يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

مقالة منهجية

الانسداد الرئوي أثناء عبور الصمام التاجي والأبهري

627 مشاهدة

⸱

DOI:

10.3791/67682

⸱

يوليو 3, 2025

 ,  ,  ,  , 
1Department of Surgery, Division of Thoracic and Cardiovascular Surgery, University of Florida, 2Department of Anesthesiology, Division of Cardiothoracic Anesthesia, University of Florida

في هذه المقالة

ملخص

تشكل الانسداد الرئوي الذي يعبر الثقبة البيضاوية السالكة حالة طوارئ تهدد الحياة. يوضح هذا البروتوكول بالتفصيل خطوات الإدارة الجراحية للمريض المصاب بالانسداد الرئوي الذي يعبر الثقبة البيضاوية السالكة.

الملخص

يمكن أن تصبح الانسداد الرئوي ذي الدلالة الدموية (PE) في الشريان الرئوي أو تلك التي تعبر الثقبة البيضاوية السالكة (PFO) حالات طوارئ تهدد الحياة تتطلب الإزالة الفورية. بينما تم الإبلاغ عن حالات التدبير الجراحي ل PE الذي يعبر PFO ، لا توجد حالات موثقة لPE يمتد عبر كل من الصمام التاجي والأبهر. تم نقل امرأة تبلغ من العمر 38 عاما ولديها تاريخ طبي من السمنة والاكتئاب والثلاسيميا الثانوية من مستشفى خارجي مع ضعف ديناميكي الدم بسبب PE كبير. كشف تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE) عن PE يعبر PFO ، ويمتد عبر الصمام التاجي ، ويعبر الصمام الأبهري إلى الشريان الأورطي الصاعد. بدأ المجازة القلبية الرئوية (CPB) باستخدام قنية الأبهر القياسية البعيدة عن الجلطة المعروفة ، جنبا إلى جنب مع القنية الوريدية ثنائية القعوى. تم إيقاف القلب ، وتم فتح الأذينين الأيمن والأيسر بطريقة عابرة. تم تحديد الجلطة ، التي امتدت من PFO عبر الصمامات التاجية والأبهري ، وإزالتها في كتلة. تم إجراء بضع الأبهر الصغير ، مما يؤكد وجود الشريان الأورطي الصافي. تم العثور على جلطة إضافية في الأذين الأيمن عبر الصمام ثلاثي الشرف وتم إزالتها لاحقا. أخيرا ، تم فتح الشريان الرئوي ، وتم استخراج الجزء الأكبر من عبء الجلطة ، واستكمال استئصال الصمة. تم فطام المريض بنجاح من CPB دون مضاعفات وتم إخراج الأنبوب في غضون 24 ساعة بعد الجراحة. خضعت لوضع مرشح الوريد الأجوف السفلي وتم إخراجها في اليوم السابع بعد الجراحة. الصمات الرئوية الواسعة هي حالات طوارئ تهدد الحياة وتتطلب تدخلا فوريا. تقدم هذه الدراسة عبئا كبيرا للجلطة يعبر PFO والصمام التاجي والصمام الأبهري. يعد التدخل الجراحي الفوري أمرا بالغ الأهمية لمنع المضاعفات الشديدة مثل السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب وفشل الجهاز التنفسي والوفاة والعواقب طويلة المدى ، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم الرئوي والسكتات الدماغية المستقبلية.

المقدمة

غالبا ما يكون الانسداد الرئوي (PE) حالة طبية طارئة تهدد الحياة وتتطلب تدخلا طبيا فوريا. في الممارسة السريرية ، يتم تعريف PE على أنه جلطة دموية أعاقت الدورة الدموية الرئوية للمريض1. يندرج PE تحت المصطلح الشامل للجلطات الدموية الوريدية (VTE) وهو نتيجة تجلط الأوردة العميقة (DVT) المنبعثة من الدورة الدموية الجهازية ، والانتقال إلى الجانب الأيمن من القلب ، ودخول الشرايين الرئوية2. اعتبارا من عام 2020 ، يعد PE ثالث أكثر أسباب الوفاة شيوعا للأمراض القلبية الوعائية في الولايات المتحدة ، بعد احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية3،4. أفادت دراستان بأثر رجعي مؤخرا أن معدل الإصابة بالانسداد الرئوي قد ارتفع من عام 1999 إلى عام 2018 ، خاصة عند الشباب5،6. في حين أن العبء الحالي ل PE داخل الولايات المتحدة غير معروف ، فمن المعروف أن PE مسؤول عن 5٪ -10٪ من وفيات المستشفيات7. من المهم ملاحظة أنه من المتوقع أن يكون الانتشار الحقيقي أعلى حيث غالبا ما لا يتم تشخيص PEs أو تشخيصها في تشريحالجثة 8. ويرجع ذلك إلى ظهور العديد من PEs على أنها بدون أعراض في المرضى9. عند ظهور الأعراض ، تشمل الأعراض الأكثر شيوعا ضيق التنفس (81٪) وألم الصدر (56٪) والإغماء (26٪) 3،10. على وجه الخصوص ، توجد PEs الحادة و / أو الضخمة مع هذه الأعراض.

