Waiting
Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
JoVE Journal Behavior
Click here for the English version

Behavior

Tratamiento individualizado de emTr para la depresión utilizando un método de orientación basado en fMRI

Published: August 2, 2021 doi: 10.3791/62687
Automatic Translation
1, 1, 1, 1, 1, 1
1Affiliated Brain Hospital of Guangzhou Medical University

Summary

El presente protocolo describe la aplicación de la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr), donde una subregión de la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) con la anticorrelación funcional más fuerte con la corteza cingulada anterior subgenual (sgACC) se ubicó como el objetivo de estimulación bajo la ayuda de un sistema de neuronavegación basado en fMRI.

Abstract

Para lograr una mayor eficacia clínica, se espera una revolución en el tratamiento del trastorno depresivo mayor (TDM). La estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) es una técnica de neuromodulación no invasiva y segura que cambia inmediatamente la actividad cerebral. A pesar de su amplia aplicación en el tratamiento del TDM, la respuesta al tratamiento sigue siendo diferente entre los individuos, lo que puede atribuirse al posicionamiento inexacto del objetivo de estimulación. Nuestro estudio tiene como objetivo examinar si el posicionamiento asistido por resonancia magnética funcional (fMRI) mejora la eficacia de la EMTr en el tratamiento de la depresión. Tenemos la intención de identificar y estimular la subregión de la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) en MDD con la anticorrelación más fuerte con la corteza cingulada anterior subgenual (sgACC), y realizar una investigación comparativa de este nuevo método y la regla tradicional de 5 cm. Para lograr una estimulación más precisa, ambos métodos se aplicaron bajo la guía del sistema de neuronavegación. Se esperaba que el tratamiento de EMT con posicionamiento individualizado basado en la conectividad funcional en estado de reposo pudiera mostrar una mejor eficacia clínica que el método de 5 cm.

Introduction

El trastorno depresivo mayor (TDM) se caracteriza por una depresión significativa y persistente, y en casos más graves, los pacientes pueden encontrar alucinaciones y/o delirios 1,2. En comparación con la población general, el riesgo de suicidio entre los pacientes con TDM es aproximadamente 20 veces mayor3. Si bien la medicación es actualmente el tratamiento más utilizado para el TDM, entre el 30% y el 50% de los pacientes carecen de una respuesta adecuada a los antidepresivos4. Para los respondedores, la mejoría de los síntomas tiende a aparecer después de un período latente relativamente largo y se acompaña de efectos secundarios. La psicoterapia, aunque efectiva para algunos pacientes, es costosa y requiere mucho tiempo. Por lo tanto, se requiere urgentemente un tratamiento más seguro y eficaz para el TDM.

La estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) es una técnica no invasiva y segura y ha sido aprobada para el tratamiento de diversos trastornos mentales 5,6,7. Aunque su mecanismo terapéutico sigue sin estar claro, se especuló que la EMTr funciona regulando la actividad de las regiones cerebrales estimuladas y la plasticidad neuronal 8,9,10, normalizando así redes funcionales específicas 10,11,12. La EMTr también causa efecto de red, que evoca cambios en áreas remotas del cerebro a través de vías de conexión, lo que lleva a un efecto terapéutico amplificado13. Aunque la EMTr cambia la actividad cerebral de forma inmediata y robusta, su tasa de respuesta en el tratamiento del TDM es solo de alrededor del 18%14. La razón principal puede ser la ubicación inexacta de los objetivos de estimulación15.

La corteza cingulada anterior subgenual (sgACC) es la principal responsable del procesamiento emocional y desempeña un papel en la regulación de la respuesta a eventos estresantes, la respuesta emocional a estímulos internos y externos y la expresión emocional 16,17,18. Esta subregión de ACC comparte una conectividad estructural y funcional sustancial con la corteza cerebral y el sistema límbico19,20. Curiosamente, los estudios han demostrado que la actividad post-estimulación de esta área está estrechamente relacionada con la eficacia clínica de TMS. Por ejemplo, el flujo sanguíneo de sgACC disminuyó después de un curso de EMT dirigido a la corteza prefrontal dorsolateral derecha (DLPFC), que se asoció con el alivio de los síntomas depresivos21. Vink et al.8 encontraron que la estimulación dirigida a DLPFC se propagó a sgACC, y sugirieron que la actividad de sgACC puede ser un biomarcador de la respuesta al tratamiento de TMS. Según investigaciones anteriores, Fox y sus colegas22 propusieron que apuntar a una subregión de DLPFC que muestra la anticonectividad funcional más fuerte con sgACC (coordenada MNI: 6, 16, -10) mejora el efecto antidepresivo. Aquí, demostramos un protocolo de estudio destinado a examinar esta hipótesis.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

Informar a todos los participantes sobre el estudio y pedirles que firmen el formulario de consentimiento informado antes del inicio del estudio. El presente protocolo fue aprobado por el Comité de Ética en Investigación del Hospital del Cerebro Afiliado de la Universidad Médica de Guangzhou.

