تقرير حالة

حالة من التهاب السحايا الأميبي الأولي مع التهاب عضلة القلب الحاد

516 مشاهدة

⸱

DOI:

10.3791/68998

⸱

نوفمبر 14, 2025

 ,  ,  ,  , 
1Department of Pediatrics, West China Second Hospital, Sichuan University, 2Key Laboratory of Birth Defects and Related Diseases of Women and Children (Sichuan University), Ministry of Education, 3Department of Cardiology, Chengdu Second People's Hospital, 4University of Electronic Science and Technology Affiliated Hospital, Sichuan Provincial People's Hospital, 5Organ Transplant Center, Sichuan Provincial People's Hospital, School of Medicine, University of Electronic Science and Technology of China, 6School of Medicine, University of Electronic Science and Technology of China, 7Women and Children's Hospital of Tibet Autonomous Region, 8Xizang Region Child Development Clinical Medical Research Center

في هذه المقالة

ملخص

يمكن أن يكون التهاب السحايا والدماغ الأميبي الأولي معقدا بسبب التهاب عضلة القلب الحاد ، والذي قد يتطور بسرعة إلى فشل الدورة الدموية ويرتبط بسوء التشخيص. ومن ثم ، في مرضى PAM ، يجب البدء في تقييم القلب على الفور لتحديد إصابة عضلة القلب المحتملة. يعد التشخيص المبكر والعلاج الفوري أمرا بالغ الأهمية عند تأكيد إصابة القلب.

الملخص

التهاب السحايا الأميبي الأولي هو مرض نادر وحاد ومميت في الجهاز العصبي المركزي ناتج عن عدوى Naegleria fowleri. في الماضي ، حظي الضرر الناتج عن الجهاز العصبي المركزي باهتمام أكبر ، في حين تم وصف التأثير على القلب على نطاق واسع. تضمنت هذه الحالة مريضا مصابا بالتهاب السحايا الأميبي ، تم اكتشاف التهاب عضلة القلب الحاد فيه لاحقا. بعد استبعاد مسببات الأمراض البديلة ، تم تحديد التهاب عضلة القلب على أنه ثانوي للعدوى الأميبية.

تم إدخال المريض إلى المستشفى بسبب الحمى والصداع والقيء ، وأصبح تدريجيا فاقدا للوعي. كشف فحص السائل النخاعي عن التهاب السحايا القيحي النزفي ، وأدى تسلسل Hongkiin من الجيل الثاني للسائل النخاعي ومسببات الأمراض في الدم إلى الكشف عن Naegleria fowleri. وهكذا ، تم تشخيص التهاب السحايا الأميبي الأولي. تم إجراء مخطط كهربية القلب وتحليل علامات إصابة عضلة القلب وتخطيط صدى القلب عبر الصدر بجانب السرير لتشخيص التهاب عضلة القلب الحاد. على الرغم من العلاج النشط ، حدث فشل الجهاز التنفسي والدورة الدموية والصدمة ، وفي النهاية فتق الدماغ وموت الدماغ بسرعة.

المقدمة

التهاب السحايا الأميبي الأولي (PAM) هو التهاب سحايا متفجر ونزفي ونخر ناتج عن الإصابة ب Naegleria fowleri1. نظرا لأن هذه العدوى يمكن أن تسبب التهاب الدماغ الحاد ، فإن معدل الوفيات يزيد عن 95٪ 2. PAM لها فترة حضانة من 2-15 يوما وعادة ما تسبب الوفاة بعد 3-7 أيام من ظهور الأعراض3. نظرا لأن المرض يتطور بسرعة وتتدهور حالة المريض في وقت قصير ، يتم إيلاء المزيد من الاهتمام لتلف وعلاج الجهاز العصبي المركزي. من السهل تفويت تلف الأعضاء الأخرى غير الجهاز العصبي المركزي. إذا تم الجمع بين التهاب عضلة القلب الحاد ، فقد يؤدي ذلك إلى فشل الدورة الدموية في فترة زمنية قصيرة ، مما يجعل المرض أكثر خطورة. لذلك ، من المهم بشكل خاص إجراء تشخيص واضح وإجراء علاج شامل في أسرع وقت ممكن.

عرض الحالة:
تم إدخال المريض إلى المستشفى بسبب الحمى والصداع والقيء ، وأصبح تدريجيا فاقدا للوعي. كشف فحص السائل النخاعي عن التهاب السحايا القيحي النزفي ، وأدى تسلسل Hongkiin من الجيل الثاني للسائل النخاعي ومسببات الأمراض في الدم إلى الكشف عن Naegleria fowleri. وهكذا ، تم تشخيص التهاب السحايا الأميبي الأولي. تتضمن تقنية التشخيص الجزيئي للكشف السريع عن مسببات الأمراض إجراء تسلسل غير متحيز للأحماض النووية في العينات ، ثم تحديد الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض من خلال تحليل المعلوماتية الحيوية. تم إجراء مخطط كهربية القلب وتحليل علامات إصابة عضلة القلب وتخطيط صدى القلب عبر الصدر بجانب السرير لتشخيص التهاب عضلة القلب الحاد. على الرغم من العلاج النشط ، حدث فشل الجهاز التنفسي والدورة الدموية والصدمة ، وفي النهاية فتق الدماغ وموت الدماغ بسرعة.

التشخيص والتقييم والتخطيط:
كان المريض يبلغ من العمر 6 سنوات ، وكان يتمتع بصحة جيدة سابقا ، ولم يكن لديه تاريخ آخر من الجهاز العصبي المركزي أو تلف عضلة القلب. تم اكتشاف Naegleria fowleri في السائل النخاعي للمريض والدم المحيطي ، وتم استبعاد مسببات الأمراض الأخرى المسببة لالتهاب السحايا والتهاب عضلة القلب.

