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Articles by Xiaoyin Xu in JoVE
JoVE General
で小動物の筋肉の生着のダイナミクスの追跡インビボでの蛍光イメージング
1Department of Anesthesia, Brigham and Woman's Hospital, 2Department of Radiology, Brigham and Woman's Hospital
我々は、説明
Other articles by Xiaoyin Xu on PubMed
[熱耐性、体温、およびソフト殻ウミガメを孵化の自発運動パフォーマンスの熱依存性の日周変動、Trionyx·シネンシス]
熱耐性、体温、及び孵化殻の軟らかいカメ（Trionyxのsinensis）の運動性能に対する温度の影響はドライとウェットの条件の下で学び、孵化の選択された体温はそれぞれ28.0と30.3度C、であった。ぬれた条件の下で、重要な熱の最大値と最小値は、それぞれ40.9および7.8度Cを平均した。温度勾配のない環境では、体温の日周変化は、空気と水の温度の両方の変化と非常に一致していたし、体温が暗黙の空気の温度によっても水の温度による影響を直接受けるよりだった子ガメの生理的体温調節T. sinensisのは非常に弱いものであった。温度勾配が存在する環境で、子ガメカメは主に行動性体温調節を介して、相対的に高いと一定の体温を維持することができます。子ガメカメの運動性能は、自分の体の温度に大きく依存していました。一定の範囲内で、運動性能が増加して体温に伴って増加した。我々の研究では、運動パフォーマンスの最適体温どの、最大連続走行距離の下で、実行中の毎分の距離、分あたりのストップの数は1.87メートル、4.92 m.min-1、6.2倍、平均31.5℃であった。min-1で、それぞれ。 33.0℃で、対応する値は、子ガメカメの運動性能が非常に高い体温を、したがって、33.0度Cで障害されていたことが示された1.30メートル、4.28 m.min-1、およびそれぞれ7.7 times.min-1を、平均子ガメカメの運動性能に悪影響を及ぼす可能性があります。
高破損した画像におけるインパルスノイズを除去するフィルタの適応2パスの順位
本稿では、非常に破損した画像にインパルスノイズを除去するフィルタの適応2パス順位を提示します。雑音比が高い場合には、例えばメディアンフィルタとしてランクオーダフィルタは、不満足な結果を生成することができます。良い結果は、我々は、2つのパスフィルタリングを呼んで、二度フィルタを適用することによって得ることができる。さらにパフォーマンスを向上させるために、我々は、適応型2パス順位フィルタを開発しています。フィルタリングのパス間で、適応的プロセスは、推定インパルスノイズの空間分布の不規則性を検出するために使用されています。適応的プロセスは、選択して、元の観測画素値とフィルタリングの最初のパスで変更いくつかのピクセルを置き換えます。これらのピクセルは、2番目のフィルタの間に変更されない。組み合わせでは、適応過程及び第2のフィルタは、より多くのインパルス雑音を除去し、誤って最初のフィルタによって変更されるいくつかの画素を復元します。最終結果として、再構築された画像は、忠実度の高いを維持し、ノイズの少ない量を持っています。適応型2パス処理の考え方はこのような中央部重点メディアンフィルタ（CWMF）、アダプティブCWMF、低アッパーミドルフィルタ、および軟判定などの多くの順位フィルタ、フィルタ、ランクオーダの意味に適用することができます。コンピュータシミュレーションの結果は、基本的な順位フィルタの番号を使用して、適応のこのタイプの性能を実証するために使用されます。
反発力がセグメントにスネークモデルをベースとし、3次元顕微鏡画像スタック内の神経軸索を追跡