NOTA: En este estudio doble ciego, los pacientes con depresión se dividieron aleatoriamente en dos grupos. En el grupo experimental, los objetivos de estimulación se localizan mediante el método de localización individualizada basado en DLPFC-sgACC (consulte 3.3 para una descripción detallada). Los objetivos del grupo control se obtienen por el método promedio de 5 cm (es decir, (-41, 16, 54))22.

1. Selección de los participantes

  1. Reclutar pacientes con un diagnóstico de TDM confirmado por un psiquiatra experto.
    NOTA: Confirme el diagnóstico con la entrevista neuropsiquiátrica estandarizada MINI-International (M.I.N.I.) 23 . La puntuación total de la Escala de Calificación de depresión de Montgomery-Asberg (MADRS)24 no debe ser inferior a 22.
  2. Excluir a los pacientes que cumplen con los criterios de exclusión: (1) enfermedades físicas graves como tumor maligno, insuficiencia cardíaca aguda, insuficiencia orgánica múltiple o afecciones neurológicas graves, que incluyen, entre otras, epilepsia, accidente cerebrovascular, encefalitis, trauma cerebral; (2) comorbilidad de otra enfermedad mental, o antecedentes de trastorno por uso de sustancias; (3) tener implantes metálicos, especialmente en el cerebro o el corazón; (4) mujeres durante el embarazo o la lactancia; (5) tuvo conductas suicidas o intento de suicidio en los últimos seis meses; y (6) un diagnóstico de depresión bipolar o depresión psicótica.
    NOTA: Reclutar al menos 36 sujetos para cada grupo para asegurar el poder estadístico. Se recomienda un perfil demográfico equilibrado entre los dos grupos.

2. Preparación de Imágenes por Resonancia Magnética (RM) y TMS

  1. Obtenga imágenes de fMRI mediante un escáner de resonancia magnética 3T antes de realizar TMS.
    1. Reconfirme que el paciente no tiene contraindicaciones antes de una resonancia magnética. Indique al paciente que trate de quedarse quieto y no pensar en nada durante la exploración.
    2. Realice un escaneo de fMRI en estado de reposo (rs-fMRI) utilizando la secuencia FFE-EPI con los siguientes parámetros: TR/TE = 2000/30 ms, FA = 90°, campo de visión = 220 x 220 x 256 mm3, matriz = 64 x 64, tamaño del vóxel = 3.44 x 3.44 x 4 mm3, espacio = 0.6 mm, número de promedios de señal = 1, volúmenes = 240, número de cortes = 33.
    3. Realice una resonancia magnética estructural utilizando la secuencia de eco de campo turbo 3D ponderado T1 sagital (T1W 3D TFE) con los siguientes parámetros: campo de visión = 256 x 256 mm2, TR / TE = 8.2 / 3.8 ms, matriz de vista = 256 x 256, grosor de corte = 1 mm.
  2. Establezca los parámetros de TMS.
    NOTA: El protocolo de TMS en nuestro estudio es la estimulación intermitente theta-burst (iTBS). Una sesión de tratamiento diaria incluye 60 ciclos de 10 ráfagas de 3 pulsos a 50 Hz entregados al 100% RMT en trenes 2-s, con un intervalo de 8 s. Todo el tratamiento consta de 10 sesiones realizadas en días laborables de dos semanas consecutivas.

