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Articles by Yayesh Asmerom in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
新生儿缺氧的生化测量
1Division of Biochemistry, Department of Basic Sciences, Loma Linda University, 2Division of Physiology, Department of Basic Sciences, Loma Linda University
描述的方法来衡量新生儿缺氧缺血的生化标志物。该方法利用高压液相色谱（HPLC）和气相色谱质谱（GC / MS）。
Other articles by Yayesh Asmerom on PubMed
白藜芦醇调节胰岛素样生长因子-ⅱ 在乳腺癌细胞中。
IGF-ⅱ 是烈性丝裂及抑制剂对乳腺癌细胞凋亡。IGF-ⅱ 的条例是复杂的包括肿瘤抑制器、 癌基因，通过刺激和印记基因和激素调节雌激素抑制。白藜芦醇 (呼吸道合胞病毒) 是植物雌激素，显示雌激素样卡巴和拮抗活性。最近的研究表明呼吸道合胞病毒抑制乳腺癌细胞的生长，可能代表烈性化学预防治疗剂。因为 17beta-雌二醇调节胰岛素样生长因子-ⅱ，我们假设: 呼吸道合胞病毒可能产生 IGF-ⅱ 上类似的效果。本研究报告为了检查是否： 1） 呼吸道合胞病毒调节胰岛素样生长因子-ⅱ 在乳腺癌细胞 ；2） 调节胰岛素样生长因子-ⅱ 由呼吸道合胞病毒是依赖 ER 状态 ；和 3） IGF-ⅱ (不胰岛素样生长因子-我） 介导呼吸道合胞病毒对乳腺癌细胞的影响。呼吸道合胞病毒 (10(-6) M) 与 MCF-7 和 T47D 细胞治疗造成刺激 IGF-ⅱ mRNA 前体和蛋白质 ；这种效果是 coincubation 17beta-雌二醇 (10(-9) M) 与被阻止的。细胞生长刺激呼吸道合胞病毒 (10(-6) M) 的被阻止的加法阻塞的胰岛素样生长因子-我受体抗体或抗雌激素的三苯氧胺 (10(-7) M)。相比之下，治疗呼吸道合胞病毒 (10(-4) M) 抑制 MCF-7 和 T47D 细胞胰岛素样生长因子-ⅱ 分泌和细胞生长。IGF-ⅱ 水平没有增加雌激素受体 (-) MCF 10 单元格中看到，即使细胞生长被抑制呼吸道合胞病毒 10(-4) M 和前体 IGF-ⅱ 阻止白藜芦醇的抑制作用。没有改变胰岛素样生长因子-我观察治疗呼吸道合胞病毒 (10(-6) 至 10(-4) 米）。我们的研究表明呼吸道合胞病毒调节胰岛素样生长因子-ⅱ 和胰岛素样生长因子-ⅱ 介导呼吸道合胞病毒对细胞存活和乳腺癌细胞生长的影响。
胰岛素样生长因子-II 介导组织蛋白酶 D 在乳腺癌细胞中的白藜芦醇刺激作用。
组织蛋白酶 D (CD) 是一种促进乳腺癌的酶。光盘存储膜层 ；然而，我们表明胰岛素样生长因子-ⅱ 促进裁谈会分泌的雌激素受体阳性 (ER +) 乳腺肿瘤细胞。我们还表明，白藜芦醇 (RSV) 刺激胰岛素样生长因子-ⅱ ER(+) 乳腺癌细胞。因此，我们设计了这项研究以确定是否呼吸道合胞病毒规管在 MCF-7 中，T47D CD (ER +) 乳癌细胞以及在 Hs578t （癌症） 和细胞系 MCF 10A (正常)-雌激素受体。呼吸道合胞病毒 (10(-6) M) 增加 CD 和胰岛素样生长因子-ⅱ ER + 但不是 ER-细胞分泌。呼吸道合胞病毒治疗 (10(-4) M) 抑制 ER + 中但不是在 ER-细胞 CD。基因转染的 ER-proIGF II 与细胞增加裁谈会分泌。呼吸道合胞病毒 (10(-6) M) 调节胰岛素样生长因子-ⅱ 通过裁谈会分泌而呼吸道合胞病毒 (10(-4) M) 抑制 ER + 但不 ER-细胞 CD。规例的呼吸道合胞病毒复制 CD 表示其中呼吸道合胞病毒可能防止乳腺癌的新机制。
