Summary
Koronare Vasomotionsstörungen stellen häufige funktionelle Ursachen von Angina bei Patienten mit ungehinderten Koronaren dar. Der zugrunde liegende Mechanismus der Angina pectoris (Endotyp) bei diesen Patienten kann durch ein umfassendes invasives diagnostisches Verfahren bestimmt werden, das auf Acetylcholin-Provokationstests basiert, gefolgt von einer Doppler-abgeleiteten Beurteilung der Koronarflussreserve und des mikrovaskulären Widerstands.
Abstract
Mehr als 50% der Patienten mit Anzeichen und Symptomen einer Myokardischämie, die sich einer Koronarangiographie unterziehen, haben eine ungehinderte Koronararterien. Koronare vasomotorische Störungen (gestörte Vasodilatation und/oder verstärkte Vasokonstriktion/Spasmus) stellen wichtige funktionelle Ursachen für ein solches klinisches Erscheinungsbild dar. Obwohl eine gestörte Vasodilatation mit nicht-invasiven Techniken wie der Positronen-Emissions-Tomographie oder der kardialen Magnetresonanztomographie beurteilt werden kann, gibt es derzeit keine zuverlässige nicht-invasive Technik zur Diagnose von Koronarspasmen. So wurden invasive Diagnoseverfahren (IDP) zur Diagnose koronarer vasomotorischer Störungen einschließlich Spasmustests sowie zur Beurteilung der koronaren Vasodilatation entwickelt. Die Identifizierung der zugrunde liegenden Art der Störung (sogenannter Endotyp) ermöglicht die Einleitung gezielter pharmakologischer Behandlungen. Trotz der Tatsache, dass ein solcher Ansatz in den aktuellen Leitlinien der European Society of Cardiology für die Behandlung chronischer Koronarsyndrome auf der Grundlage der CorMicA-Studie empfohlen wird, werden die Vergleichbarkeit der Ergebnisse sowie multizentrische Studien derzeit durch große Unterschiede in den institutionellen Protokollen für koronare Funktionstests behindert. Dieser Artikel beschreibt ein umfassendes IDP-Protokoll, einschließlich intrakoronarer Acetylcholin-Provokationstests zur Diagnose von epikardialen/mikrovaskulären Spasmen, gefolgt von Doppler-drahtbasierter Beurteilung der Koronarflussreserve (CFR) und des hyperämischen mikrovaskulären Widerstands (HMR) auf der Suche nach koronarer gefäßerweiternder Beeinträchtigung.
Introduction
In den letzten Jahren hat die interventionelle Kardiologie in verschiedenen Bereichen erhebliche Fortschritte gemacht. Dies umfasst nicht nur die interventionelle Behandlung der Herzklappen mittels Transkatheter-Aortenklappenersatz und Edge-to-Edge-Reparatur der Mitral- und Trikuspidalklappe, sondern auch koronare Eingriffe 1,2,3,4,5,6. Zu letzteren gehören Fortschritte in Techniken zur Behandlung chronischer totaler Verschlüsse sowie verkalkter Läsionen mittels Rotablation und Stosswellentherapie. Zusätzlich zu diesen eher strukturellen koronaren interventionellen Verfahren wurden inzwischen invasive diagnostische Verfahren (IDP) auf der Suche nach funktionellen koronaren Erkrankungen (z.B. Koronarspasmus und mikrovaskuläre Dysfunktion) etabliert7. Letztere umfassen eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die häufig, aber nicht ausschließlich, bei Patienten mit Angina pectoris und ungehinderten Koronararterien auftreten. Die Hauptmechanismen, die diesen vasomotorischen Störungen zugrunde liegen, sind eine gestörte koronare Vasodilatation, eine verstärkte Vasokonstriktion/Spasmus sowie ein erhöhter koronarer mikrovaskulärer Widerstand. Letzteres ist oft auf eine obstruktive mikrovaskuläre Erkrankung zurückzuführen8. Anatomisch können koronare vasomotorische Störungen in den Epikardarterien, der koronaren Mikrozirkulation oder beidem auftreten. Die Coronary Vasomotor Disorders International Study Group (COVADIS) hat Definitionen für die Diagnose dieser Erkrankungen veröffentlicht 9,10 und jüngste Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) zur Behandlung von Patienten mit chronischem Koronarsyndrom haben Empfehlungen für eine angemessene Patientenbeurteilung in Abhängigkeit vom klinischen Zustand gegeben 11 . Darüber hinaus haben neuere Veröffentlichungen die verschiedenen Endotypen beschrieben, die aus einem IDP12,13 abgeleitet werden können. Ein solcher Ansatz hat einen Vorteil für den einzelnen Patienten, da randomisierte Studien eine bessere Lebensqualität bei Patienten gezeigt haben, die sich einer IDP mit anschließender stratifizierter medizinischer Therapie entsprechend dem Testergebnis unterziehen, verglichen mit der üblichen Versorgung durch den Hausarzt14. Derzeit gibt es eine Debatte über das am besten geeignete Protokoll zum Testen solcher vasomotorischen Störungen. Das Ziel dieses Artikels ist es, ein Protokoll zu beschreiben, bei dem auf Acetylcholin(ACh)-Provokationstests auf der Suche nach Koronarspasmen eine Dopplerdraht-basierte Bewertung der Koronarflussreserve (CFR) und des hyperämischen mikrovaskulären Widerstands (HMR) mit Adenosin folgt (Abbildung 1).