3. Tratamiento (Figura 1)

  1. Realice resonancias magnéticas y evaluaciones clínicas de los síntomas y el rendimiento cognitivo un día antes del tratamiento.
  2. Asigne al paciente al azar a uno de los dos grupos, después del escaneo.
  3. Para el grupo experimental, identifique la subregión de DLPFC que muestra una anticonectividad funcional más fuerte con sgACC. Para el grupo de control, simplemente ubique el objetivo en el espacio estándar utilizando el método promedio de 5 cm, luego conviértalo en las coordenadas del espacio individual.
    1. Preprocesamiento de datos rs-fMRI
      1. Preprocesar los datos de rs-fMRI utilizando un software de análisis de MRI: (a) eliminar los primeros 10 volúmenes; b) llevar a cabo la corrección del tiempo de corte; c) corregir el movimiento de la cabeza; d) el registro conjunto de imágenes EPI en imágenes T1; e) realizar la segmentación; (f) realizar la normalización utilizando imágenes T1; g) suavizar las imágenes normalizadas con un núcleo gaussiano de 6 mm de ancho medio máximo (FWHM); h) filtro de paso de banda (0,01 - 0,08 Hz); e (i) realizar regresión molesta (efectos del movimiento de la cabeza, tendencias lineales, materia blanca, líquido cefalorraquídeo y curso de tiempo medio global).
    2. Conectividad funcional (FC) del sgACC
      1. Seleccione el sgACC (coordenada MNI: 6, 16, −10; Fox et al.) como la región de interés (ROI)25 con un radio de 10 mm.
      2. Eliminar la materia blanca y el líquido cefalorraquídeo en el ROI basado en el atlas cortical Harvard-Oxford (http://www.cma.mgh.harvard.edu/), utilizando un umbral de probabilidad de materia gris de 0,25.
      3. Extraiga el curso de tiempo promedio del ROI.
      4. Para generar el mapa FC, calcule los coeficientes de correlación de Pearson entre el ROI (sgACC) y DLPFC de una manera voxel. Normalice cada coeficiente de correlación utilizando la transformación r-a-z de Fisher.
        NOTA: La máscara DLPFC es una combinación de esferas de radio de 20 mm centradas a lo largo del hemisferio izquierdo en BA9 (x = -36, y = 39, z = 43), BA46 (x = -44, y = 40, z = 29), el sitio de aproximación de 5 cm (x = -41, y = 16, z = 54) y el sitio de estimulación promedio del grupo F3 Beam (x = -39, y = 26, z = 49) 26.
      5. De acuerdo con el mapa FC, identifique la coordenada pico en DLPFC que tiene el mayor coeficiente de anticorrelación de Pearson con sgACC. Esta es la subregión de DLPFC con el FC negativo más fuerte con sgACC, que luego se dirigirá en el tratamiento de TMS para el grupo experimental.
  4. Determine el umbral del motor en reposo (RMT) para cada sujeto y registre el punto de acceso.
    1. Indique al paciente que se siente y se relaje, luego coloque dos electrodos de grabación en el pinar de la mano derecha y un electrodo de referencia en la parte ósea de la muñeca.
    2. Estimular el hotspot motor con 10 estimulaciones consecutivas con diferentes intensidades; mientras tanto, registre los tiempos de contracción del músculo torenal.
    3. Identifique la intensidad mínima de TMS a la que se registra un potencial evocado motor (MEP) ≥ 50 μV al menos 5 veces. Defínalo como el RMT del paciente.
  5. Evaluar la gravedad de la depresión utilizando escalas clínicas como se describe en la Recopilación de datos clínicos.
  6. Realice el tratamiento de TMS dos veces al día durante 10 días.
    NOTA: Para un sujeto que no recibió tratamientos según lo planeado, realice estimulaciones adicionales después del final del curso de tratamiento según sea necesario. Sin embargo, cualquier sujeto que pierda el tratamiento durante más de cuatro días consecutivos debe ser excluido.
    1. Cree una nueva entrada de paciente.
