾았습니다. 특히, 응용 프로테아좀 억제제 MG-132의 (carbobenzoxy-L-leucyl-L-leucyl-L-leucinal) 방지 vesicles 쉽게 releasable 풀의 크기와 활성 냅 비율 감소 합니다. Munc13-1과 Rim1 못쓰게 단백질의 수준 감소 presynaptic 입을 함께 했다. 중요 한 것은, rim1alpha의 overexpression의 영구 presynaptic 입을 유도 수 없습니다. 또한, 자체 강한 depolarization 프로테아좀 효소 활동 측정 셀 lysates 증가. 이 결과 변조 전기 활동 하 여 UPS의 주요 presynaptic 단백질의 저하를 촉진 하 여 영구 presynaptic 입을 기여 것이 좋습니다.

Phorbol 에스테 르에 의해 휴면 Presynaptic 단말기의 급속 한 활성화

The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Jul, 2010  |  Pubmed ID: 20668189

Presynaptic 자극 stochastically 신병 릴리스 확률 (냅 p(r))에 따라 전송. 중앙 냅 대다수 완전히 무부하 presynaptically는 시 냅 스를 포함 하는 상대적으로 낮은 P(r) 있다. 조건 요구 시 냅 스 강화 또는 약화, 아마도 두 번째 메신저 신호를 실행 하 여 활성 터미널 대 presynaptically 휴면의 존재 시 냅 스가 단성을 아마도 증가 합니다. 그러나, 변조기 중재 potentiation 휴면 단말기에서 전송의 모집 포함 여부 불분명 남아 있습니다. 여기, 결합 electrophysiological 및 형광 이미징 접근, 우리는 선택 시 냅 스 변조기에 의해 신속한 presynaptic 각 성 발견. Phorbol 에스테 르 phorbol 12,13-dibutyrate (PDBu) (아날로그를 diacylglycerol), 하지만 하지 forskolin (adenylyl cyclase 활성기) 또는 높은 세포 외 칼슘, presynaptically 휴면 시 냅 스에서 채용된 neurotransmission. 이 효과 단백질 키 니 아 제 C의 활성화에 따라 다릅니다. Pdbu을 이용한 각 성 후 이전에 유휴 터미널이 시 냅 스 P(r) 스펙트럼을 basally 활성 냅 순진한 PDBu 치료와 유사 했다. 유휴 단말기 초기 또는 미숙한 냅, PDBu 자극 후 NR2B NMDAR (NMDA 수용 체) 수용 체 소 단위 기여에 의해 판단의 특성을가지고 있습니다 보이지 않았다. 기 막히게, basally 휴면 시 냅 스와는 달리 장기간된 depolarization 비활성 렌더링 냅 Pdbu에 의해 잠에서 하지 했다. 이러한 결과 냅의 초기 릴리스 능력 두 번째 메신저 변조 급성 응답 받아쓰게 presynaptic 휴면과 깨달음을 여러 경로 제안 하는 결과 좋습니다.

Presynaptic 입을 생 Neuroprotectant Excitotoxic 모욕 하는 동안 이다

Neurobiology of Disease. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21605675

조미료 릴리스 hypoxic/허 혈 성 모욕에 대 한 응답에서 급성 및 지연 신경 손상의 근본 원인입니다. 그럼에도 불구 하 고, postsynaptic 구획을 대상으로 하는 치료 학 실망 되어 임상. 여기 우리가 탐험 presynaptic silencing (음소거) glutamatergic 단말기의 hypoxia 및 산소/포도 당 부족에서 발생 하는 excitotoxic 피해를 줄이기 위해 충분 한 여부. 우리의 증거 조미료 냅 음소거를 이전에 표시 된 그 강한 depolarization 제안, 신경 세포는 프로테아좀의 저해에 민감한 presynaptic 메커니즘에 의해 보호. Postsynaptic Ca2 + 조미료 응용 프로그램에 대 한 응답에서 상승과 exogenous 산 염 치료에서 독성 depolarization 거치기에 의해 영향을 했다. 이러한 기능은 강력 하 게 감소 된 조미료 릴리스 preconditioning 보호에 설명 합니다 것이 좋습니다. 우리는 자체 hypoxic depolarization presynaptic 입을 유도 여부 hypoxic 모욕에 대 한 피해 임계값에 참여 함으로써 해결 되었습니다. 사실, 우리가 hypoxic 모욕 프로테아좀에 종속적인 방식으로 음소거 조미료 냅의 비율을 증가 발견. 또한, 프로테아좀 억제 가벼운 hypoxia 신경 손실 악화 및 음소거 hypoxia 유발 방지. 총에서 우리의 결과 presynaptic 입을 생 신경 보호 메커니즘을 초과 시 냅 스 조미료 릴리스를 포함 하는 모욕에서 피해를 줄이기 위해 악용 될 수 있습니다는 것이 좋습니다.