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Protocol
Intrakoronare ACh-Tests wurden von der lokalen Ethikkommission genehmigt und das Protokoll folgt den Richtlinien unserer Institution für Humanforschung. Ein früherer JoVE-Artikel behandelte ein Protokoll, das die Vorbereitung der ACh-Lösungen sowie die Vorbereitung der Spritzen für die intrakoronare Injektion von ACh15 zeigte.
1. Herstellung der ACh-Lösungen und Vorbereitung der Spritzen zur intrakoronaren Injektion von ACh
- Bitte beachten Sie einen zuvor veröffentlichten JoVE-Artikel15.
2. Herstellung einer Adenosinlösung zur intrakoronaren Injektion
- Nehmen Sie 1 Ampulle mit 6 mg Adenosin (mit 2 ml Lösungsmittel) in eine Spritze (dies entspricht einer Dosis von 3 mg / ml).
- Fügen Sie die 6 mg Adenosin zu 100 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung hinzu und mischen Sie vorsichtig.
- Füllen Sie eine 10-ml-Spritze mit 3,5 ml der Adenosinlösung (ca. 200 μg Adenosin).
- Führen Sie den letzten Schritt 3 Mal zur Vorbereitung von 3 Injektionen durch.
3. Diagnostische Koronarangiographie
- Je nach arteriellem Zugangsweg injizieren Sie eine Lokalanästhesie entweder in der Nähe der rechten Oberschenkelarterie (normalerweise 15 ml Mepivacain) oder in der Nähe der rechten Radialarterie (normalerweise 2 ml Mepivacain).
- Um den Erfolg der Lokalanästhesie zu bestätigen, stechen Sie die betäubte Haut mit der Nadel und fragen Sie den Patienten, ob noch Schmerzen vorhanden sind.
- Punktieren Sie die Arterie nach der Seldinger-Technik und führen Sie die Hülle (normalerweise 5F) ein. Wenn möglich, lassen Sie die radiale Spasmusprophylaxe bei Patienten, die sich einer geplanten IDP unterziehen, weg. Koronarangiographie unter sterilen Bedingungen durchführen.
- Führen Sie den diagnostischen Katheter über einen J-bestückten Draht durch die radiale Arterienscheide zur aufsteigenden Aorta ein und schieben Sie ihn zur Aortenwurzel vor.
- Geben Sie 5000 IE Heparin.
- Greifen Sie den diagnostischen Katheter in das Ostium der rechten (RCA) und anschließend der linken Koronararterie (LCA) ein. Injizieren Sie 2 ml Kontrastmittel, um die korrekte Positionierung des Katheters zu bestätigen.
- Führen Sie eine Koronarangiographie in verschiedenen Ansichten mit manuellen Injektionen von etwa 10 ml Kontrastmittel unter Durchleuchtung durch, um die Koronararterien sichtbar zu machen.
HINWEIS: Normalerweise werden LAO 40° und RAO 35° für die RCA und LAO 45°/ CRAN 25°, RAO 30°/ CRAN 30° und RAO 20°/ CAUD 30° für die LCA verwendet.
4. Vorbereitungen für die Binnenvertriebenen
- Als Voraussetzung für die IDP ist eine Epikardstenose von >50% bei visueller Beurteilung auszuschließen.