      1. Seleccione la opción Crear nuevo paciente. Ingrese el número de identificación o el nombre del paciente en el cuadro de texto.
    2. Superponga las imágenes de resonancia magnética estructural en el sistema de navegación.
      1. Seleccione Importar resonancia magnética del paciente y, a continuación, importe la imagen estructural del paciente y seleccione el tipo de imagen.
    3. Cree un modelo de cabeza individual y defina el objetivo de estimulación.
      1. Pulse el botón Especificar fiduciales de resonancia magnética.
      2. Coloque la cruz en estos puntos en la imagen de resonancia magnética: (1) Marcadores fiduciarios: nasion, tragi izquierdo y derecho; (2) Marcadores AC-PC para Talairach: comisura anterior, comisura posterior, punto interhemisférico; (3) Marcadores de Talairach: punto anterior, punto posterior, punto superior, punto inferior, punto izquierdo y punto derecho.
        NOTA: Los "Marcadores de Talairach" marcan los bordes del cerebro.
      3. Pulse Crear modelo de cabeza. Seleccione Segmentación cerebral manual y ajuste el umbral del cuero cabelludo, la parte inferior del cerebro y la parte superior del cerebro.
      4. Haga clic en Definir destino para continuar.
      5. Seleccione la página Marcador de destino . Haga clic en ... para introducir la coordenada del objetivo de tratamiento identificada en el paso 3.3 y, a continuación, presione Ir a. Presione Agregar marcador para asignar un nombre al punto.
        NOTA: Las coordenadas del grupo de control serán (-41, 16, 54).
    4. Calibración de bobinas
      1. Haga clic en Continuar con neuronavegación. En el cuadro de texto, seleccione el tipo correcto de herramientas que se utilizarán en el tratamiento. Asegúrese de que todas las herramientas de referencia estén a la vista de la cámara infrarroja.
      2. Pulse Validar bobina. Coloque la punta del puntero en el punto de bobina marcado. Pulse Validar (o el botón verde del mando a distancia) cuando el indicador de cada herramienta se ponga verde.
    5. Seleccione el paciente y el objetivo.
      1. Seleccione el nombre o id del paciente en la página Seleccionar paciente . Haga clic en Seleccionar destinos en la página siguiente.
      2. Elija Leer marcadores de destino para examinar el archivo de destinos. Importe el archivo y seleccione el destino como en el paso 3.6.3.5.
    6. Definir el sistema de coordenadas.
      1. Haga clic en Definir sistema de coordenadas. Coloque una diadema con una herramienta de referencia en el paciente. Asegúrese de que el rastreador de bobinas y la herramienta de referencia estén en la visión del sistema de navegación.
      2. Coloque la punta del puntero en el nasion y ambos tragi a su vez. Presione el botón verde en el control remoto cada vez que el indicador de un marcador se vuelva verde.
    7. Generación de la forma de la cabeza
      1. Mueva continuamente la punta del puntero en la parte superior de la cabeza. Pulse el botón del mando a distancia (o Fit) para continuar.
        NOTA: Se puede presionar Pausa para detener el proceso y reanudar presionando el botón Inicio nuevamente, una vez que el puntero se haya colocado correctamente.
    8. Neuronavegación y estimulación
      1. Pulse Neuronavegación. En la página Bobina activa , establezca la intensidad de estimulación en 100% RMT. Elija Estimular en los objetivos para ver el objetivo en el modelo principal en línea.
      2. Cuando la bobina coincide con el punto de mira objetivo, es decir, cuando el texto del indicador se vuelve verde, estimule.
    9. Prepare e inicie el tratamiento desde el paso 3.6.4 directamente si la entrada del paciente se había creado antes.
  7. Realice evaluaciones de seguimiento el día 1, el día 28 y el día 56 después de todo el curso de tratamiento.