軸索と樹状突起の分岐パターンが軸索のシナプスの接続に影響を与える基本的な構造特性である。蛍光標識されたプロセスの今日の三次元画像が分岐軸索を研究するために得ることができるが、個々の軸索を追跡するには堅牢な方法はありません。本論文では、セグメントへの反発力に基づくヘビのモデルを説明し、3D画像に軸索のプロファイルを追跡します。この新しいメソッドは、セグメントの2D画像内のすべての軸索のプロファイルをして、セグメントの隣接する二次元画像を支援するために事前情報として、その画像から得られた結果を使用しています。この方法では、セグメンテーションは、正常に3D画像スタック内の画像数百以上の軸索のプロファイルを接続します。個々の軸索は、その後、セグメンテーション結果に基づいて抽出することができます。法の有用性とパフォーマンスが蛍光タンパク質を発現するトランスジェニックマウスから得られた3次元軸索画像を用いて実証されています。
CARS顕微鏡による脳構造の化学選択的イメージング
我々はコヒーレント反ストークスラマン散乱（CARS）イメージ脳の構造と病理ex vivoでの顕微鏡の使用方法を示しています。 CT、MRIとPETによる非侵襲的な臨床脳機能イメージングは、神経疾患の診断を変えているが、腫瘍と良性病変の決定的な術前の区別は、とらえどころのないままになります。確定診断はまだ脳が例かなりの数に生検する必要があります。 CARS顕微鏡、非線形、振動に敏感な手法では、外因性標識剤なしで高感度な化学選択的三次元イメージングが可能です。 MRIのように、CARSは、広い可能性組織コントラストの様々な、しかしサブ携帯空間分解能とリアルタイムに近い時間分解能を提供するように調整することができます。これらの属性は、CARSの脳病変の高速、低侵襲、非破壊、分子固有の術中光診断のための理想的なテクニックを行います。これは、組織生検または切除前に腫瘍の確定診断を提供することにより、脳神経外科の患者に有意な臨床効果をお約束します。 CARSイメージングでは、針生検の伝統的な凍結切片病理組織学的検査の診断精度を強化し、動的に脳の手術中に腫瘍切除のマージンを定義することができます。このレポートでは、新鮮な未定と染色ex vivoでの脳組織では正常な脳の構造と主要な神経膠腫を特定するのにCARS顕微鏡の使用方法を示すことによって神経病理学的診断のための臨床ツールとしてin vivoでの車の振動組織の可能性を示しています。
非線形拡散を使用して3D光学顕微鏡画像における軸索のクロスセクションを検出して接続するシフトの平均
神経軸索の形態は、積極的に発達神経学では、例えば、神経回路網の機能を理解するために研究者によって検討されている。今日の光学顕微鏡とラベリングのテクニックは、私たちは三次元（3D）で軸索に関する高解像度の画像を得ることができ、しかし、それはセグメントへの挑戦のままで、軸索の3次元形態を再構築します。これらは、隣接する軸索の差別化と軸索の枝を検出しています。本稿では、2次元画像上の軸索の断面を識別し、3次元形態を再構築するために2Dイメージのシリーズクロスオーバー·セクションを接続することにより、3Dの軸索を追跡する手法を提案する。方法は、隣接する軸索を分離し、分割を検出し、軸索のマージすることができます。方法は、ノイズを除去し、2Dの軸索の断面のエッジを検出するために、2D、モルフォロジー演算のエッジを強化し、3Dの軸索の断面を追跡するためにシフトを意味する非線形拡散を修正し、次の3段階で構成されています。メソッドのパフォーマンスは、共焦点レーザー走査顕微鏡で取得した実際のデータを処理することによって実証されています。
生体内生物発光イメージングに及ぼす種々の要因の定量的研究
in vivoでの生物発光イメージング（BLI）高感度、低バックグラウンドの利点があります。試料から放出されるフォトンの数を数えることによって、BLIは、腫瘍の増殖、遺伝子発現と薬物反応などの生物学的事象を定量化することができます。 BL信号の強度と速度は、多くの要因によって影響されており、連続したイメージング·セッションまたは別の標本から得られた定量結果を混乱させる可能性があります。我々は、麻酔、位置決め、腫瘍の成長がBL信号の整合性に影響を与える可能性がありかどうかを調べるために腫瘍の3つの異なるマウスモデルを使用していました。結果は、BLIの信号が別の麻酔薬や繰り返し位置決めによって影響されることを示した。他の要因が一定に保たれている間に同じ麻酔薬を使用して、一貫性のピーク時を作り出した。しかし、腫瘍が成長するにつれて、ピーク時間がシフトし、BL信号の時間経過は、マウスの位置に応じて、異なる形状を持っていた。データは、注意深く設計されたBLI実験を最適かつ一貫性のある結果を生成するために必要とされることを示しています。