HINWEIS: Die Standardarterie für den IDP ist die LCA, da sie die gleichzeitige Untersuchung der beiden Gefäße (linke vordere absteigende Arterie (LAD) und linke Zirkumflexarterie (LCX)) ermöglicht. - Legen Sie einen für die LCA geeigneten Führungskatheter in die linke Hauptleitung (dies kann 5F oder 6F sein, die Wahl des Katheters hängt von der Anatomie des Patienten ab).
- Geben Sie weitere 5000 IE Heparin.
- Führen Sie den Doppler-Strömungs-/Druckdraht vorsichtig durch den Führungskatheter in die linke Hauptarterie.
- Nach dem Spülen, um Kontraste im Katheter zu vermeiden, kalibrieren Sie den Doppler-Durchfluss-/Druckdraht mit dem FFR-Sensor (je nach Drahttyp entweder spitzbenachbart oder 1,5 cm versetzt) in der linken Hauptleitung (drücken Sie Norm in der Software des Computersystems).
- Legen Sie die Spitze des Drahtes in den proximal-mittleren Teil des Gefäßes (normalerweise LAD). Führen Sie eine Durchleuchtung durch, um die Drahtposition aufzuzeichnen.
- Bewerten und optimieren Sie bei Bedarf die Doppler- und EKG-Signalqualität.
HINWEIS: Dies kann durch Drehen oder Ziehen des Drahtes erfolgen, um die Drahtposition zu optimieren. Es besteht auch die Möglichkeit zur Feinabstimmung des Doppler-Signals innerhalb der Systemeinstellungen (z.B. optimale Verfolgung und Skalierung von EKG- und Dopplersignalen, Wandfiltereinstellung, etc.). - Sobald ein gutes Signal erhalten wurde, drücken Sie Aufnahme , um die Signale auf dem System aufzuzeichnen. Der Patient ist nun bereit für den IDP.
5. Durchführung des IDP
- Injizieren Sie 6 ml der niedrigsten ACh-Konzentration (0,36 μg / ml) innerhalb von 20 s in die LCA (~ 2 μg ACh). Mit 3-4 ml Kochsalzlösung spülen. Führen Sie eine kontinuierliche 12-Kanal-EKG-Überwachung durch und fragen Sie den Patienten nach erkennbaren anginalen Symptomen (z. B. Brustschmerzen, Dyspnoe). Beobachten Sie die Dopplersignalkurven und zeichnen Sie die durchschnittliche Spitzengeschwindigkeit (APV) während der ACh-Injektion auf.
- Führen Sie eine Koronarangiographie der LCA nach ACh-Injektion durch manuelle Injektion von ca. 10 ml Kontrastmittel durch den Katheter durch. Zeichnen Sie nach jeder ACh-Dosis das 12-Kanal-EKG auf und drucken Sie es aus. Fragen Sie den Patienten nach erkennbaren Angina-Symptomen. Zwischen jeder Dosis eine Pause von 1 Minute einlegen.
HINWEIS: Normalerweise ist eine RAO 20 ° / CAUD 30 ° Projektion die beste Projektion für ACh-Tests. - Injizieren Sie 6 ml der mittleren ACh-Konzentration (3,6 μg / ml) in die LCA (~ 20 μg ACh). Injizieren Sie innerhalb von 20 s mit kontinuierlicher Überwachung des 12-Kanal-EKGs und der Symptome des Patienten. Mit 3-4 ml Kochsalzlösung spülen. Beobachten Sie die Doppler-Signalkurven und zeichnen Sie den APV während der ACh-Injektion auf. Führen Sie eine Koronarangiographie der LCA nach der 6-ml-Injektion von ACh wie oben erwähnt durch.
- Injizieren Sie 5,5 ml der hohen ACh-Konzentration (18 μg / ml) in die LCA (~ 100 μg ACh). Injizieren Sie innerhalb von 20 s mit kontinuierlicher Überwachung des EKGs und der Symptome des Patienten. Mit 3-4 ml Kochsalzlösung spülen. Beobachten Sie die Doppler-Signalkurven und zeichnen Sie den APV während der ACh-Injektion auf. Wiederholen Sie die Koronarangiographie der LCA wie oben beschrieben.