4. Recopilación de datos clínicos (Figura 1b)

  1. Realizar evaluaciones clínicas utilizando MADRS24, Hamilton Depression Rating Scale (HAMD)27, Beck Depression Inventory-II (BDI-II)28, Hamilton Anxiety Scale (HAMA)29, Clinical Global Impression (CGI)30 y MATRICS Consensus Cognitive Battery (MCCB)31,32.
    NOTA: MINI y MADRS se utilizan para la detección. Todas las escalas anteriores se aplican para la evaluación clínica previa y posterior al tratamiento.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

El análisis de FC en cuanto al ROI debería mostrar que sgACC está significativamente anticorrelacionado con DLPFC, en el que la correlación negativa más fuerte es el objetivo de estímulo que se elegirá. En el análisis de correlación 33 se debe encontrar una anticorrelación significativa entre la conectividad funcional sgACC-DLPFC y la respuesta al tratamiento33.

El protocolo actual se basa en un innovador método de focalización TMS que ningún estudio previo ha aplicado. Aquí presentamos los resultados de un ensayo de EMT guiado por fMRI que aplicó el método tradicional de 5 cm. Este estudio34 propuso un nuevo protocolo de tratamiento, la Terapia de Neuromodulación Inteligente Acelerada de Stanford (SAINT), un régimen de iTBS de dosis alta con orientación guiada por fMRI. La tasa de respuesta (una puntuación MADRS fue un 50% más baja desde el inicio) entre 23 pacientes con TDM fue del 90,48%. 19 de 22 participantes (86,4%) cumplieron los criterios de remisión en el análisis de intención de tratar34. Dos participantes abandonaron debido a intolerancias terapéuticas y alto umbral motor. La Tabla 1 presenta las puntuaciones de las evaluaciones clínicas posteriores al tratamiento con EMT. Por lo tanto, conjeturamos que el tratamiento TMS basado en el FC puede producir una efectividad notable.

Figure 1
Figura 1. Diagrama de tratamiento. a) Proceso de adquisición de dianas de estimulación y tratamiento. Véase 3.3 para obtener una descripción detallada sobre la obtención de las coordenadas objetivo para el grupo de experimentos. La coordenada objetivo para el grupo de control se define como (-41, 16, 54). b) Puntos temporales de la resonancia magnética y la evaluación clínica. Se recopilaron datos clínicos sobre el cribado, la línea de base (es decir, antes del tratamiento), así como el día 1, el día 28 y el día 56 después del tratamiento. La resonancia magnética solo se realizó en la línea de base.
*Evaluar pacientes con M.I.N.I.23 y MADRS24.
**Evaluar a los pacientes con todas las escalas mencionadas en el Paso 4. Haga clic aquí para ver una versión más grande de esta figura.

Post-SANTO Un mes después de SAINT
Medir Significar Sd N Respuesta(%) N Remisión(%) N Significar Sd N Respuesta(%) N Remisión(%) N
MADRS 5 6.37 21 90.48 21 90.48 21 10.95 11.76 20 70 20 60 20
HAM-D, 17-item 4.29 4.43 21 90.48 21 80.95 21 8.05 8.31 20 75 20 65 20
HAM-D, 6 artículos 2.24 3.1 21 85.71 21 85.71 21 4.4 4.72 20 75 20 70 20
BDI-II (N=18) 4.47 5.76 15 100 12 93.33 15 12.25 13.06 16 57.14 14 62.5 16
Ideación suicida
C-SSRS[b] 0 0 18 100 14 100 18 0 0 19 100 14 100 19
HAM-D, tema 3 0.05 0.22 21 100 19 95.24 21 0.1 0.31 20 100 18 90 20
MADRS, tema 10 0.1 0.44 21 95.24 21 95.24 21 0.35 0.75 20 90 20 80 20

Tabla 1. Puntuaciones de evaluación clínica inmediatamente después y 1 mes después de la Terapia de Neuromodulación Inteligente Acelerada (SAINT) de Stanford para la depresión resistente al tratamiento[a] 34

[a] La respuesta al tratamiento se definió como una reducción de la puntuación total de MADRS en ≥ 50%; la remisión se definió como una puntuación de < 8 para el HAM-D de 17 ítems, < 5 para el HAM-D de 6 ítems, < 11 para el MADRS, < 13 para el BDI-II y cero para el C-SSRS.
[b] Subescala de ideación suicida.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

El sgACC es responsable del procesamiento emocional y desempeña un papel importante en la regulación del estrés 16,17,18. Un estudio sugiere que apuntar a una subregión de DLPFC que muestra una anticonectividad funcional más fuerte con sgACC (6, 16, -10) puede mejorar el efecto antidepresivo25. Por lo tanto, localizar con precisión este objetivo es el paso crítico de este protocolo. Antes de la estimulación, los bordes del cerebro deben marcarse con precisión con la ayuda de la neuronavegación, y la cabeza debe registrarse cuidadosamente para garantizar la precisión de un modelo de cabeza. Además, tenga en cuenta que la regla de 5 cm generalmente estimula regiones muy posteriores del cerebro frontal, mientras que nuestro protocolo de orientación sgACC-DLPFC generalmente conduce a una región muy anterior35,36. Por lo tanto, la eficacia clínica diferencial entre los métodos de orientación puede estar asociada con la orientación. Nuestro método debe evaluarse cuidadosamente en comparación con otros enfoques que definen el objetivo de estimulación en función de otras conectividades funcionales.