光学顕微鏡イメージングから樹状突起棘の強力な3次元復元と識別
神経生物学では、樹状突起棘の同定に続いて神経細胞の三次元再構成は、神経細胞の形態、機能、および生物物理学的特性を研究するために不可欠である。ほとんどの既存の方法は信頼性が低い、貧しい人々の精度の問題に苦しんでいると多くのユーザーとの対話を必要とします。本稿では、ニューロンの表面表現を用いて樹状突起を再構成する手法を提案する。樹状突起の骨格は堅牢かつトポロジが維持されている内側の測地線関数に基づいて手順によって抽出され、それが正確に棘を識別するために使用されています。様々なパラメータのアルゴリズムの感度は、詳細に調査され、メソッドが堅牢であることが示されている。
ペプチド阻害剤によるJNK選択的阻害は疼痛過敏とマウスの皮膚がんの疼痛モデルにおける腫瘍の成長を減衰させ
癌の痛みが大幅に癌患者の品質に影響を与え、この痛みのために現在の治療法は限られています。 c-Jun N末端キナーゼ（JNK）は、腫瘍の増殖および神経因性疼痛感作に関与している。我々は、癌性疼痛および皮膚癌性疼痛モデルにおける腫瘍増殖におけるJNKの役割を調べた。足の容積と蛍光強度の増加によって示されるようにマウスの後足にルシフェラーゼトランスフェB16-Flucメラノーマ細胞の注入は、堅牢な腫瘍の成長を誘発した。このモデルで疼痛過敏が急速に発展（<5日）、2週間以内にピークに達し、機械的異痛症と熱痛覚過敏が特徴であった。腫瘍の成長は、そのようなDRGニューロンにおけるATF-3の発現の後足皮膚と誘導で神経線維の損失などの腫瘤、後根神経節（DRG）、脊髄及び末梢神経障害におけるJNKの活性化、関連付けられていた。 D-JNKI-1の繰り返し全身注射（に6 mg / kg、ip）は、JNKの選択的細胞透過性ペプチド阻害剤は、機械的異痛症と熱痛覚過敏の累積抑制を作り出した。 D-JNKI-1のボーラス脊髄注射はまた、機械的異痛症を抑制した。さらに、JNK阻害はin vitroでの生体内および黒色腫細胞増殖における腫瘍増殖を抑制した。対照的に、モルヒネの反復注射（5 mg / kg）を、末期癌のために一般に使用される鎮痛剤は、1日後に鎮痛耐性を生産し、腫瘍の成長を阻害しなかった。我々のデータは、この皮膚癌モデルと癌性疼痛の開発と腫瘍増殖におけるJNK経路の重要な役割の顕著な末梢神経障害を明らかにした。このようなD-JNKI-1などのJNK阻害剤は癌性疼痛を治療するために使用されることがあります。
生物発光イメージングは、アルツハイマー病アミロイドβ蛋白による腫瘍細胞増殖の阻害を明らかに
がんやアルツハイマー病（AD）は、2つの一見異なる疾患であると患者に同時に生じることはほとんどありません。 （およびマウスメラノーマB16F;ヒトの乳房腺癌MDA-MB231ヒト神経膠芽腫U87）ADやがんに向かって病原性経路を区別する分子の決定要因を探るために、我々は安定ルシフェラーゼを発現している複数の腫瘍細胞株におけるアミロイドβ蛋白質（安部田）の役割を調べる。
アミロイドβ預金のインビボ検出のための近赤外プローブとしてDifluoroboron誘導体Curcuminsの設計、合成、およびテスト