HINWEIS: Bei den meisten Patienten mit Koronarspasmus entwickeln sich bei dieser Dosis eine Symptomreproduktion, EKG-Veränderungen oder eine epikardiale Vasokonstriktion. Wenn Bradykardie während der ACh-Injektion auftritt, kann dies durch Verlangsamung der Geschwindigkeit der manuellen ACh-Injektion behoben werden. Eine langsamere Injektion über einen Zeitraum von 3 min im Vergleich zur 20 s Injektion ist ebenfalls möglich. - Wenn bei der Dosis von 100 μg kein Epikardialspasmus (d. h. > 90% Vasokonstriktion) auftritt, fahren Sie mit der 200 μg ACh-Dosis fort (11 ml der hohen ACh-Konzentration (18 μg/ml). Injizieren Sie innerhalb von 20 s mit kontinuierlicher Überwachung des EKGs und der Symptome des Patienten. Mit 3-4 ml Kochsalzlösung spülen. Beobachten Sie die Doppler-Signalkurven und zeichnen Sie den APV während der ACh-Injektion auf. Wiederholte Koronarangiographie der LCA.
HINWEIS: Verlangsamen Sie die Geschwindigkeit der manuellen ACh-Injektion, wenn Bradykardie wie oben erwähnt auftritt. - Injizieren Sie 200 μg Nitroglycerin in die LCA am Ende des ACh-Tests oder wenn schwere Symptome (z. B. schwere Angina pectoris oder Dyspnoe), ischämische EKG-Verschiebungen oder Epikardialspasmus auftreten. Führen Sie nach etwa einer Minute eine Koronarangiographie der LCA durch, um die Rehabilitation des Spasmus zu dokumentieren.
- Nachdem der APV zum Ausgangswert zurückkehrt und sich das EKG sowie die Symptome des Patienten normalisiert haben, führen Sie den nächsten Schritt durch (d. H. CFR, HMR-Bewertung).
- Drücken Sie Base , um Basiswerte von APV sowie distalen (Pd) und Aortendruck (Pa) zu erfassen.
- Injizieren Sie schnell einen Bolus von 3,5 ml der Adenosinlösung in die LCA (~ 200 μg Adenosin), gefolgt von einer kurzen Kochsalzlösung (10 ml). Drücken Sie die Peak-Suchtaste 3 Herzschläge nach der Injektion, um die Peak-Suche (maximaler APV und minimaler Pd) zu initiieren, um Einflüsse von Flushing zu vermeiden. Das System berechnet und zeigt die Werte für FFR, CFR und HMR an.
HINWEIS: Die intrakoronare Injektion von Adenosin wird von den Patienten mit nur wenigen Nebenwirkungen wie Herzklopfen gut vertragen. - Wiederholen Sie die vorherigen Schritte (5.8 & 5.9), bis 2 übereinstimmende Messungen erfolgreich durchgeführt wurden. Berechnen Sie den Mittelwert FFR/CFR/HMR aus den Werten der Messungen.
- Ziehen Sie den Doppler-Strömungs-/Druckdraht in die linke Hauptleitung zurück, um die Druckdrift zu überprüfen. Im Falle einer signifikanten Druckdrift kalibrieren Sie den Drucksensor des Drahtes neu (Schritt 4.5) und wiederholen Sie die CFR/HMR-Messung.
- Ziehen Sie den Doppler-Durchfluss-/Druckdraht heraus und machen Sie ein endgültiges Bild der Ökobilanz, um zu dokumentieren, dass keine Gefäßverletzung aufgetreten ist.
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Representative Results
Nach den diagnostischen Kriterien von COVADIS9 kann vasospastische Angina diagnostiziert werden, wenn die folgenden Kriterien während des ACh-Provokationstests zutreffen: vorübergehende EKG-Veränderungen, die auf eine Ischämie hinweisen, Reproduktion der üblichen anginösen Symptome des Patienten und > 90%ige Vasokonstriktion eines Epikardialgefäßes, wie während der Koronarangiographie bestätigt (Abbildung 2).
Ein Spasmus der koronaren Mikrovaskulatur kann diagnostiziert werden, wenn die Symptome des Patienten und ischämische EKG-Veränderungen während der Provokationstests in Abwesenheit eines epikardialen Vasospasmus auftreten10 (Abbildung 3).