Nuestro protocolo tiene algunas limitaciones. En primer lugar, sgACC se encuentra cerca del seno esfenoidal, lo que causa una pérdida de señal severa debido a la falta de uniformidad de los campos magnéticos37. Además, la precisión de la neuronavegación depende en gran medida de la calidad de las imágenes de resonancia magnética, lo que puede conducir a objetivos de estimulación inexactos. La mejora de la relación señal-ruido de la resonancia magnética o un mejor reemplazo para sgACC puede ayudar a abordar este problema. Otra limitación son los procedimientos que consumen mucho tiempo y que potencialmente afectan el cumplimiento de los pacientes para el tratamiento, ya que la preparación, como establecer un modelo de cabeza, lleva mucho tiempo, sin mencionar todo el curso de tratamiento que dura aproximadamente dos semanas.

A pesar de estas limitaciones, este método tiene su fuerza. A pesar de que la regla de los 5 cm se ha aplicado ampliamente en entornos clínicos, pasa por alto las diferencias individuales en las características anatómicas, lo que se considera una razón importante para la eficacia heterogénea de TMS38. El sistema de neuronavegación modela la cabeza individualmente haciendo referencia a imágenes de resonancia magnética estructural, mejorando así la precisión del posicionamiento de la bobina. La investigación ha demostrado que una terapia de EMT neuronavegada es más efectiva que un tratamiento tradicional utilizando el método de orientación de 5 cm38, Además, un operador puede ajustar la bobina en tiempo real bajo la guía del sistema39,40.

La terapia tradicional de TMS se dirige a DLPFC en su conjunto. En este protocolo, se seleccionó como objetivo la subregión de DLPFC con la conectividad negativa más fuerte con sgACC. Baeken et al.41 encontraron que sgACC está relacionado con la ideación suicida y la desesperanza. Los pacientes con depresión de resistencia al tratamiento muestran un FC más fuerte entre sgACC y la corteza frontotemporal lateral derecha, lo que puede estar relacionado con el estado refractario del paciente42. Además, se encontró una fuerte conectividad entre sgACC y DLPFC en pacientes con MDD43, y la FC negativa entre sgACC y la red de modo predeterminado (DMN) se correlacionó con la mejoría clínica. Por lo tanto, especulamos que la conectividad de sgACC está estrechamente relacionada con el efecto terapéutico de TMS, y que estimular una región específica de DLPFC puede cambiar su FC con sgACC, lo que puede mejorar la efectividad del tratamiento25,44.

En resumen, el presente protocolo TMS se opera bajo el sistema de neuronavegación asistido por resonancia magnética y se dirige a la subregión de DLPFC que muestra la conectividad funcional negativa más fuerte con sgACC. Aunque ningún estudio previo ha aplicado este método de focalización, puede ayudar a mejorar la precisión del posicionamiento y posiblemente mejorar la respuesta al tratamiento.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

Los autores no tienen divulgaciones que informar.

Acknowledgments

El estudio fue financiado por el proyecto financiado por la Fundación de Ciencias Postdoctorales de China (2019M652854) y la Fundación de Ciencias Naturales de Guangdong, China (Subvención No. 2020A1515010077).

Materials

Name Company Catalog Number Comments
3T Philips Achieva MRI scanner Philips
Harvard/Oxford cortical template http://www.cma.mgh.harva rd.edu/
MATLAB MathWorks
SPM12 http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm
The Visor2 system ANT Neuro The Visor2 software, the optical tracking system, tracking tools and calibration board are part of the visor2 system.
TMS device Magstim, Carmarthenshire, UK