استند التشخيص الأولي لالتهاب السحايا الأولي إلى أعراض وعلامات الحمى الشديدة وزيادة الضغط داخل الجمجمة ، جنبا إلى جنب مع السائل النخاعي الذي يظهر التهاب السحايا النزفي والقيحي. أكد التسلسل الجيني للسائل النخاعي وجود عدوى ب Entamoeba histolytica. استند تشخيص التهاب عضلة القلب الحاد إلى علامات مرتفعة بشكل ملحوظ لإصابة عضلة القلب ، وتخطيط القلب يظهر تشوهات كبيرة في الجزء ST وموجات Q المرضية ، وتخطيط صدى القلب الذي يشير إلى تضخم البطين الأيسر وانخفاض وظائف القلب ، ولم يتم العثور على أمراض قلبية أخرى ، مما أدى إلى تشخيص التهاب عضلة القلب الحاد. أظهرت اختبارات الأجسام المضادة الفيروسية الأخرى عدم وجود تشوهات ، وحدد التسلسل الميتاجينومي من الجيل الثاني لمسببات الأمراض الدموية الوريدية Entamoeba histolytica ، مما أدى إلى تشخيص التهاب عضلة القلب Entamoeba histolytica.

في العلاج ، تم استخدام تناول الأكسجين ، ومخطط كهربية القلب ، وضغط الدم ، ومراقبة تشبع الأكسجين للحفاظ على استقرار البيئة الداخلية. تمت إضافة الأمفوتريسين B والميترونيدازول لمكافحة العدوى ، جنبا إلى جنب مع المانيتول والجلسرين الفركتوز لتقليل الضغط داخل الجمجمة. تم إعطاء فوسفات الكرياتين الصوديوم و L-carnitine لتغذية عضلة القلب. تطور فشل الجهاز التنفسي والدورة الدموية تدريجيا, استلزم التنبيب القصبة الهوائية والتهوية الميكانيكية, دعم أكسجة الغشاء خارج الشريان الوريدي (VA-ECMO), واستخدام الأدوية النشطة للأوعية الدموية (الإبينفرين والنورادرينالين).

البروتوكول

يتوافق هذا البروتوكول مع المبادئ الأخلاقية الموضحة في إعلان هلسنكي وقد تمت الموافقة عليه من قبل لجنة الأخلاقيات (رقم الموافقة على الأخلاقيات: 2024-159) في مستشفى غرب الصين الثاني بجامعة سيتشوان. تم الحصول على موافقة خطية مستنيرة من والدي المريض قبل الإجراءات التشخيصية والعلاجية. كانت جميع الإجراءات جزءا من الرعاية السريرية الروتينية ، ولم يتم إجراء أي تدخلات تجريبية.

1. اختيار المريض

  1. قدمت مريضة تبلغ من العمر 6 سنوات إلى مستشفى محلي مصابة بالحمى والصداع والقيء لمدة يومين.
  2. خلال فترة المرض ، وصلت درجة حرارة جسمها إلى 40.5 درجة مئوية ، واستخدم الإيبوبروفين لتقليل الحمى. ومع ذلك ، لا تزال تعاني من الحمى والصداع الشديد المستمر والقيء. قبل ثلاث ساعات من القبول ، أصيبت باضطراب في الوعي وهذيان وتهيج. حدقت المريضة لأعلى ، واهتزت أطرافها بشكل لا إرادي.
  3. كان المريض بصحة جيدة وليس لديه تاريخ من التعرض لمياه السباحة قبل ظهور المرض.
  4. كانت درجة حرارة الإبط للمريض 39.2 درجة مئوية ، ومعدل ضربات القلب 150 نبضة / دقيقة ، ومعدل التنفس 36 نفسا / دقيقة ، وضغط الدم 112/74 ملم زئبق ، وتشبع الأكسجين في الدم 98٪.
  5. حصل المريض على درجة 4 (E1M2V1) على مقياس غيبوبة غلاسكو ، وكان قطر التلميذ المزدوج 5 مم ، وكان لدى المريض استجابة بطيئة للضوء. كانت هناك مقاومة للرقبة. لم تسمع نفخات قلبية. كانت كل من علامة بابينسكي وعلامة برودزينسكي إيجابية.

2. الاختبارات المعملية الموحدة

  1. تم جمع الدم الوريدي (10 مل) في حمض إيثيلين ديامين رباعي أسيتيك (EDTA) وأنابيب فاصل المصل.
  2. تم إجراء عدد خلايا الدم البيضاء لاحقا ، مع تحليل تجزئة العدلات عن طريق قياس التدفق الخلوي. تم قياس مستويات البروتين التفاعلي C والبروكالسيتونين والإنترلوكين 6 باستخدام المقايسة المناعية للتلألؤ الكيميائي.
  3. تم إجراء تحليل السائل النخاعي (CSF) باستخدام الفحص المجهري والتحليل الكيميائي الحيوي. تم قياس البروتين بطريقة مركب البيروغالول الأحمر الموليبدات ، وتم قياس الجلوكوز بطريقة الهيكسوكيناز.
  4. تم قياس المؤشرات الحيوية لإصابة عضلة القلب عن طريق المقايسة المناعية للتلألؤ الكهربائي الكيميائي.
  5. تم استخدام الفحص الجزيئي السريع للكشف عن الفيروس في عينات المصل.