Eine gestörte mikrovaskuläre Vasodilatation kann durch Interpretation der CFR- und HMR-Messungen nach Adenosin-Injektionen diagnostiziert werden. Abhängig von den angewandten Cut-off-Werten wird ein reduzierter CFR als < 2,012,13 bzw. ≤ 2,5 16 definiert (Abbildung 4). Für HMR liegen nur wenige Daten zu optimalen Cut-off-Werten vor, aber ein erhöhter mikrovaskulärer Widerstand wird derzeit als HMR > 1,917 oder > 2,47 definiert (Abbildung 5).
Abbildung 1: Flussdiagramm des invasiven Diagnoseverfahrens. Nach Ausschluss einer Epikardstenose während der diagnostischen Angiographie wird das vasokonstriktive Potenzial der Koronararterien durch intrakoronare Injektion von inkrementellen ACh-Dosen getestet. Nach Krampfprovokationstests wird die Beurteilung der Vasodilatation durch intrakoronare Injektion von Adenosin durchgeführt, gefolgt von einer Messung von CFR und HMR. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung zu sehen.
Abbildung 2: 58-jährige Patientin mit diffusem Epikardialspasmus während des ACh-Provokationstests. A) Baseline-Messung vor ACh-Injektion, die weder Stenosen noch ischämische EKG-Veränderungen zeigt. B) Diffuser Epikardialspasmus des LAD nach intrakoronarer Injektion von 200 μg ACh in die linke Hauptleitung, begleitet von T-Inversion in Blei-aVL und absteigender ST-Depression in den Ableitungen I und V2-V 6 (rote Pfeile) während der Reproduktion der Symptome des Patienten. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung zu sehen.
Abbildung 3: 61-jährige Patientin mit mikrovaskulärem Spasmus während des ACh-Provokationstests. A) Ausgangsmessung vor der ACh-Injektion, die weder eine Stenose noch ischämische EKG-Veränderungen zeigt. B) Leichte Vasokonstriktion der Epikardialgefäße nach intrakoronarer Injektion von 100 μg ACh in die linke Hauptleitung. Die Patientin erlebte ihre üblichen Symptome, begleitet von einer ST-Segment-Depression in den Ableitungen II, V4-V 6 (rote Pfeile). Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung zu sehen.
Abbildung 4: Beurteilung der Vasodilatation durch Messung des CFR. Nach Injektion von Adenosin stieg APV von 36 cm/s in Ruhe (A) um ca. 50% auf 55 cm/s (B) unzureichend an, was zu einem pathologischen CFR von 1,5 führte. Messungen, die durchzuführen sind, bis zwei übereinstimmende Messwerte vorliegen (zusätzliche Messungen werden nicht angezeigt); CFR entspricht dem Mittelwert der Messungen. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung zu sehen.
Abbildung 5: Beurteilung der Vasodilatation durch Messung der HMR. Für die HMR-Berechnung werden die mittlere Spitzengeschwindigkeit (APV) und der distale Koronararteriendruck (Pd) nach Injektion von Adenosin gemessen, was zu einer pathologischen HMR von 2,3 führt. Messungen, die durchzuführen sind, bis zwei übereinstimmende Messwerte vorliegen (zusätzliche Messungen werden nicht angezeigt); HMR entspricht dem Mittelwert der Messungen. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung zu sehen.
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Discussion
Die Behandlung von Patienten mit Angina pectoris und ungehinderten Koronararterien ist oft anspruchsvoll und manchmal frustrierend. Ein wichtiger Schritt bei der Aufarbeitung dieser Patienten ist, dass die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen für die Symptome des Patienten ausreichend untersucht werden. Dies ist eine Herausforderung, da oft nicht nur ein Mechanismus verantwortlich ist und verschiedene Ätiologien einschließlich kardialer und nicht-kardialer sowie koronarer und nicht-koronarer Ätiologien berücksichtigt werden müssen.
Häufig werden Patienten mit Brustschmerzen unbekannter Herkunft zur invasiven diagnostischen Koronarangiographie auf der Suche nach stenosierenden epikardialen Koronarerkrankungen eingeplant. Mehrere Studien haben gezeigt, dass solche Patienten trotz überzeugender Symptome und abnormaler nicht-invasiver Stresstests in mehr als 50% der Fälle ungehinderte Koronararterien haben12,18. Obwohl es richtig ist, dass die Ausbeute von Patienten mit relevanten Epikardstenosen verbessert werden muss, sollte nicht vernachlässigt werden, dass funktionelle koronare Störungen für eine solche klinische Präsentation verantwortlich sein können. Wir und andere haben gezeigt, dass eine gestörte koronare Vasodilatation und/oder Koronarspasmus mehr als 60% solcher Fälle ausmachen können12,18. Die Diagnosestellung bei diesen oft verunsicherten Patienten stellt einen wichtigen Schritt im Patientenmanagement dar. Daher ist es wichtig, die Gelegenheit der diagnostischen Koronarangiographie für weitere Tests zu nutzen. Obwohl dies die Katheterlaborzeit um etwa 30 Minuten verlängern kann, kann die Erstellung einer Diagnose verhindern, dass Patienten in Zukunft zur wiederholten diagnostischen Angiographie zurückkehren und die Einleitung gezielter pharmakologischer Behandlungen ermöglichen.
In diesem Zusammenhang wurden in den letzten Jahren mehrere Protokolle für einen IDP entwickelt. Dies beinhaltet die Beurteilung von Vasokonstriktion/Spasmus sowie Vasodilatation und mikrovaskulärem Widerstand. Einige Zentren haben zusätzliche Bewertungen in ihr Protokoll aufgenommen, darunter Messungen der Laktatkonzentrationen in Blutproben der Koronarsinus während des ACh-Tests (auf der Suche nach mikrovaskulären Spasmen)19,20 oder die Durchführung einer ACh-Re-Challenge nach Dokumentation von Spasmen und Injektion von Nitroglycerin, um die schützende Wirkung von Nitroglycerin zu beurteilen. Letztere Aspekte werden in weiteren Beiträgen dieser JoVE-Methodensammlung behandelt.
Bei der Erörterung kritischer Schritte in dem hier vorgestellten Protokoll ist der erste Aspekt die gefäßerweiternde Wirkung von Nitroglycerin. Da die Koronarangiographie häufig über die Arteria radialis durchgeführt wird, werden in der Regel Medikamente verabreicht, um einen Spasmus der Radialarterie zu verhindern (z. B. Nitroglycerin / Verapamil). Dies kann sich auf nachfolgende vasomotorische Tests auswirken, da Studien gezeigt haben, dass Nitroglycerin bis zu 15-20 Minuten lang einen Einfluss auf den Epikardialtonus haben kann21. Eine Studie, die die Auswirkungen einer Prophylaxe von Radialarterienspasprüngen auf ACh-Tests vergleicht, wurde jedoch bisher nicht veröffentlicht. In diesem Zusammenhang ist auch fraglich, wann ACh-Tests durchgeführt werden sollen (d. h. vor oder nach FFR/CFR/HMR-Tests). Wenn ACh-Tests nach FFR/CFR/HMR-Tests durchgeführt werden, können die gefäßerweiternden Wirkungen von Nitroglycerin immer noch vorhanden sein und die Ergebnisse der ACh-Tests beeinflussen14. Aus diesem Grund wird empfohlen, ACh-Tests vor FFR/CFR/HBR-Tests durchzuführen. Es gibt jedoch noch keinen direkten Vergleich dieser beiden Protokolle.
Ein weiterer kritischer Schritt im Protokoll ist die Verwendung und Positionierung des Doppler-Durchfluss-/Druckdrahtes. Um intravaskuläre Komplikationen zu vermeiden, sollte der Draht mit Vorsicht und idealerweise im proximal-mittleren Teil des Gefäßes platziert werden. Für eine Anwendung bei Patienten mit Zwischenstenosen kann insbesondere im distalen Teil des Gefäßes eine Platzierung mit einem Mikrokatheter ratsam sein. Obwohl der Doppler-Strömungs-/Druckdraht den Vorteil hat, dass ein direktes Doppler-Signal auf dem Bildschirm zu hören und zu sehen ist, kann es manchmal schwierig sein, ein gutes Signal zu erhalten. Eine Kombination aus Drehen und Ziehen des Drahtes sowie Feinabstimmung mit der Fernbedienung (z.B. Einstellung des Skalierungsfaktors, Kurvenerkennung und Wandfilter) löst das Problem in den meisten Fällen.