يتميز الانسداد الرئوي الحاد بانسداده السريع الذي يسبب إجهادا مفاجئا في القلب ، حيث تحدث أكثر من 70٪ من الوفيات خلال الساعة الأولى من بداية11. يشمل ثالوث Virchow عوامل الخطر الأكثر شيوعا للإصابة بالتهاب الدم الحاد: إصابة البطانة ، وفرط التخثر ، وركود الدم. على وجه التحديد ، فإن عامل الخطر الأكثر شيوعا للإصابة ب PE هو التاريخ السابق للإصابة بجلطات الأوردةالعميقة 12. يؤدي وجود تاريخ من الإصابة بجلطات الأوردة العميقة إلى زيادة خطر تكوين جلطات في المستقبل. يمكن أن تنفصل هذه الجلطات وتنتقل نحو الدورة الدموية الرئوية. تشمل العوامل الأخرى التي تزيد من خطر الإصابة ب PE الحاد الشلل والسمنة والشيخوخة والتدخين وفشل القلب الاحتقاني وفشل الجهازالتنفسي 11،12،13. على وجه الخصوص ، بالنسبة للنساء ، هناك عامل خطر مهم آخر وهو استخدام العلاج الهرموني أو وسائل منع الحمل الفموية14.

يمثل PE الحاد تحديات فريدة لأنه يمكن أن يؤثر بشكل كبير وسريع على وظائف القلب. عندما تستقر الجلطة داخل الدورة الدموية الرئوية ، يمكن أن تؤدي إلى زيادة ضغط الشريان الرئوي (PAP). بعد ذلك ، يتم زيادة الحمل اللاحق للبطين الأيمن (RV). تؤدي الزيادات في كل من الحمل اللاحق ل RV و PAP ، وتضيق الأوعية الدموية المنعكس العصبي ، وإطلاق الوسطاء النشطين للأوعية الدموية الخلطية ، إلى زيادة حادة في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية (PVR) 15. تطلق الخلايا البطانية والخلايا الخثارية والكريات البيض مواد مقيدة للأوعية: السيروتونين ، الثرومبوكسان أ2 ، الثرومبين ، الهيستامين ، البطانة ، والبروستاجلاندين F2α. وتساهم هذه العوامل أيضا في زيادة عدد الرزيلالرزوقي البالغ 16,17. تضيف الزيادة في المقاومة داخل الأوعية الدموية إلى إجهاد القص على جدار البطانة ، مما يؤدي إلى إدامة الضرر18. يقلل PE بشكل كبير من التروية في اتجاه مجرى الجلطة. وهذا بدوره يخلق مساحة ميتة سنخية حيث تحدث التهوية بدون تروية19. يؤدي هذا الانخفاض السريع في توافر الأكسجين إلى نقص الأكسجين في الدم ، مما يؤدي إلى إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية التي تسبب تلفا للبطانة7. يؤدي نقص الأكسجة في الدم أيضا إلى انخفاض توصيل الأكسجين إلى أنسجة القلب ، مما يؤدي إلى نقص تروية القلب. وهذا بدوره يقلل من وظيفة البطين الأيمن ، وبالتالي يقلل من إخراج البطين الأيسر18. لذلك ، يمكن أن يسبب PE الحاد آثارا ضارة فورية على وظائف القلب والرئة.

يمكن تصنيف الانسداد الرئوي على أنه ضخم وشبه الكتلة وغير ضخم. التعريف المقبول عموما ل PE الضخم هو "PE الحاد مع انخفاض ضغط الدم المستمر (<90 مم زئبق) لمدة 15 دقيقة على الأقل أو يتطلب دعما للتقلص العضلي ، وليس بسبب سبب آخر غير PE"20. يميز هذا التعريف PE الضخم لأنه غالبا ما يظهر مع عدم استقرار ديناميكية الدم في شكل انخفاض ضغط الدم أو صدمة قلبية20،21. نظرا لقدرتها على التسبب في عدم استقرار ديناميكية الدم ، فإن PEs الضخمة لديها معدل وفيات أعلى بنسبة 25٪ -30٪ مقارنة ب PEs شبه الضخمة وغير الضخمة مع معدل وفيات مشترك يتراوح بين 3٪ -15٪ 22.

هناك العديد من الاختبارات التي تساعد في تقييم وتشخيص الانسداد الرئوي. في المرضى الذين يشتبه في إصابتهم ب PE ، يعد اختبار D-dimer مفيدا بشكل خاص لاستبعاد تشخيص PE بسبب حساسيته العالية (96٪ -98٪) 23،24. ومع ذلك ، فإن الخصوصية المنخفضة لاختبار D-dimer لا تسمح للاختبار وحده بتشخيص الانسداد الرئوي. لمزيد من تقييم المريض لاختبار PE ، غالبا ما يتم استخدام درجة Wells متبوعة بتصوير الأوعية المقطعية (CTA)23. نقاط ويلز هي النظام الأكثر استخداما والتحقق من صحتها الذي يستخدمه الأطباء لتقييم المريض من أجل PE21،23،25. إذا كانت درجة Wells الأصلية أعلى من 4 ، فمن المحتمل أن يتم إجراء PE ، وسيتعين إجراء CTA لاستبعاد PE26. خلاف ذلك ، سيتم إجراء اختبار D-dimer للتحقق من عدم وجود PE. أثبتت كل طريقة من طرق الكشف هذه القدرة على تشخيص PE مبكرا وفعالا. تم إثبات ذلك من خلال النظر إلى منطقة خصائص مشغل المتلقي الملخص (SROC) تحت المنحنى (تتوافق قيمة 1 مع نموذج يتنبأ بدقة 100٪: D-dimer (AUC = 0.74) ، Wells Score (AUC = 0.79) ، وتصوير الرئة (AUC = 0.97) 27. توضح هذه النتائج فائدة هذه الاختبارات الثلاثة في تقييم المريض للإصابة ب PE ، بالإضافة إلى أهمية تصوير الرئة عندما يشتبه بشدة في الإصابة ب PE بعد D-dimer إيجابي ودرجة Wells العالية.

يمكن أن تزيد فسيولوجيا خاصة بالمريض من خطر الوفاة من الانسداد الرئوي. مثال على ذلك هو وجود الثقبة البيضاوية السالكة (PFO). يمكن أن يعاني المرضى الذين يعانون من PFO و PE الضخم من الانصمام المتناقض ، مما يزيد من خطر الوفاة ، والانسداد الشرياني المحيطي ، والسكتة الدماغية الإقفارية22،28. يمكن أن يتسبب PE الموجود في مريض مصاب ب PFO في التحويل من اليمين إلى اليسار بسبب زيادة الضغط الأذينيالأيمن 29. هذا يفسر زيادة خطر المرضى الذين يعانون من PFO أثناء PE الضخم حيث يكون لديه احتمال أكبر للسفر إلى الأذين الأيسر ، والبطين الأيسر ، والشريان الأورطي ، وبالتالي الدورة الدموية الجهازية. على الرغم من زيادة معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من PFO ، فإن فحص PFO من خلال مخطط صدى القلب أو دراسة دوبلر عبر الجمجمة له مستوى من الأدلة C ، مما يعني أنه يجب على الأطباء النظر في هذا الخيار22،30.

بمجرد إجراء تشخيص نهائي ل PE الحاد والضخم ، تشمل خيارات الإدارة إما انحلال الفيبرين ، أو التدخل عن طريق الجلد ، أو استئصال الصمة الجراحي ، أو أكسجة الغشاء خارج الجسم ، أو مزيج من هذه22. بغض النظر عن حجم PE الحاد ، يجب إعطاء الهيبارين كمضاد للتخثر الأولي في المرضى الذين ليس لديهم موانع عندما يكون هناك PEمؤكد 22،31،32. يعتبر تحلل الفيبرين معقولا ، مع خطر مقبول لمضاعفات النزيف ، خاصة في المرضى الذين يعانون من قصور في الدورة الدموية أو الجهاز التنفسي أو دليل على إصابة البطين الأيمن22،33،34،35. أظهر التدخل عن طريق الجلد أنه طريقة فعالة أخرى لإدارة PE الضخم الحاد. في الأدبيات ، كان معدل نجاح التدخل عن طريق الجلد مرتفعا بنسبة 85٪ مع معدلات مضاعفات منخفضة36،37. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من انسداد متناقض ، أو مقاومة PE للتحلل ، أو عدم استقرار ديناميكية الدم ، فإن استئصال الصمة الجراحي بمثابة خيار علاجي فعال38،39،40. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من موانع لإجراء الجراحة ، فإن ECMO هي طريقة علاج أقل توغلا. يمكن استخدامه كجسر أو كشكل رئيسي للعلاج عندما يكون مصحوبا بالهيبارين41. يحتوي الانسداد الرئوي الهائل الحاد على مجموعة متنوعة من خيارات العلاج التي تتطلب فهما لعلم وظائف الأعضاء والظروف الخاصة بالمريض لاتخاذ القرار السريري الأكثر فردية.

في هذه الدراسة المحددة ، تم إجراء استئصال الصمة الجراحي بسبب عبء الجلطة الكبير عبر الصمام التاجي والأبهري ، مما تسبب في عدم استقرار ديناميكي الدم الكبير للمريض. في الوقت نفسه ، كان لديها أيضا PFO ، مما عرضها لخطر الإصابة بانسداد متناقض. كما لم يكن لديها موانع للجراحة ، لذلك كان استئصال الصمة الجراحي طريقة علاج أسرع من وضع المريض على ECMO أثناء تلقي الهيبارين.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

يتوافق هذا البروتوكول مع إرشادات الرعاية البشرية لجامعة فلوريدا. تم الحصول على موافقة خطية مستنيرة من المريض الذي شارك في هذه الدراسة. كان معيار التضمين هو عدم استقرار ديناميكية الدم بسبب عبء الجلطة أو الثقبة البيضاوية السالكة. كان معيار الاستبعاد هو المرضى الذين يعانون من موانع صارمة للجراحة. تفاصيل الكواشف والمعدات المستخدمة مدرجة في جدول المواد.

1. التحضير قبل الجراحة

  1. التقييم الأولي
    1. قم بتقييم حالة ديناميكية الدم للمريض من خلال الحصول على العناصر الحيوية ومخطط كهربية القلب والأشعة السينية على الصدر.
    2. إذا كان هناك اشتباه في حدوث انسداد رئوي (PE) بناء على العرض السريري للمريض ، فقم بتقييم احتمالية إصابة المريض بالانسداد الرئوي باستخدام معايير Well'sCriteria 42.
  2. إذا كانت درجة معايير ويلز >4.0 ، فاحصل على CTA لاستبعاد PE. يظهر مثال في الشكل 1.
  3. عند تأكيد PE ، قم بإجراء TTE لتقييم عبء الجلطة وحجم البطين الأيمن والانقباض.
  4. إذا تقرر أن المريض يعاني من ثقبة بيضاوية براءة اختراع (PFO) أو مشاكل في الدورة الدموية تهدد الحياة ، فانتقل إلى استئصال الجلطات الغماليةالطارئة 43.

2. التحضير الجراحي

  1. تحضير المريض
    1. ضع المريض مستلقا على طاولة العمليات.
    2. تحفيز التخدير العام مع التنبيب أوروتراكيل (باتباع البروتوكولات المعتمدة مؤسسيا).
    3. ألصق العينين والأنف ووسادة الرأس لتجنب الصدمة غير المقصودة. بعد ذلك ، قسطرة المريض.
  2. تطهير
    1. امسح الصدر والبطن وكلتا الساقين بمحلول اليود ثلاث مرات باتباع طريقة من أعلى إلى أسفل وداخل للخارج.
    2. ثنى المريض بطريقة معقمة.
  3. التصوير أثناء الجراحة
    1. إجراء مخطط صدى القلب عبر المريء (TEE) لتأكيد مدى عبء الجلطة قبل الدخول الجراحي44.

3. بدء المجازة القلبية الرئوية

  1. بضع القص المتوسط
    1. قبل الإجراء ، قم بإعطاء الهيبارين لتحقيق وقت تخثر نشط (ACT) يزيد عن 480 ثانية.
    2. قم بإجراء شق جلدي في خط الوسط من الشق القصي إلى أسفل عملية الخنجري مباشرة.
    3. تشريح الأنسجة تحت الجلد واللفافة الصدرية باستخدام الكي الكهربائي للسيطرة على النزيف من أجل كشف القص.
    4. استخدم منشارا قصيا لتقسيم القص طوليا. تأكد من أن القطع يمتد من المانوبريوم إلى عملية الخنجري.
    5. ضع ضاغطات القص على كل نصف من القص وافتح الصدر للسماح بالوصول إلى المنصف.
    6. شق التامور طوليا ، حوالي 8-10 سم ، لكشف القلب والشريان الأورطي الصاعد.
    7. قنية الأبهر
    8. ضع خيوط متحدة المركز 4-0 غير قابلة للامتصاص على الشريان الأورطي الصاعد البعيد إلى موقع الجلطة المعروف.
    9. قم بعمل شق صغير ، 1-2 سم ، بمشرط بين الغرز.
  2. قنية الأبهر
    1. أدخل قنية الأبهر من خلال الشق الذي تم إجراؤه في الخطوة 3.1.9 وتقدم برفق. شد الغرز حول القنية لتثبيتها.
    2. قم بتوصيل قنية الأبهر بالخط الشرياني لدائرة CPB لضمان خلو الاتصال من فقاعات الهواء.
  3. القنية الوريدية ذات القواعدين
    1. ضع خيوطين 3-0 غير قابلتين للامتصاص على الأذين الأيمن عند تقاطع الوريد الأجوف العلوي والسفلي.
    2. أدخل القنيات الوريدية مباشرة في الوريد الأجوف العلوي (SVC) والوريد الأجوف السفلي (IVC) من خلال الأذين الأيمن.
    3. قم بتوصيل كل من القنيات بأنبوب Y.
    4. قم بتوصيل أنبوب Y بالخط الوريدي لدائرة CPB وتأكد من عدم وجود فقاعات هواء.

4. إزالة الكتلة

  1. تحديد الجلطة
    1. توقف القلب بعد شلل القلب المفضل من قبل المؤسسة.
    2. افتح الأذين الأيمن والأيسر عبر الظل. تحديد عبء الجلطة وPFO.
  2. إزالة الجلطة
    1. قم بإزالة الجلطة المحددة بطريقة جماعية.
    2. قم بإجراء بضع الأبهر الصغير عن طريق عمل شق 2-3 سم بشكل عرضي لضمان عدم وجود جلطة متبقية في الدورة الدموية الجهازية45.
    3. في حالة وجود جلطة ، استخرجها بالملقط.
    4. أغلق بضع الشريان الأورطي بخياطة 4-0 من مادة البولي بروبيلين.
    5. قم بعمل شق صغير ، 2-3 سم ، في الشريان الرئوي.
    6. استخدم الملقط وقسطرة فوغارتي لإزالة عبء الجلطة من الدورة الدموية الرئوية.
    7. إذا كان المريض معرضا لخطر كبير ، ففكر في وضع مرشح الوريد الأجوف السفلي في وقت واحد.

5. المراقبة والرعاية بعد الجراحة

  1. المراقبة الديناميكية الدموية
    1. راقب العلامات الحيوية على الفور بما في ذلك معدل ضربات القلب وضغط الدم وتشبع الأكسجين.
    2. مراقبة مضاعفات الجهاز التنفسي أو إذا كان المريض يحتاج إلى أكسجين إضافي أو تهوية ميكانيكية.
  2. العلاج المضاد للتخثر
    1. ابدأ العلاج المضاد للتخثر من خلال الهيبارين الوريدي. قم بتطبيق مضادات التخثر الفموية مثل الوارفارين.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

بعد التدخل ، تم فطام المريض بنجاح عن المجازة القلبية الرئوية دون وقوع حوادث. يوضح الشكل 2 أ ، ب إزالة الجلطة باستخدام تقنية en bloc. بعد الجراحة ، ظل المريض منبوبا وتم وضعه على الهيبارين الوريدي (IV) لكنه ظل مستقرا من الناحية الديناميكية الدموية. تم إخراج المريض في غضون 24 ساعة من الجراحة. أكد تصوير الأوعية المقطعي المحوسب بعد الجراحة استعادة تدفق الدم في الشريان الرئوي ، مع تطهير الشريان الرئوي تماما من الجلطة (الشكل 3

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

تعد الصمات الرئوية الواسعة النطاق أثناء العبور حالات طوارئ تهدد الحياة وتتطلب تدخلا فوريا. نقدم حالة من عبء الجلطة الواسع الذي يعبر PFO والصمام التاجي والصمام الأبهري. تعد إزالة عبء الجلطة وإغلاق PFO جزءا حيويا من العلاج عندما تكون الجلطة بهذا الشاسعة. لا تمنع الجراحة الفورية المشاكل العاجلة التي تهدد الحياة مثل السكتة الدماغية والنوبات القلبية وفشل الجهاز التنفسي والموت فحسب ، بل تمنع أيضا العواقب طويلة المدى لارتفاع ضغط الدم الرئوي من التخثر أو السكتات الدماغية المستقبلية من PFO.

...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
المشابك الأبهريةWexler SurgicalAL2238.1
لكمة الأبهرScanlan الدولية1001-600
مرشح الخط الشرياني (40 ميكرون)Lifeline Systems Pvt. Ltd.ALF-01
دوائر الأنابيب الشريانيةMedtronic4949
الشريان الأورطي الصاعد قنية الشريانيTerumo أنظمة القلب والأوعية الدموية203879S
شمع العظامEthiconW810
كاشف الفقاعاتQuest Medicalمدمج في MPS 3 ND نظام
مشابك البلدغWexler SurgicalAL2102.1
نظام توصيل شلل القلبTerumo أنظمة القلب والأوعية الدموية165720
مرشح شلل القلبTerumo أنظمة القلب والأوعية الدمويةCPS-02
ملقط كوليJJ InternationalInstruments 356002
ملقط DeBakeyWexler SurgicalAL2412.1
نصائح شفط دقيقةWexler SurgicalAL1171.1F.
قسطرة استئصال الصمة فوغارتيإدوارد لايف ساينس120404F
ملقط جيرالدالعنبر الجراحي190660053741
القلب آلة الرئةLivaNovaS5 آلة
مبادل حراريLivaNovaD921
سائقي الإبرة الثقيلةAmbler الجراحية50-100
IVC مرشحبوسطن M001503010 العلميمرشح يوضع لمنع PE / السكتات الدماغية في المستقبل
قسطرة تنفيس البطين الأيسرMedtronicE060
Mayo مقصKLS Martin Group11-171-17-07
غشاء الأكسجينTerumo أنظمة القلب والأوعية الدمويةCapiox FX سلسلة
مقص MetzenbaumSecuros surgical45070
خيوط مطوية لإغلاق PAEthiconD7143
Potts مقصNovo SurgicalG1567-88
قسطرة تنفيس الشريان الرئويEdwards Lifesciences  774F75 
قنية وريدية أحادية المرحلةMedtronic69328
مباعدات قصيةIntegra LifeSciences300-165
المنشار القصيStryker CorportationREF 8207-000-. 000
سلك قصي   ؛Zimmer BiometASTM F138
TEE مسبارPhilips HealthcareX11-4t FUS9364 xMatrix
Tissue RetractorsIntegra LifeSciences200-155
ملقط الأوعيةAmbler الجراحي 34-135.
حاملات إبرة الأوعيةAmbler surgical50-850
مقص الأوعية الدمويةAmbler Surgical78-742
خيوط الأوعية الدموية: Prolene 4-0 ، 5-0 ، 6-0EthiconD7143
المشابك الوريديةJJ International InstrumentsCV6011 -10T & nbsp ؛
دوائر الأنابيب الوريديةTerumo أنظمة القلب والأوعية الدموية66112
القلب للرئة الدموية الدموية

المراجع

  1. Essien, E. O., Rali, P., Mathai, S. C. Pulmonary Embolism. Med Clin North Am. 103 (3), 549-564 (2019).
  2. Lapner, S. T., Kearon, C. Diagnosis and management of pulmonary embolism. BMJ. 346, f757(2013).
  3. Management of PE. , American College of Cardiology. https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2020/01/27/07/42/Management-of-PE (2020).
  4. Kalch, A., et al. Evidence-based health information about pulmonary embolism: Assessing the quality, usability and readability of online and offline patient information. PEC Innov. 1, 100103(2022).
  5. Martin, K. A., et al. Time trends in pulmonary embolism mortality rates in the United States, 1999 to 2018. J Am Heart Assoc. 9 (17), e016784 (2020).
  6. Zuin, M., et al. Trends in pulmonary embolism deaths among young adults aged 25 to 44 years in the United States, 1999 to 2019. Am J Cardiol. 202, 169-175 (2023).
  7. Turetz, M., Sideris, A. T., Friedman, O. A., Tripathi, N., Horowitz, J. M. Epidemiology, pathophysiology, and natural history of pulmonary embolism. Semin Intervent Radiol. 35 (2), 92-98 (2018).
  8. Bĕlohlávek, J., Dytrych, V., Linhart, A. Pulmonary embolism, part I: Epidemiology, risk factors and risk stratification, pathophysiology, clinical presentation, diagnosis and nonthrombotic pulmonary embolism. Exp Clin Cardiol. 18 (2), 129-138 (2013).
  9. Trott, T., Bowman, J. Diagnosis and management of pulmonary embolism. Emerg Med Clin North Am. 40 (3), 565-581 (2022).
  10. Miniati, M., Cenci, C., Monti, S., Poli, D. Clinical presentation of acute pulmonary embolism: Survey of 800 cases. PLoS One. 7 (2), e30891(2012).
  11. Martinez Licha, C. R., McCurdy, C. M., Maldonado, S. M., Lee, L. S. Current management of acute pulmonary embolism. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 26 (2), 65-71 (2020).
  12. Fukuda, I., Daitoku, K. Surgical embolectomy for acute pulmonary thromboembolism. Ann Vasc Dis. 10 (2), 107-114 (2017).
  13. Streiff, M. B., et al. Guidance for the treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. J Thromb Thrombolysis. 41 (1), 32-67 (2016).
  14. Alsaloum, M., Zilinyi, R. S., Madhavan, M. Gender disparities in presentation, management, and outcomes of acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 202, 67-73 (2023).
  15. Burrowes, K. S., Clark, A. R., Wilsher, M. L., Milne, D. G., Tawhai, M. H. Hypoxic pulmonary vasoconstriction as a contributor to response in acute pulmonary embolism. Ann Biomed Eng. 42 (8), 1631-1643 (2014).
  16. Mizera, R. Pathophysiology of development of pulmonary hypertension after acute pulmonary embolism. Cesk Fysiol. 61 (1), 4-8 (2012).
  17. Smulders, Y. M. Pathophysiology and treatment of haemodynamic instability in acute pulmonary embolism: the pivotal role of pulmonary vasoconstriction. Cardiovasc Res. 48 (1), 23-33 (2000).
  18. Wood, K. E. Major pulmonary embolism: Review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest. 121 (3), 877-905 (2002).
  19. Elliott, C. G. Pulmonary physiology during pulmonary embolism. Chest. 101 (4 Suppl), 163S-171S (1992).
  20. Konstantinides, S. V. Massive pulmonary embolism: What level of aggression. Semin Respir Crit Care Med. 29 (1), 47-55 (2008).
  21. Moorjani, N., Price, S. Massive pulmonary embolism. Cardiol Clin. 31 (4), 503-518 (2013).
  22. Jaff, M. R., McMurtry, M. S., Archer, S. L. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation. 123 (16), 1788-1830 (2011).
  23. Rali, P., Gandhi, V., Malik, K. Pulmonary embolism. Crit Care Nurs Q. 39 (2), 131(2016).
  24. Linkins, L. A., Takach Lapner, S. Review of D-dimer testing: Good, Bad, and Ugly. Int J Lab Hematol. 39 (Suppl 1), 98-103 (2017).
  25. Shen, J. H., et al. Comparison of the Wells score with the revised Geneva score for assessing suspected pulmonary embolism: A systematic review and meta-analysis. J Thromb Thrombolysis. 41 (3), 482-492 (2016).
  26. Tan, S., et al. CTA of acute pulmonary embolism: Best practices. Semin Roentgenol. 57 (4), 313-323 (2022).
  27. Ma, M., Li, Y., Xu, X., Ji, C. Early diagnosis for pulmonary embolism: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 102 (28), e34352(2023).
  28. Le Moigne, E., Timsit, S., Ben Salem, D. Patent foramen ovale and ischemic stroke in patients with pulmonary embolism: A prospective cohort study. Ann Intern Med. 170 (11), 756-763 (2019).
  29. Dherange, P., Telles, N., Modi, K. Flow-driven right-to-left cardiac shunting in a patient with carcinoid heart disease and patent foramen ovale without elevated right atrial pressure: A case report and literature review. Eur Heart J Case Rep. 4 (6), 1-5 (2020).
  30. Huang, Y. X., et al. Thrombus straddling a patent foramen ovale and pulmonary embolism: A case report. World J Clin Cases. 8 (20), 4902-4907 (2020).
  31. Leentjens, J., Peters, M., Esselink, A. C., Smulders, Y., Kramers, C. Initial anticoagulation in patients with pulmonary embolism: Thrombolysis, unfractionated heparin, LMWH, fondaparinux, or DOACs. Br J Clin Pharmacol. 83 (11), 2356-2366 (2017).
  32. Khan, F., Tritschler, T., Kahn, S. R., Rodger, M. A. Venous thromboembolism. Lancet. 398 (10294), 64-77 (2021).
  33. Piazza, G., Hohlfelder, B., Jaff, M. R. A prospective, single-arm, multicenter trial of ultrasound-facilitated, catheter-directed, low-dose fibrinolysis for acute massive and submassive pulmonary embolism: The SEATTLE II study. JACC Cardiovasc Interv. 8 (10), 1382-1392 (2015).
  34. Piazza, G. Advanced management of intermediate- and high-risk pulmonary embolism: JACC focus seminar. J Am Coll Cardiol. 76 (18), 2117-2127 (2020).
  35. Aykan, A. Ç, Gökdeniz, T., Gül, İ Reduced-dose systemic fibrinolysis in massive pulmonary embolism: A pilot study. Clin Exp Emerg Med. 10 (3), 280-286 (2023).
  36. Bayiz, H., Dumantepe, M., Teymen, B., Uyar, I. Percutaneous aspiration thrombectomy in treatment of massive pulmonary embolism. Heart Lung Circ. 24 (1), 46-54 (2015).
  37. Sánchez-Recalde, A., et al. Percutaneous transcatheter treatment for massive pulmonary embolism. Rev Esp Cardiol. 69 (3), 340-342 (2016).
  38. Deas, D. S., Keeling, B. Surgical pulmonary embolectomy. Crit Care Clin. 36 (3), 497-504 (2020).
  39. Panholzer, B., Gravert, H., Borzikowsky, C. Outcome after surgical embolectomy for acute pulmonary embolism. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 23 (8), 519-523 (2022).
  40. Choi, J. H., O'Malley, T. J., Maynes, E. J. Surgical pulmonary embolectomy outcomes for acute pulmonary embolism. Ann Thorac Surg. 110 (3), 1072-1080 (2020).
  41. Tahir, U. A., Carroll, B., Pinto, D. S. Massive pulmonary embolism: Embolectomy or extracorporeal membrane oxygenation. Curr Opin Crit Care. 25 (6), 630(2019).
  42. Wells, P. S., Anderson, D. R., Rodger, M. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: Management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer. Ann Intern Med. 135 (2), 98-107 (2001).
  43. Giri, J., Sista, A. K., Weinberg, I. Interventional therapies for acute pulmonary embolism: Current status and principles for the development of novel evidence: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 140 (20), e774-e801 (2019).
  44. Hahn, R. T., Abraham, T., Adams, M. S. Guidelines for performing a comprehensive transesophageal echocardiographic examination: recommendations from the American Society of Echocardiography and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Anesth Analg. 118 (1), 21-68 (2014).
  45. Gill, D., Jaber, W. A., Keeling, W. B., Thames, M. D. Thrombi straddling patent foramen ovale: A case series with various management strategies. Catheter Cardiovasc Interv. 99 (5), 1683-1686 (2022).
  46. Aday, A. W., Beckman, J. A. Pulmonary embolism and unfractionated heparin: Time to end the roller coaster ride. Acad Emerg Med. 27 (2), 176-178 (2020).
  47. Konstantinides, S. V., Meyer, G., Becattini, C. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Respir J. 54 (3), 1901647(2019).
  48. Kearon, C., Akl, E. A., Ornelas, J. Antithrombotic therapy for VTE Disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest. 149 (2), 315-352 (2016).
  49. Ucar, E. Y. Update on thrombolytic therapy in acute pulmonary thromboembolism. Eurasian J Med. 51 (2), 186-190 (2019).
  50. Wang, C., Zhai, Z., Yang, Y. Efficacy and safety of low dose recombinant tissue-type plasminogen activator for the treatment of acute pulmonary thromboembolism: A randomized, multicenter, controlled trial. Chest. 137 (2), 254-262 (2010).
  51. Yilmazel Ucar, E., et al. Comparison of long-term outcomes of 50 and 100 mg rt-PA in the management of acute pulmonary thromboembolism. Clin Respir J. 12 (4), 1628-1634 (2018).
  52. Sharifi, M., et al. Retrospective comparison of ultrasound facilitated catheter-directed thrombolysis and systemically administered half-dose thrombolysis in treatment of pulmonary embolism. Vasc Med. 24 (2), 103-109 (2019).
  53. Rajput, F. A., Du, L., Woods, M., Jacobson, K. Percutaneous vacuum-assisted thrombectomy using angiovac aspiration system. Cardiovasc Revasc Med. 21 (4), 489-493 (2020).
  54. Lumsden, A. B., Suarez, E. Interventional therapy for pulmonary embolism. Methodist Debakey Cardiovasc J. 12 (4), 219-224 (2016).
  55. John, M. Procedural outcomes associated with use of the AngioVac System for right heart thrombi: A safety report from RAPID registry data. Vasc Med. 27 (3), (2022).
  56. Patel, A. N., Amrutiya, R. J., Manvar, B. N. A Proposed approach for the management of clot-in-transit. Cureus. 14 (8), e28481(2022).
  57. Kmiec, L., Philipp, A., Floerchinger, B. Extracorporeal membrane oxygenation for massive pulmonary embolism as bridge to therapy. ASAIO J. 66 (2), 146(2020).
  58. Kaese, S., Lebiedz, P. Extracorporeal life support after failure of thrombolysis in pulmonary embolism. Adv Respir Med. 88 (1), 13-17 (2020).
  59. Pérez-Nieto, O. R., Gómez-Oropeza, I., Quintero-Leyra, A. Hemodynamic and respiratory support in pulmonary embolism: a narrative review. Front Med (Lausanne). 10, 1123793(2023).
  60. Kaso, E. R., Pan, J. A., Salerno, M. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation for acute massive pulmonary embolism: A meta-analysis and call to action. J Cardiovasc Transl Res. 15 (2), 258-267 (2022).
  61. Kilic, A., Shah, A. S., Conte, J. V., Yuh, D. D. Nationwide outcomes of surgical embolectomy for acute pulmonary embolism. J Thorac Cardiovasc Surg. 145 (2), 373-377 (2013).
  62. Aymard, T., Kadner, A., Widmer, A. Massive pulmonary embolism: Surgical embolectomy versus thrombolytic therapy-should surgical indications be revisited. Eur J Cardiothorac Surg. 43 (1), 90-94 (2013).
  63. Loyalka, P., et al. Surgical pulmonary embolectomy and catheter-based therapies for acute pulmonary embolism: A contemporary systematic review. J Thorac Cardiovasc Surg. 156 (6), 2155-2167 (2018).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

استكشف المزيد من المقالات

الثقبة البيضوية السالكةالصمام المتراليتخطيط صدى القلب عبر المريءالمجازة القلبية الرئويةاستئصال الصمة جراحيًاإزالة الجلطةارتفاع ضغط الدم الرئويالصمام ثلاثي الشرفات

تم نشر هذه المقالة

الفيديو قريباً

تواصل معنا
أوصِ به للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.