3. بروتوكول التصوير

  1. تم تقييم النشاط الكهربائي للقلب باستخدام مخطط كهربية القلب المكون من 12 رصاصا (سرعة الورق 25 مم / ثانية ، السعة 10 مم / مللي فولت ، خيوط الأطراف القياسية [II ، III ، aVF] والخيوط التصحيحية [V4-V6]).
  2. تم تقييم تدفق الدم إلى القلب باستخدام الموجات فوق الصوتية دوبلر بلون القلب بجانب السرير. كانت مجموعة المعلمات على النحو التالي: الراحة في وضع الاستلقاء ، وضع التصوير CDFI M 2-DE ، تردد مسبار الطفل 5.0 - 7.0 ميجاهرتز ، معدل الإطارات: ≥ 30 إطارا في الثانية ، نطاق السرعة: 15-40 سم / ثانية.
  3. في اليوم الثالث بعد القبول ، تم إجراء التصوير المقطعي المحوسب للرأس (عدم التباين ، الوضع الأفقي ، 120 كيلو فولت ، سمك الشريحة 5 مم).

4. تسلسل وتشخيص جينات مسببات الأمراض

  1. تسلسل الجيل التالي من الميتاجينوميك
    1. استخراج الحمض النووي
      1. تم جمع عينة من السائل النخاعي (CSF) سعة 3 مل عن طريق البزل القطني في ظل ظروف معقمة ، ومختومة ، ونقلها على الفور على الثلج الجاف إلى مختبر البيولوجيا الجزيئية لتحليلها.
      2. لاستخراج الحمض النووي ، تم طرد 2 مل من السائل النخاعي (CSF) عند 21130 × جم لمدة 5 دقائق. تم استخراج الحمض النووي وتنقيته عن طريق أخذ 200 ميكرولتر من عينة المادة الطافية الخالية من الخلايا وفقا لتعليمات مجموعة عزل الحمض النووي.
      3. تم فحص تركيز الحمض النووي وجودته من خلال الرحلان الكهربائي لهلام الفلور والاغاروز.
    2. إنشاء المكتبة وتسلسلها
      1. تم تنفيذ بناء مكتبة الحمض النووي وفقا لتعليمات تشغيل مجموعة أدوات بناء المكتبة. تم إجراء مراقبة جودة المكتبة بواسطة مقياس الفلور والمحلل الحيوي.
      2. تم تجميع مكتبات الحمض النووي المؤهلة بعلامات الباركود المختلفة ثم تسلسلها باستخدام منصة التسلسل واستراتيجية تسلسل SE75bp.
    3. خط أنابيب المعلومات الحيوية
      1. بعد الحصول على بيانات التسلسل ، تم إنشاء بيانات عالية الجودة عن طريق تصفية الموصلات ، والتسلسلات منخفضة الجودة ومنخفضة التعقيد والأقصر.
      2. بعد ذلك ، تم التخلص من التسلسلات المشتقة من الإنسان المطابقة لقاعدة البيانات المرجعية البشرية (hg38) باستخدام برنامج SNAP. ثم تمت محاذاة البيانات المتبقية مع قاعدة بيانات الجينوم الميكروبي باستخدام محاذاة Burrow-Wheeler. تتضمن قاعدة البيانات هذه مجموعة كبيرة من الجينومات الميكروبية من NCBI ، والتي تغطي أكثر من 30,000 كائن حي دقيق ، بما في ذلك 17,748 نوعا بكتيريا ، و 11,058 نوعا فيروسيا ، و 1,134 نوعا فطريا ، و 308 نوعا طفيليا. تم تحديد التركيب الميكروبي للعينات أخيرا.
  2. تسلسل الجيل الثاني لمسببات الأمراض الوريدية في الدم
    1. تم جمع عينة دم كاملة 5 مل وإغلاقها بشكل معقم. ثم تم نقله في درجة حرارة منخفضة إلى المختبر للمعالجة الفورية.
    2. تم طرد 2 مل من عينة الدم أولا عند 845 جم لمدة 10 دقائق لفصل البلازما عن خلايا الدم.
    3. تم طرد المادة الطافية في البلازما لاحقا عند 21130 جم لمدة 10 دقائق لإزالة أي حطام خلوي متبقي.
    4. كانت الخطوات اللاحقة لاستخراج الحمض النووي وتنقيته وإعداد المكتبة والتسلسل والتحليل المعلوماتي الحيوية متطابقة مع تلك الموصوفة لعينة السائل النخاعي.
    5. قم بتشغيل منصة تسلسل الجينات باستخدام الإعدادات التالية: lon torrent S5 ، طول التسلسل 76 دورة ؛ يشمل محتوى الكشف البكتيريا والعتائق والميكوبلازما والكلاميديا والريكتسيا واللولبيات والفيروسات والفطريات وعشرات الآلاف من الكائنات الحية الدقيقة الأخرى المعروفة.

5. التدخلات العلاجية

  1. تم علاج المريض بالأمفوتريسين (11.2 ملغ IV مرة واحدة في اليوم ، ما مجموعه 4 أيام ؛ تركيز 0.1 مجم / مل) وريفامبيسين (0.225 غ تغذية الأنف مرة واحدة في اليوم ، ما مجموعه 3 أيام) لمواجهة العدوى والمانيتول (55 مل IV كل 6 ساعات ، ما مجموعه 4 أيام ، تركيز 200 مجم / مل) والجلسرين الفركتوز (150 مل IV مرة واحدة في اليوم ، ما مجموعه 4 أيام) لتقليل ضغط الجمجمة لدى المريض.
  2. تم تعديل خطة العلاج في اليوم الثاني لتشمل الكرياتين فوسفات الصوديوم (1 جم IV مرة واحدة في اليوم ، تركيز 20 مجم / مل) ، وفيتامين C (4 جم IV مرة واحدة في اليوم ، تركيز 100 مجم / مل) ، و L-carnitine (1 جم من التغذية الأنفية المعدية مرتين في اليوم ، تركيز 100 مجم / مل) لدعم وظيفة عضلة القلب.
  3. في اليوم 3 ، تم بدء التهوية الميكانيكية عن طريق التنبيب الرغامي ، وأكسجة الغشاء الوريدي الشرياني خارج الجسم (VA-ECMO) ، والأدوية النشطة للأوعية الدموية (الإبينفرين والنورادرينالين) لإدارة وظيفة القلب والرئة المتدهورة. تهوية مبتكرة بمساعدة جهاز التنفس الصناعي (التحكم في الضغط): FiO2: 45٪ ، PEEP: 10 سمH 2O ، معدل التنفس: 10 مرات / دقيقة.
    1. تم إدخال الشريان السباتي الداخلي الأيمن والوريد على الجانب الأيمن ، وتم إجراء مضادات تخثر الهيبارين في الأوردة الطرفية مع مراقبة ACT. كانت المعلمات المعنية: قوة الطرد المركزي: 909 × جم (3227 دورة / دقيقة) ، معدل التدفق 1.5 لتر / دقيقة ، FIO2 100٪ ، تدفق الهواء 2 لتر / دقيقة.
  4. تضمنت الرعاية التمريضية القياسية بعد القبول العلاج بالأكسجين ، والعناية المركزة ، ومراقبة مخطط كهربية القلب ، ومراقبة ضغط الدم ، ومراقبة تشبع الأكسجين في الدم ، والمراقبة الدقيقة للعلامات الحيوية (بما في ذلك درجة الحرارة والوعي وتمدد حدقة العين وغيرها) ، والحفاظ على توازن الماء والإلكتروليت ، والتوازن الحمضي القاعدي.
  5. تضمنت الرعاية التمريضية المتخصصة بعد الدخول احتباس أنبوب المعدة ، والتغذية الاصطناعية ، وشفط البلغم ، ورعاية التنبيب الرغامي ، ورعاية القسطرة الشريانية الوريدية ، وعلاج انخفاض حرارة الجسم ، إلخ.

النتائج

كشفت الفحوصات عن زيادات كبيرة في المعلمات التالية: عدد كرات الدم البيضاء (17.23 × 109 / لتر) ؛ تصنيف العدلات (92.3٪) عبر مقياس التدفق الخلوي ؛ البروتين التفاعلي C (20.86 مجم / لتر) ؛ بروكالسيتونين (7.08 نانوغرام / مل) ؛ وإنترلوكين 6 (6.372 بيكوغرام / مل) باستخدام المقايسة المناعية الكيميائية. كانت نتائج CSF على النحو التالي: الضغط 200 مم H2O ؛ أحمر فاتح ، اختبار نوعي للبروتين الإيجابي ++ ؛ عدد خلايا الدم الحمراء ، 3200 × 106 / لتر ؛ عدد الخلايا ذات النواة ، 960 × 106 / لتر ، وعدد كبير من العدلات. كشفت نتائج الكيمياء الحيوية للسائل النخاعي عن تركيز بروتين أكبر من 10,000.0 مجم / لتر ومستوى جلوكوز أكبر من 4.76 مليمول / لتر.

كانت علامات إصابة عضلة القلب لدى المريض مرتفعة بالفعل: التروبونين الأول (TNI) عند 15.33 نانوغرام / مل ، والميوغلوبين (Myo) عند 163.2 نانوغرام / مل ، و CK-MB عند 42.82 نانوغرام / مل. أظهرت عينة المصل نتائج سلبية للأجسام المضادة IgG و IgM لفيروس إبشتاين بار (EBV) ، وستة فيروسات تنفسية (الفيروس المخلوي التنفسي ، والفيروس الغدي ، وفيروس الأنفلونزا A ، وفيروس الأنفلونزا B ، وفيروس نظير الإنفلونزا ، والفيروس الرئوي البشري) ، والحمض النووي لفيروس الأنفلونزا A / B (الحمض النووي للتدفق A / B). ويرد تلخيص لهذه البيانات في الجدول 1.

ومع ذلك ، على الرغم من هذه التدخلات ، أظهر مخطط كهربية القلب للمريض (ECG) تطورا من تغيرات مقطع ST-T إلى تطور موجات Q الميتة (الشكل 1 ، الشكل 2 ، والشكل 3). في الوقت نفسه ، أصبح القلب متسعا ، وانخفض جزء الطرد بشكل ملحوظ (الجدول 2). لم تظهر المريضة أي تحسن في وظائف القلب ، واستمرت حالتها العصبية في التدهور. كشف التصوير المقطعي المحوسب للرأس الذي تم إجراؤه في اليوم الثالث بعد القبول عن وذمة دماغية واسعة النطاق وتشكيل فتق دماغي (الشكل 4). أشارت الفحوصات العصبية إلى عدم وجود ردود أفعال جذع الدماغ ، وتم تشخيص موت الدماغ للمريض بعد ذلك بوقت قصير. تم إبلاغ الأسرة بالتشخيص ، وبعد المناقشات ، تم سحب العلاجات التي تحافظ على الحياة. لم يتم تشريح الجثة.

figure-results-1
الشكل 1: كشف مخطط كهربية القلب (اليوم 1) عن عدم انتظام ضربات القلب في الجيوب الأنفية مع موجة T غير طبيعية. الرجاء النقر هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الشكل.

figure-results-2
الشكل 2: اليوم 1 تخطيط القلب. أظهر مخطط كهربية القلب (اليوم 1 ، 19:30 بعد الدخول) عدم انتظام دقات القلب الجيبي 150 مرة / دقيقة ، وانحراف المحور الأيمن + 92 درجة ، وتغيرات في مقطع ST (يؤدي I و AVL ، وارتفاع مقطع ST أكبر من 0.1 مللي فولت ، و II و III و AVF و v4-v6 يؤدي إلى اكتئاب الجزء ST 0.05-0.2 مللي فولت). يشير إلى إصابة عضلة القلب. الرجاء النقر هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الرقم.