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Schramm, E., Klein, D. N., Elsaesser, M., Furukawa, T. A., Domschke, K. Review of dysthymia and persistent depressive disorder: History, correlates, and clinical implications. Lancet Psychiatry. 7 (9), 801-812 (2020).
  2. Knight, M. J., Baune, B. T. Cognitive dysfunction in major depressive disorder. Current Opinion in Psychiatry. 31 (1), 26-31 (2018).
  3. Otte, C., et al. Major depressive disorder. Nature Reviews Disease Primers. 2 (1), 1-20 (2016).
  4. Rafeyan, R., Papakostas, G. I., Jackson, W. C., Trivedi, M. H. Inadequate response to treatment in major depressive disorder: Augmentation and adjunctive strategies. Journal of Clinical Psychiatry. 81 (3), (2020).
  5. Zhang, J. J., Fong, K. N., Ouyang, R. g, Siu, A. M., Kranz, G. S. J. A. Effects of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) on craving and substance consumption in patients with substance dependence: A systematic review and meta-analysis. Addiction. 114 (12), 2137-2149 (2019).
  6. Enokibara, M., Trevizol, A., Shiozawa, P., Cordeiro, Q. Establishing an effective TMS protocol for craving in substance addiction: Is it possible. American Journal on Addictions. 25 (1), 28-30 (2016).
  7. Diana, M., et al. Rehabilitating the addicted brain with transcranial magnetic stimulation. Nature Reviews Neuroscience. 18 (11), 685 (2017).
  8. Vink, J. J. T., et al. A novel concurrent TMS-fMRI method to reveal propagation patterns of prefrontal magnetic brain stimulation. Human Brain Mapping. 39 (11), 4580-4592 (2018).
  9. Baeken, C., De Raedt, R. Neurobiological mechanisms of repetitive transcranial magnetic stimulation on the underlying neurocircuitry in unipolar depression. Dialogues in Clinical Neuroscience. 13 (1), 139-145 (2011).
  10. Tik, M., et al. Towards understanding rTMS mechanism of action: Stimulation of the DLPFC causes network-specific increase in functional connectivity. Neuroimage. 162, 289-296 (2017).
  11. Castrén, E. Neuronal network plasticity and recovery from depression. JAMA Psychiatry. 70 (9), 983-989 (2013).
  12. Cantone, M., et al. Cortical plasticity in depression. ASN Neuro. 9 (3), 1759091417711512 (2017).
  13. Valero-Cabré, A., Amengual, J. L., Stengel, C., Pascual-Leone, A., Coubard, O. A. Transcranial magnetic stimulation: A comprehensive review of fundamental principles and novel insights. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 83, 381-404 (2017).
  14. Luber, B. M., et al. Using neuroimaging to individualize TMS treatment for depression: Toward a new paradigm for imaging-guided intervention. Neuroimage. 151, 65-71 (2017).
  15. Wassermann, E. M., Zimmermann, T. J. P. Transcranial magnetic brain stimulation: Therapeutic promises and scientific gaps. Pharmacology & Therapeutics. 133 (1), 98-107 (2012).
  16. Kim, H., et al. Hypometabolism and altered metabolic connectivity in patients with internet gaming disorder and alcohol use disorder. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 95, 109680 (2019).
  17. Kim, J. Y., et al. The correlation between the frontostriatal network and impulsivity in internet gaming disorder. Scientific Reports. 9 (1), 1191 (2019).
  18. Wang, Y., et al. Impaired decision-making and impulse control in Internet gaming addicts: evidence from the comparison with recreational Internet game users. Addiction Biology. 22 (6), 1610-1621 (2017).
  19. Mayberg, H. S. Limbic-cortical dysregulation: A proposed model of depression. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 9 (3), 471-481 (1997).
  20. Rolls, E. T. The cingulate cortex and limbic systems for emotion, action, and memory. Brain Structure and Function. 224 (9), 3001-3018 (2019).
  21. Philip, N. S., et al. Network mechanisms of clinical response to transcranial magnetic stimulation in posttraumatic stress disorder and major depressive disorder. Biological Psychiatry. 83 (3), 263-272 (2018).
  22. Fox, M. D., Buckner, R. L., White, M. P., Greicius, M. D., Pascual-Leone, A. Efficacy of transcranial magnetic stimulation targets for depression is related to intrinsic functional connectivity with the subgenual cingulate. Biological Psychiatry. 72 (7), 595-603 (2012).
  23. Sheehan, D. V., et al. The Mini-International Neuropsychiatric Interview (M.I.N.I.): The development and validation of a structured diagnostic psychiatric interview for DSM-IV and ICD-10. Journal of Clinical Psychiatry. 59, Suppl 20 22-33 (1998).
  24. Montgomery, S. A., Asberg, M. A new depression scale designed to be sensitive to change. British Journal of Psychiatry. 134, 382-389 (1979).