アミロイド-β（安部田）預金は、アルツハイマー病（AD）の進行のキープレーヤーとして同定されている。最近の証拠は、預金は、おそらく先行して、ニューロンの萎縮を引き起こすことを示しています。したがって、臨床症状が観察される前に病理学を監視できるメソッドは、早期ADの検出のために有益であろう。ここでは、設計、合成、クルクミン誘導体の近赤外（NIR）プローブ、CRANAD-2のテストを報告します。安部田集約と相互作用する際に、CRANAD-2は70倍の蛍光強度が増加し、90 nmのブルーシフト（805から715 nmまで）と、量子収率の大幅な増加を含む変更の範囲を受ける。また、このプローブはまた、安部田の凝集体（K（D）= 38.0 nM）を、合理的なログP値（ログP = 3）、血清中のかなりの安定性、およびアルブミンとの弱い相互作用に対して高い親和性を示しています。このプローブの静脈内注射後、19ヶ月のTg2576マウスは時間の同じ期間に対照マウスのそれより有意に高い相対的な信号を示した。要約すると、CRANAD-2はin vitroおよびin vivoの両方安部田プラークの検出のための近赤外造影剤のすべての要件を満たしています。 CRANAD-2近赤外イメージングによる病気の進行を監視するための実現可能性に向かって我々のデータポイント。さらに、我々はプローブが潜在的に薬物スクリーニングのためのツールとして使用することができると信じています。
移植EGFPで標識した筋芽細胞による筋肉細胞の再生のin Vivo蛍光イメージングで
生体内蛍光イメージング（FLI）は非侵襲的に生体内で蛍光タンパク質（FP）で標識した細胞や蛋白質を監視することができます。ここでは、この様式は強化緑色蛍光タンパク質（EGFP）で標識した筋前駆体（筋芽細胞）の再生過程の評価を可能にするために十分な感度に達する可能性があるかどうかを検討した。基本的なFLIステーションを使用して、我々はマウスの前脛骨筋（TA）の筋肉に注入4万標識細胞によって生成された明確な蛍光信号を検出することができました。我々は、信号が二日から始まる回復が続く細胞注射の48時間で約25％に減少し、7日で元の信号の約45％のピークに達し、生き残った人口が受けたことを示唆していることが観察分化する前に、増殖の限られたラン。移植筋芽細胞は衛星細胞を形成することができたかどうかを評価するために、我々は心臓毒性を繰り返し移植された筋肉を負傷した。私たちは、それぞれの心臓毒性の注入後の信号の消失後に蛍光シグナルの回復を観察した。組織学的結果は、イメージングで観測された再生が実際にドナー由来の衛星細胞によって媒介されたことを確認し、基底膜の下に位置し、Pax7を発現しているドナー由来の細胞を示した。我々の結果は、FLI、このような幹細胞媒介性の再生などの複雑な生物学的プロセスを明らかにするために我々の能力を拡張できる強力なツールであることを示している。
ラパマイシンおよびシクロホスファミドの組み合わせによりトリプルネガティブ乳癌の治療：生体内生物発光イメージング研究における
ラパマイシン、ラパマイシン（mTOR）の阻害剤の哺乳類標的は、エストロゲン陽性乳癌の増殖を抑制することが示されている。しかし、トリプルネガティブ（TN）乳癌は、in vitroでのラパマイシン治療に耐性があります。我々はTN乳癌モデルでは、シクロホスファミド、DNA損傷剤とラパマイシンの併用療法をテストするために設定します。に結合し、細胞のDNAを破壊することにより、シクロホスファミドは、その通常の機能に干渉を介して細胞を殺す。私たちは、同所性乳腺および肺転移モデルの両方でラパマイシンとシクロホスファミドの組み合わせにTN MDA-MB-231細胞の腫瘍異種移植片をヌードマウスの応答を評価した。我々は、生物発光イメージングによる腫瘍の増殖や転移を追跡し、TUNELアッセイで免疫組織化学およびアポトーシスインデックスによって腫瘍組織ではKi67、CD34とHIF-1αの発現を検討し、MDA-MB-231細胞は、同所性の乳腺にラパマイシン治療に敏感であることがわかったではなく、転移を有する肺インチシクロホスファミドと組み合わせるラパマイシンははるかに改善された生存率と腫瘍体積と転移を減らすことでより大きな影響を与えることが判明した。我々のデータはまた、ラパマイシンにTN腫瘍の感度は腫瘍細胞の微小環境に関連付けられていることを示しています。データは比較的低酸素環境下でHIF-1αは、ラパマイシンおよびシクロホスファミドの抗癌効果はラパマイシンによりAktのフィードバック活性化を防ぐことが媒介する役割を果たす可能性があることを示しています。全体的な我々の結果は、ラパマイシン+シクロホスファミドは、併用療法は、TN癌のための有望な治療法の選択肢となり得ることを示唆し、抑制する腫瘍の増殖や転移の改善効果を達成することができることを示している。
アルツハイマーγ-セクレターゼ阻害剤で処理ゼブラフィッシュの画像の表現型解析
いくつかのγ-セクレターゼ阻害剤（GSI）は、アルツハイマー病（AD）の治療のための臨床試験である。この酵素は、仲介アミロイド前駆体タンパク質（APP）のタンパク質分解切断をアミロイドβ蛋白質、安部田、ADの病原性タンパク質を生成する。 γ-セクレターゼはまた、Notch細胞内ドメイン（NICD）、腫瘍形成に関与しているシグナル伝達分子を生成するためにノッチを切断する。
γ-セクレターゼ阻害剤を減らすこと、アルツハイマー病アミロイド処理したゼブラフィッシュにおけるNotch関連表現型のin Vivo発現に
γ-セクレターゼはアミロイドβ蛋白質、アルツハイマー病患者の脳のプラークの主要成分を生成するアミロイド前駆体タンパク質の最終的な切断のために責任があります。 γ-セクレターゼ阻害剤（GSI）は、アミロイドβタンパク質の生成の治療阻害について検討されているが、機械的な毒性があるためノッチを含む基板の数十のγ-セクレターゼ切断のその閉塞の文書化されています。これは、前臨床開発および臨床試験では、いくつかの化合物の主な懸念の中で一番阻害剤の主な障害となります。 Notchシグナル伝達に関連する潜在的な副作用を予測するために、我々は、脊椎動物ゼブラフィッシュではGSISのグローバルな効果を検討した。我々は50％のアミロイドβ蛋白質の阻害（EC（50））のサブマイクロモル濃度で効果的な2つの強力なGSIS（GSI AとGSI 18）を使用しています。ゼブラフィッシュの胚は、GSI A、18、またはよく特徴付けGSIで処理したN-[N-（3,5 - difluorophenacetyl-L-アラニル）]-S-フェニルグリシンt-ブチルエステル（DAPT）と、透明な動物までを調べた7日間まで。 GSI湾曲した尾、色素沈着の減少、減少水泳膀胱と心拍数を表示GSI 18処理胚と比較して、ゼブラフィッシュではあまり異常な表現型を持っていた。分子レベルでのメカニズムの効果を理解するために、我々はこれらのGSI処理ゼブラフィッシュでNotchシグナルを検討した。ノッチ表現型はより10マイクロモルGSI 18で処理された胚で弱い染色を示したNotch標的遺伝子her6に対するプローブを用いてin situハイブリダイゼーションに基づき50〜10マイクロモルGSI 18とではなく、10マイクロモルGSI A.で処理された胚で観察された結論として、10マイクロモルGSI Aで処理したものは、全体の動物の表現型のプロフィールは、Notch関連経路に関する重要な情報を提供しており、治療GSISの初期の開発段階で安全な化合物の予測を提供しています。
関心領域を検出し、ゼブラフィッシュ胚の画像を定量化するためのハイスループット分析法
ゼブラフィッシュは、広く神経の開発とモデル、様々な神経変性疾患を理解するために使用されています。ゼブラフィッシュ胚は、光学的に透明であり、短い開発期間を持っており、ハイスループット顕微鏡イメージングに彼らは従順作る日間プレートの中で生きて保つことができます。ハイスループット実験の結果、大量の画像を効率的かつ定量的に分析する研究者への挑戦を提起、単一の実験で生成することができます。本研究では、ゼブラフィッシュ胚の顔料を検出し、定量化に焦点を当てて画像処理を開発しています。アルゴリズムが自動的に顔料や、セグメント定量化するための顔料の周辺を囲む関心領域（ROI）を検出します。このプロセスでは、アルゴリズムは、最初は頭と胴体を識別し、ゼブラフィッシュ胚の解剖学についての事前情報を利用して、背中と腹部に対応する境界線を見つけます。方法は、胚は異なる方向と曲率を持つ場合でもそれは顔料を検出および定量することができ面で堅牢です。我々は、ゼブラフィッシュ胚のイメージから表現型の情報を抽出する手法の性能を実証するために実際のデータを使用し、検証のための手動分析とその結果を比較した。
ウェルシュ菌のエンテロトキシンのC末端はCLDN4をダウンレギュレートし、タキソールとカルボプラチンに卵巣癌細胞の感受性を
我々は以前CLDN4（エンコードクロー-4）は、細胞タイトジャンクション（TJ）タンパク質は、高度にヒト上皮卵巣癌（EOC）で表されることが示され、正常卵巣では検出されています。 CLDN4は、ウェルシュ菌エンテロトキシン（C-CPE）、TJのバリア機能を破壊し、細胞の吸収を高めることができる無毒な分子のC末端に特異的な受容体として同定されている。本研究の目的は、C-CPEとEOCにおけるCLDN4発現に及ぼす影響の潜在的な臨床アプリケーションを決定することであった。
創薬における表現型の変化のためにゼブラフィッシュの画像の自動解析
ゼブラフィッシュは細胞生物学、開発、創薬で最も人気のある有用なモデルの一つとなっています。ゼブラフィッシュの胚が透明であると固定せずに顕微鏡下で観察することができるので、それはますますハイスループットスクリーニングに使用されています。ゼブラフィッシュ胚の小さいサイズが96にイメージして、ユーザーを可能にする - 様々な条件下でまたは384ウェルプレート、順番に、唯一の自動分析処理および分析するために可能であることのイメージのような大規模な量を生成します。我々は、自動的に様々な化合物で処理されているゼブラフィッシュ胚の遺伝子発現を定量化する画像処理アルゴリズムの開発に専念。このタイプのアプリケーションでの課題は、異なる方向の胚を合わせて、自動的に胚の頭部と胴体内の特定の領域を囲むように興味のある領域（ROI）を作成するが含まれます。画像処理パイプラインは、ROIの整列、セグメンテーション、作成と定量化で構成されています。我々は、アルツハイマー病との結果にγ-セクレターゼに影響を与える可能性の実験化合物のスクリーニングから得られたゼブラフィッシュ胚のハイスループット画像を用いたアルゴリズムをテストすると、自動化された分析は、客観性の高いレベルでの時間の非常に短い量で十分なパフォーマンスを達成できることを示す。
悪性中皮腫のマルチモーダル処理モデルにおけるパクリタキセルロードされた拡張のナノ粒子
悪性中皮腫は、マルチモーダル療法を積極的に治療でも予後不良を持っています。従来のマウス腫瘍モデルは、悪性中皮腫での薬効と毒性を評価するのではなく、腫瘍の外科的切除を含む集学的アプローチの効果を評価しないように使用することができます。そこで我々は悪性中皮腫で腔内化学療法を提供するためのパクリタキセルロードされた拡張のナノ粒子（PAX-ENP）を評価したマルチモーダル療法のマウスモデルを開発しました。
神経膠芽腫由来の上皮成長因子受容体カルボキシ末端の欠失変異体では、変換およびEGFR主導の治療に小文字が区別されます
上皮成長因子受容体（EGFR）遺伝子のゲノムの変化は多形性膠芽腫（GBM）の病因に重要な役割を果たします。 GBMゲノムデータの体系的な分析によって、我々は特定され、この地域で以前に報告された欠失変異の他の例を識別するに加えて、EGFRカルボキシル末端ドメイン（CTD）内で発生する新たなエクソン27欠失変異を特徴としています。我々は、GBMから派生したEGFR CTD欠失変異体は、リガンドと受容体の自己リン酸化の非存在下でin vitroおよびin vivoで細胞形質転換を誘導することができることを示している。 EGFRを標的とするモノクローナル抗体、セツキシマブ、または小分子EGFR阻害剤エルロチニブ、発癌性のEGFR CTD欠失変異体の効果的な障害腫瘍原性と治療。未処理の対照マウスと比較して発癌性のEGFR CTD欠失変異体と頭蓋内異種移植マウスの特定の生存期間の延長でセツキシマブ、。したがって、我々は、エルロチニブを提案し、特に、セツキシマブ治療はEGFR CTD欠失変異体を保有するGBM患者に有望な治療戦略である可能性があります。