figure-results-3
الشكل 3: اليوم 3 تخطيط القلب. أظهر تخطيط القلب (اليوم 3) عدم انتظام دقات القلب الجيبية (118 نبضة / دقيقة) ، محور كهربائي غير منحرف ، نبض الأذيني المبكر ، تغيرات مقطع ST (ارتفاع الجزء ST أكبر من 0.1 مللي فولت في الخيوط I و AVLV2-V5 ؛ انخفاض الجزء ST أكبر من 0.05 مللي فولت في الخيوط II و III و AVR و AVF). قدم العملاء المتوقعون I و AVL نوع QR. يشير إلى نخر عضلة القلب. الرجاء النقر هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الرقم.

figure-results-4
الشكل 4: اليوم 4 رأس CT. كشف التصوير المقطعي المحوسب للرأس (اليوم 4) عن تورم واسع النطاق في نصفي الكرة المخية الثنائي ، ومخطط غير واضح لحدود جذع الدماغ ، واختفاء التلم الدماغي ، وتضيق البطينين الثنائيين ، وتضييق واختفاء البطينين الثالث والرابع ، مما يشير إلى تكوين فتق دماغي. الرجاء النقر هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الرقم.

العناصرنتيجةالنطاق المرجعي
عدد كرات الدم البيضاء17.23 × 109 / لتر3.5-9.5 × 109 / لتر
تصنيف العدلات92.30%40.0–75.0%
بروتين C التفاعلي20.86 مجم / لتر0-5 مجم / لتر
بروكالسيتونين7.08 نانوغرام / مل<0.046 القطع: >2.0
إنترلوكين -66.372 بيكوغرام / مل<7 بيكوغرام / مل
التروبونين الأول (TNI)15.33 نانوغرام / مل<0.04 نانوغرام / مل
الميوغلوبين (ميو)163.2 نانوغرام / مل<70 نانوغرام / مل
CK-MB42.82 نانوغرام / مل0-4.87 نانوغرام/مل
فيروس إبشتاين بار (EBV) IgGسالبسالب
الأجسام المضادة IgMسالبسالب
ستة فيروسات تنفسيةسالبسالب
الحمض النووي لفيروس الأنفلونزا A / Bسالبسالب
السائل النخاعي (CSF)
ضغط200 مم [س] 2[س]40-100 مم H2O
جودة البروتين الإيجابي(++)موجب(-) سلبي
عدد خلايا الدم الحمراء3200 × 106 / لتر0-5 × 106 / لتر
عدد الخلايا المنواة960 × 106 / لتر0-15 × 106/لتر
بروتين>10000.0 مجم / لتر200-400 ملغم/لتر
الجلوكوز> 4.76 مليمول/لتر2.8-4.5 مليمول / لتر

الجدول 1: بيانات الاختبارات المعملية الموحدة.

الجهد المنخفض (مم)إي أف (٪)FS (٪)
يوم 2 00:34374220
اليوم 2 03:00393215
يوم 2 14:14402914
يوم 2 09:0940219

الجدول 2: فحص تخطيط صدى القلب عبر الصدر بجانب السرير للقلب. LV = البطين الأيسر. EF = كسر الطرد ؛ FS = التقصير الكسري

المناقشة

PAM هو مرض حاد وسريع ومميت يصيب الجهاز العصبي المركزي ناتج عن الإصابة ب Naegleria fowleri ، وهي أميبا محبة للحرارة تعيش بحرية في أنظمة المياه العذبة. وتنتشر هذه العدوى في الغالب بين الأطفال والمراهقين الذين يتعرضون للبرك أو حمامات السباحة الملوثة4. معدل الإصابة ب PAM غير معروف. حتى الآن ، تم الإبلاغ عن حالات PAM في العديد من البلدان ، بما في ذلك الصين5،6. PAM هو مرض مهمل وغالبا ما يتم تشخيصه بشكل خاطئ على أنه التهاب السحايا الجرثومي أو التهاب الدماغ الفيروسي ، مما يقصر نافذة إعطاء العلاج الذي يحتمل أن ينقذ الحياة7. يعتمد التشخيص على تاريخ تعرض المريض للمياه العذبة وشكوك قوية من قبل الطبيب ، وهو ما يدعمه فحص السائل النخاعي8. حدثت هذه الحالة في جنوب غرب الصين ، وتطورت الأعراض بعد تناول اللحوم المشوية قبل 3 أيام ، وهو ما يتوافق مع فترة الحضانة المذكورة في الأدبيات4. على عكس الدراسات السابقة ، لم يكن لدى المريض تاريخ من التعرض للمياه العذبة ، وهو ما لا يستبعد إمكانية الانتقال عن طريق الطعام عبر الجهاز الهضمي. أصيب المريض أولا بالصداع والقيء والحمى الشديدة ، ثم سقط في غيبوبة ، وعانى أخيرا من موت دماغي. كشف التصوير المقطعي المحوسب للرأس عن وذمة دماغية منتشرة وفتق اللوزتين المخيخي ، وهو ما يتوافق مع تجارب المرضى الذين تم الإبلاغ عنهم سابقا مع PAM9. كشف السائل النخاعي عن التهاب السحايا القيحي النزفي. أكد التسلسل الجيني للسائل النخاعي عدوى Naegleria fowleri . عندما يتم تشخيص إصابة المريض ب PAM ، يتم استخدام تركيبات الأدوية التالية بشكل أساسي: الأمفوتريسين B ، فلوكونازول ، أزيثروميسين ، ريفامبيسين ، وميلتيفوسين10. تم علاج المريض بمزيج من الأمفوتريسين B والريفامبيسين. تم الإبلاغ عن الحالات التي نجا فيها المريض في السنوات الأخيرة7،11 ، وربما كان البقاء على قيد الحياة بسبب التحديد والعلاج المبكر ، واستخدام مزيج من المضادات الحيوية ، وإدارة الضغط المرتفع داخل الجمجمة وفقا لمبادئ إصابات الدماغ الرضحية11.

على الرغم من أن التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب وخزعة بطانة القلب هي المعايير الذهبية لتشخيص التهاب عضلة القلب ، إلا أن هذه الإجراءات لم تكن مجدية بسبب حالة المريض الحرجة. ومع ذلك ، تم دعم تشخيص التهاب عضلة القلب الحاد من خلال علامات إصابة عضلة القلب مرتفعة بشكل ملحوظ (TNI: 15.33 نانوغرام / مل ، Myo: 163.2 نانوغرام / مل ، CKMB: 42.82 نانوغرام / مل) ، نتائج تخطيط القلب غير الطبيعية (موجات Q المرضية ، ارتفاع الجزء ST) ، وأدلة تخطيط صدى القلب على تضخم البطين الأيسر مع انخفاض الوظيفة الانقباضية (EF منخفضة تصل إلى 21٪). تم النظر بعناية في التمايز عن اعتلال عضلة القلب الناجم عن الإنتان. عادة ما يظهر ضعف عضلة القلب المرتبط بالإنتان على شكل خلل انقباضي ثنائي البطينين قابل للعكس دون ارتفاع ملحوظ في المؤشرات الحيوية لعضلة القلب وعادة ما يتحسن مع إدارة الإنتان. في المقابل ، أظهر المريض خللا وظيفيا مستمرا في القلب ، ومؤشرات حيوية مرتفعة بشكل ملحوظ ، ولا توجد مصادر يمكن تحديدها للإنتان أو غيرها من الالتهابات ، كما أكدت الاختبارات السلبية لمسببات الأمراض الشائعة مثل EBV وفيروسات الجهاز التنفسي. يشير اكتشاف Naegleria fowleri في كل من السائل النخاعي والدم عبر تسلسل الجيل التالي إلى الانتشار الجهازي والمشاركة المباشرة المحتملة لعضلة القلب. تدعم هذه النتائج بشكل جماعي تشخيص التهاب عضلة القلب الثانوي لالتهاب السحايا الأميبي الأولي بدلا من اعتلال عضلة القلب الناجم عن الإنتان.

التهاب عضلة القلب هو نوع من التهابات القلب ناتجة عن العدوى والمناعة الذاتية والأدوية وعوامل أخرى12. السبب الأكثر شيوعا لالتهاب عضلة القلب هو العدوى الفيروسية ، ولكن يمكن أن يحدث أيضا بسبب العدوى بالبكتيريا والفطريات واللولبيات13. أكدت الدراساتالسابقة 14 أن أمراض الجهاز العصبي المركزي يمكن أن تؤثر على القلب. وجد ماركويتز وآخرون4 من خلال تشريح الجثة في عام 1974 أن PAM يمكن أن يسبب أضرارا التهابية بؤرية أو منتشرة لعضلة القلب وأن الأمراض المعدية في الجهاز العصبي المركزي تسببت في أضرار جسيمة لعضلة القلب. ومع ذلك ، توجد تقارير قليلة عن التهاب عضلة القلب المرتبط ب PAM. نظرا لأن التهاب عضلة القلب يظهر بأعراض غير محددة ، بما في ذلك ألم الصدر وضيق التنفس والخفقان ، فإنه غالبا ما يشبه الأمراض الأكثر شيوعا. يتقدم مرضى PAM بسرعة ، ويتم تشخيص مظاهر القلب والأوعية الدموية بسهولة على أنها ناتجة ببساطة عن ارتفاع ضغط الجمجمة ووذمة الدماغ ، مما يؤدي إلى تشخيص غياب لالتهاب عضلة القلب. في بعض المرضى ، يمكن أن يساعد التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب وخزعة عضلة القلب في تحديد التهاب عضلة القلب ، والتنبؤ بمخاطر الأحداث القلبية الوعائية ، وتوجيه العلاج15. في هذه الحالة ، على الرغم من تعذر إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي لعضلة القلب وخزعة عضلة القلب بسبب الحالة الحرجة للطفل ، فقد حدث تلف عضلة القلب. كانت علامات إصابة عضلة القلب مرتفعة بشكل ملحوظ ، وأشار مخطط كهربية القلب إلى تشوهات واضحة في الجزء ST وموجة Q المرضية. أشارت الموجات فوق الصوتية للون القلب إلى تضخم البطين الأيسر وانخفاض وظائف القلب ، ولم يتم العثور على أمراض قلب أخرى. لذلك ، تم النظر في التهاب عضلة القلب الحاد. كشفت اختبارات الأجسام المضادة المحسنة للفيروسات ذات الصلة عن عدم وجود تشوهات. كشف تسلسل الجيل الثاني لمسببات الأمراض الدموية الوريدية بواسطة Macrogene عن Naegleria fowleri بثقة عالية ، واعتبرت الحالة التهاب عضلة القلب Naegleria fowleri . تشمل خيارات علاج التهاب عضلة القلب الأدوية المضادة للعدوى ، وتغذية عضلة القلب ، وتحسين التمثيل الغذائي لعضلة القلب ، والجلوكوكورتيكويدات الكظرية ، وغيرها من العلاجات إذا لزم الأمر. في حالة قصور القلب والصدمة القلبية مع تشوهات دموية شديدة في فترة زمنية قصيرة ، يمكن لجهاز دعم الدورة الدموية الميكانيكي أن يحل محل جزء من وظائف القلب و / أو الرئة ، ومعدل البقاء على قيد الحياة لمرضى التهاب عضلة القلب الحاد الذين يعالجون بالعلاج بمساعدة الجهاز (DAT) هو 57-80٪ 16.

تمثل إدارة التهاب السحايا الأميبي الأولي (PAM) المعقد بسبب التهاب عضلة القلب الحاد تحديات تشخيصية وعلاجية كبيرة. في هذه الحالة ، تم اختيار مزيج الأمفوتريسين B والريفامبيسين بناء على فعاليتهما المثبتة ضد Naegleria fowleri وتوافرهما الفوري في بيئتنا السريرية. في حين تم استخدام عوامل مثل فلوكونازول وأزيثروميسين وميلتيفوسين في حالات أخرى ، لم يكن الميلتيفوسين متاحا في ذلك الوقت ، وتطلب التطور السريع للمرض بدء العلاج بشكل عاجل. هذا يسلط الضوء على أهمية التشخيص المبكر والحاجة إلى الوصول الواسع إلى العوامل العلاجية الموصى بها في إدارة PAM.

ولا يزال مسار العدوى في هذه الحالة غير مؤكد. على الرغم من أن Naegleria fowleri عادة ما تصيب من خلال تجويف الأنف عن طريق التعرض للمياه العذبة الملوثة ، إلا أن المريض لم يتعرض معروفا لمثل هذه البيئات. في حين تم افتراض انتقال الجهاز الهضمي في حالات معزولة دون ملامسة المياه العذبة ، لا يوجد دليل قاطع لدعم هذا المسار. نظرا لعدم وجود تاريخ واضح للتعرض والبيانات الداعمة ، يجب اعتبار مسار العدوى غير معروف ، مما يؤكد تعقيد تشخيص PAM في العروض غير النمطية.

علاوة على ذلك ، فإن الكشف المبكر عن اعتلال عضلة القلب لدى مرضى PAM أمر بالغ الأهمية ولكنه صعب. في وقت لاحق ، كان من الممكن أن تسهل مراقبة القلب الأكثر استباقية ، بما في ذلك مخطط كهربية القلب المتكرر (ECG) ، وتقييمات علامات إصابة عضلة القلب التسلسلية ، وتخطيط صدى القلب الروتيني عبر الصدر بجانب السرير ، التحديد المبكر لإصابة عضلة القلب. قد يؤدي دمج تقييمات القلب في التقييم القياسي لمرضى PAM إلى تعزيز الاكتشاف المبكر وتحسين النتائج ، لا سيما في الحالات ذات التدهور السريري السريع.

يتضمن التسبب في التهاب عضلة القلب التفاعل بين المنبهات والاستجابة المناعية للمضيف اللاحقة. العوامل المعدية ، وخاصة فيروسات موجه للقلب ، هي السبب الأكثر شيوعا. ومع ذلك ، فإن عمليات المناعة الذاتية المستقلة عن المحفزات الميكروبية ، بالإضافة إلى تلف عضلة القلب السام الناجم عن المواد الكيميائية أو الأدوية أو اضطرابات التمثيل الغذائي ، تساهم أيضا في تطور التهاب عضلة القلب من خلال آليات متعددة17. لا يزال التسبب في التهاب عضلة القلب الناجم عن PAM غير واضح وقد ينطوي على آلية مشابهة لتلك الخاصة بإصابة عضلة القلب التي تسببها الجهاز العصبي المركزي الآخر. أظهرت الدراسات أن العدوى والأضرار المناعية وسمية الأدوية هي الأسباب الرئيسية لالتهاب عضلة القلب18. تم العثور على Naegleria fowleri في دم هذا المريض ، مما يؤكد أن Naegleria fowleri يمكن أن ينتشر خارج الجهاز العصبي المركزي. يمكن أن تدخل Naegleria fowleri مجرى الدم من خلال الحاجز الدموي الدماغي التالف والسفر عبر مجرى الدم إلى الأنسجة والأعضاء الأخرى.

أكدت هذه الحالة العامل الممرض لالتهاب السحايا باسم Naegleria fowleri من خلال تقنية التسلسل الميتاجينومي. كشفت نفس التقنية أيضا عن Naegleria fowleri في الدم المحيطي ، والتي لم توفر فقط الأساس المنطقي القائم على مسببات الأمراض للعلاج المضاد للعدوى ولكن أيضا أكدت وجود Naegleria fowleri خارج الجهاز العصبي المركزي ، مما أدى إلى تلف في الأعضاء الأخرى ، بما في ذلك القلب. توضح الحالة أن الفحوصات الشاملة المبكرة - بما في ذلك علامات إصابة القلب ، وتخطيط كهربية القلب ، وتخطيط صدى القلب بدوبلر الملون - جنبا إلى جنب مع المراقبة الديناميكية ، يمكن أن تتيح الكشف المبكر عن تلف القلب والتعديل الفوري لخطط العلاج. تشمل قيود هذه الحالة مسار العدوى غير واضح وغياب التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب وفحوصات خزعة عضلة القلب (بسبب الحالة الحرجة).

الإفصاحات

ليس لدى المؤلفين تضارب في المصالح أو روابط مالية للكشف عنها.

شكر وتقدير

لم يتلق هذا البحث أي تمويل خارجي.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
الرحلان الكهربائي بالجل الأغاروزالعلوم الرئيسيةUVC1-1100
أجيلينت 2100شركة أجيلينت تكنولوجيز، بالو ألتو، الولايات المتحدة الأمريكيةلا يوجدالمحلل الحيوي
مهندس معماريأبوتi2000SRمحلل CLIA التلقائي
الموجات فوق الصوتية بلون القلب دوبلرشعاع الذهنريسونا 5S
كوباس روش8000 e801محلل CLIA التلقائي
تخطيط القلب الكهربائيشركة جنرال إلكتريكMAC5500
محلل أمراض الدم وسوائل الجسم الأوتوماتيكي بالكاملشعاع الذهنبريسايت-E6
لابوسبكت 008 كمرحبا تاتشي، JPNلا يوجدمحلل الكيمياء الحيوية للسيارات
Nextseq 550 SE75bpإلومينا، سان دييغو، الولايات المتحدة الأمريكيةلا يوجدمنصة التسلسل
مجموعة QIAamp للحمض النووي الدقيقةتشياغنQIAamp DNA Blood MAXI (50)
مجموعة بناء مكتبة Qiagenتشياغنمجموعة مكتبة الإدخال فائقة التكلفة QIAseq
جهاز PCR الكميهونغشي، الصينSLAN96
فلوريمتر الكيوبت 3.0إنفيتروجينس33216الفلوريمتر
قوة سوماتوم سيمنزVB30التصوير المقطعي المحوسب (CT)
سيسميكس XN-10سيسميكس، اليابانلا يوجدمحلل أمراض الدم وسوائل الجسم الأوتوماتيكي بالكامل
Xenios Console Xlung kit230فريسينيوسلا يوجدأكسجة الغشاء خارج الجسم ECMO

المراجع

  1. Heggie, T. W. Swimming with death: Naegleria fowleri infections in recreational waters. Travel Med Infect Dis. 8 (4), 201-206 (2010).
  2. Jahangeer, M., et al. Naegleria fowleri: Sources of infection, pathophysiology, diagnosis, and management; a review. Clin Exp Pharmacol Physiol. 47 (2), 199-212 (2020).
  3. Shariq, A., Afridi, F. I., Farooqi, B. J., Ahmed, S., Hussain, A. Fatal primary meningoencephalitis caused by Naegleria fowleri. J Coll Physicians Surg Pak. 24 (7), 523-525 (2014).
  4. Markowitz, S. M., Martinez, A. J., Duma, R. J., Shiel, F. O. Myocarditis associated with primary amebic (Naegleria) meningoencephalitis. Am J Clin Pathol. 62 (5), 619-628 (1974).
  5. Zhang, L. L., et al. Identification and molecular typing of Naegleria fowleri from a patient with primary amebic meningoencephalitis in China. Int J Infect Dis. 72, 28-33 (2018).
  6. Huang, S., et al. A pediatric case of primary amoebic meningoencephalitis due to Naegleria fowleri diagnosed by next-generation sequencing of cerebrospinal fluid and blood samples. BMC Infect Dis. 21 (1), 1251(2021).
  7. Hall, A. D., Kumar, J. E., Golba, C. E., Luckett, K. M., Bryant, W. K. Primary amebic meningoencephalitis: A review of Naegleria fowleri and analysis of successfully treated cases. Parasitol Res. 123 (1), 84(2024).
  8. Hara, T., Fukuma, T. Diagnosis of the primary amoebic meningoencephalitis due to Naegleria fowleri. Parasitol Int. 54 (4), 219-221 (2005).
  9. Capewell, L. G., et al. Diagnosis, clinical course, and treatment of primary amoebic meningoencephalitis in the United States, 1937-2013. J Pediatric Infect Dis Soc. 4 (4), e68-e75 (2015).
  10. Colon, B. L., Rice, C. A., Guy, R. K., Kyle, D. E. Phenotypic screens reveal posaconazole as a rapidly acting amebicidal combination partner for treatment of primary amoebic meningoencephalitis. J Infect Dis. 219 (7), 1095-1103 (2019).
  11. Linam, W. M., et al. Successful treatment of an adolescent with Naegleria fowleri primary amebic meningoencephalitis. Pediatrics. 135 (3), e744-e748 (2015).
  12. Ammirati, E., Moslehi, J. J. Diagnosis and treatment of acute myocarditis: A review. JAMA. 329 (13), 1098-1113 (2023).
  13. Shauer, A., et al. Acute viral myocarditis: Current concepts in diagnosis and treatment. Isr Med Assoc J. 15 (3), 180-185 (2013).
  14. Dimant, J., Grob, D. Electrocardiographic changes and myocardial damage in patients with acute cerebrovascular accidents. Stroke. 8 (4), 448-455 (1977).
  15. Sagar, S., Liu, P. P., Cooper, L. T. Jr Myocarditis. Lancet. 379 (9817), 738-747 (2012).
  16. Long, B., Robertson, J., Koyfman, A., Brady, W. Left ventricular assist devices and their complications: A review for emergency clinicians. Am J Emerg Med. 37 (8), 1562-1570 (2019).
  17. Zafeiri, M., Knott, K., Lampejo, T. Acute myocarditis: An overview of pathogenesis, diagnosis and management. Panminerva Med. 66 (2), 174-187 (2024).
  18. Ammirati, E., Cipriani, M., Lilliu, M., et al. Survival and left ventricular function changes in fulminant versus nonfulminant acute myocarditis. J Am Coll Cardiol. 136 (6), 529-545 (2017).

إعادة الطباعة والأذونات

الوسوم

نيجليريا فوليريالجهاز العصبي المركزيعدوى أميبيةالسائل الدماغي الشوكيمؤشرات إصابة عضلة القلبتخطيط صدى القلب عبر الصدرتحليل تخطيط كهربائية القلبفتق الدماغ
تواصل معنا
أوصِ به للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.