Eine wichtige Einschränkung der Methode liegt darin, dass nur die Ökobilanz mit diesem Protokoll getestet wird. Der Grund für das Testen der LCA als Standardarterie ist, dass zwei Gefäße gleichzeitig herausgefordert werden können. In den seltenen Fällen, in denen die IDP keine Anomalie in der LCA zeigt, sollte die RCA jedoch beurteilt werden. Eine weitere Einschränkung besteht darin, dass die Beurteilung der mikrovaskulären Resistenz ein recht neuer Ansatz ist und somit optimale Cut-off-Werte bei Patienten mit ungehinderten Koronararterien noch umstritten sind. Je nach verwendeter Methode wird entweder der Index des mikrovaskulären Widerstands (IMR; Thermodilutionsmethode) oder die HMR (Doppler-Technik) angegeben. Derzeit verwendete Grenzwerte für die Diagnose der mikrovaskulären Dysfunktion sind > 25 für IMR22 und > 1,917 oder > 2,47 für HMR.
Der IDP, wie er in diesem Artikel vorgestellt wird, stellt eine der umfassendsten Formen der koronaren vasomotorischen Tests dar. Ein großer Vorteil im Vergleich zu nicht-invasiven Testprotokollen liegt in der Tatsache, dass nicht-invasive Protokolle in der Regel nicht in der Lage sind, Koronarspasmen zu beurteilen. Obwohl dies in einer kürzlich veröffentlichten Veröffentlichung aus Korea23 als machbar angesehen wurde, gibt es immer noch viel Skepsis hinsichtlich der Patientensicherheit, da Mehrgefäßspasmen während nicht-invasiver Ergonovin-Tests möglicherweise nicht ausreichend kontrolliert werden. Es ist zu erwarten, dass zukünftige randomisierte klinische Studien weiterhin die Nützlichkeit des IDP in Verbindung mit stratifizierter medizinischer Therapie belegen. Darüber hinaus stellt das IDP die perfekte Plattform für die Bewertung neuer pharmakologischer Wirkstoffe zur Behandlung der verschiedenen Endotypen koronarer vasomotorischer Störungen dar.
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Disclosures
Die Autoren erklären, dass sie keinen Interessenkonflikt haben.
Acknowledgments
Dieses Projekt wurde unterstützt von der Berthold-Leibinger-Stiftung, Ditzingen, Deutschland.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Cannula 0,95 x 50 mm (arterial punction) | BBraun | 4206096 | |
| Cannula 23 G 0,6 x 25 mm (local anesthesia) | BBraun | 4670025S-01 | |
| Coronary angiography suite (AXIOM Artis MP eco) | Siemens | n/a | |
| Contrast agent Imeron 350 with a 10 mL syringe for contrast injection | Bracco Imaging | 30699.04.00 | |
| Diagnostic catheter (various manufacturers) | e.g. Medtronic | DXT5JR40 | |
| Glidesheath Slender 6 Fr | Terumo | RM*RS6J10PQ | |
| Heparin 5,000 IU (25,000 IU / 5 mL) | BBraun | 1708.00.00 | |
| Mepivacaine 10 mg/mL | PUREN Pharma | 11356266 | |
| Sodium chloride solution 0.9 % (1 x 100 mL) | BBraun | 32000950 | |
| Syringe 2 mL (1x) (local anesthesia) | BBraun | 4606027V | |
| Syringe 10 mL (1x) (Heparin) | BBraun | 4606108V | |
| Acetylcholine chloride (vial of 20 mg acetylcholine chloride powder and 1 ampoule of 2 mL diluent) | Bausch & Lomb | NDC 240208-539-20 | |
| Cannula 20 G 70 mm (2x) | BBraun | 4665791 | |
| Glyceryle Trinitrate 1 mg/mL (5 mL) | Pohl-Boskamp | 07242798 | |
| Sodium chloride solution 0.9 % (3 x 100 mL) | BBraun | 32000950 | |
| Syringe 2 mL (1x) | BBraun | 4606027V | |
| Syringe 5 mL (5x) | BBraun | 4606051V | |
| Syringe 10 mL (1x) | BBraun | 4606108V | |
| Syringe 50 mL (3x) | BBraun | 4187903 | |
| Adenosine 6 mg/2 mL | Sanofi-Aventis | 30124.00.00 | |
| ComboMap Pressure/Flow System | Volcano | Model No. 6800 (Powers Up) | |
| Pressure/Flow Guide Wire | Volcano | 9515 | |
| Sodium chloride solution 0.9 % (1 x 100 mL) | BBraun | 32000950 | |
| Syringe 10 mL (3x) | BBraun | 4606108V |
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