  25. Fox, M. D., Buckner, R. L., White, M. P., Greicius, M. D., Pascual-Leone, A. J. B. p Efficacy of transcranial magnetic stimulation targets for depression is related to intrinsic functional connectivity with the subgenual cingulate. Biological Psychiatry. 72 (7), 595-603 (2012).
  26. Cash, R. F. H., et al. Personalized connectivity-guided DLPFC-TMS for depression: Advancing computational feasibility, precision and reproducibility. Human Brain Mapping. , (2021).
  27. Hamilton, M. A rating scale for depression. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 23 (1), 56-62 (1960).
  28. Beck, A. T., Steer, R. A., Brown, G. K. Manual for the Beck depression inventory-II. , TX Psychol. Corp. San Antonio. 1-82 (1996).
  29. Hamilton, M. The assessment of anxiety states by rating. British Journal of Medical Psychology. 32 (1), 50-55 (1959).
  30. Guy, W. ECDEU assessment manual for psychopharmacology, revised. U.S. Dept. of Health, Education, and Welfare, Public Health Service, Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administration, National Institute of Mental Health, Psychopharmacology Research Branch, Division of Extramural Research Programs. , (1976).
  31. Kern, R. S., et al. The MATRICS consensus cognitive battery, part 2: Co-norming and standardization. American Journal of Psychiatry. 165 (2), 214-220 (2008).
  32. Nuechterlein, K. H., et al. The MATRICS consensus cognitive battery, part 1: Test selection, reliability, and validity. American Journal of Psychiatry. 165 (2), 203-213 (2008).
  33. Jing, Y., et al. Pregenual or subgenual anterior cingulate cortex as potential effective region for brain stimulation of depression. Brain and Behavior. 10 (4), 01591 (2020).
  34. Cole, E. J., et al. Stanford accelerated intelligent neuromodulation therapy for treatment-resistant depression. American Journal of Psychiatry. 177 (8), 716-726 (2020).
  35. Cash, R. F. H., et al. Subgenual functional connectivity predicts antidepressant treatment response to transcranial magnetic stimulation: Independent validation and evaluation of personalization. Biological Psychiatry. 86 (2), 5-7 (2019).
  36. Ge, R., Downar, J., Blumberger, D. M., Daskalakis, Z. J., Vila-Rodriguez, F. Functional connectivity of the anterior cingulate cortex predicts treatment outcome for rTMS in treatment-resistant depression at 3-month follow-up. Brain Stimulation. 13 (1), 206-214 (2020).
  37. Ojemann, J. G., et al. Anatomic localization and quantitative analysis of gradient refocused echo-planar fMRI susceptibility artifacts. Neuroimage. 6 (3), 156-167 (1997).
  38. Schonfeldt-Lecuona, C., et al. The value of neuronavigated rTMS for the treatment of depression. Clinical Neurophysiology. 40 (1), 37-43 (2010).
  39. Krieg, S. M., et al. Protocol for motor and language mapping by navigated TMS in patients and healthy volunteers; workshop report. Acta Neurochir (Wien). 159 (7), 1187-1195 (2017).
  40. Haddad, A. F., Young, J. S., Berger, M. S., Tarapore, P. E. Preoperative applications of navigated transcranial magnetic stimulation. Frontiers in Neurology. 11, 628903 (2020).
  41. Baeken, C., Duprat, R., Wu, G. R., De Raedt, R., van Heeringen, K. Subgenual anterior cingulate-medial orbitofrontal functional connectivity in medication-resistant major depression: A neurobiological marker for accelerated intermittent theta burst stimulation treatment. Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. 2 (7), 556-565 (2017).
  42. Wu, G. R., De Raedt, R., Van Schuerbeek, P., Baeken, C. Opposite subgenual cingulate cortical functional connectivity and metabolic activity patterns in refractory melancholic major depression. Brain Imaging and Behavior. 14 (2), 426-435 (2020).
  43. Salomons, T. V., et al. Resting-state cortico-thalamic-striatal connectivity predicts response to dorsomedial prefrontal rTMS in major depressive disorder. Neuropsychopharmacology. 39 (2), 488-498 (2014).
  44. Iseger, T. A., van Bueren, N. E. R., Kenemans, J. L., Gevirtz, R., Arns, M. A frontal-vagal network theory for major depressive disorder: Implications for optimizing neuromodulation techniques. Brain Stimulation. 13 (1), 1-9 (2020).

Tags

Comportamiento número 174
Tratamiento individualizado de emTr para la depresión utilizando un método de orientación basado en fMRI
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Luo, X., Hu, Y., Wang, R., Zhang,… More

Luo, X., Hu, Y., Wang, R., Zhang, M., Zhong, X., Zhang, B. Individualized rTMS Treatment for Depression using an fMRI-Based Targeting Method. J. Vis. Exp. (174), e62687, doi:10.3791/62687 (2021).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter